DEFINICION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS

SEPSIS ES UN ESTADO DE INFECCION PROGRRSIVO O EXACERBADO, QUE VEREMOS A OCNTINUACION

1. SEPSIS MIP SONIA IVETH SOTO OBESO HGZ MF #32| MEDICINA INTERNA 14/08/2025

2. 2015, NCEPOD “JustSaySepsis”
Respuesta a infecciones
adquiridas en la comunidadDEFINICIÓN

Definición de Merinoff

Enfermedad potencialmentemortal que
surge cuando la respuesta del cuerpo a una
infección daña sus propios tejidos y órganos
2012, “Global Sepsis Alliance
potencialmente mortal debido a
una respuesta desreguladad el
huésped a la infección
Disfunción orgánica
SEPSIS –3

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FACTORES DE RIESGO
EMBARAZADAS
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NEONATOS
SISTEMA INMUNE DEBILITADO
EXTREMOS DE
LA VIDA

4. ETIOLGÌAFUENTES DE INFECCIÓN
01 Neumonía 50%04
Celulitis 02
IVU 20 –25% 05
Meningitis
1% 03
Intraabdominal 15 –20%

5. EPIDEMIOLOGÌA
01
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04

6. FISIOPATOLOGÍA Causada por cualquier tipo de microorganismo

7. FISIOPATOLOGÌA INFLAMACION

8. FISIOPATOLOGÌA DAÑO ORGANICO

9. FISIOPATOLOGÌA DAÑO ORGANICO

10. FISIOPATOLOGÌA DAÑO ORGANICO

11. HERRAMIENTAS CLÍNICAS
PARA LA DETECCIÓNqSOFA: Sequetial Organ Failure Score NEWS: National Early Warning Score MEWS: Modified Early Warning Score

14. ModiifiiedEarllyWarniingScore

15. TRATAMIENTO
DE SEPSIS
Tratamientos eficaces:
Control de la fuente de infección
Reestablecer la circulación
Circulación de O2

16. TRATAMIENTO Lorem ipsum dolor sit amet,
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Proin odio odio.1. ADMINISTRAR OXIGENO o
o
o
o o
o 15 l/min O2 –92%
Objetivo: 94 –98%
Px con riesgo de hipercapnia 88 –92%
Px gravemente enfermo. 15 l/min con mascarilla con bolsa de
reservorio
Px sin peligro inmediato. Usar hasta obtener la SaO2 deseada
Formas de transportar O2: •
• Unido a HB, 98%
Disuelto en sangre, 2% Hipoxemia grave
Hipercapnia con acidosis respiratoria Humidificar SaO2: 94 –98%

17. 2. ACCESO IV Y SANGRE
Tomar muestras de sangre y cultivos para Identificar
disfunciones orgánicas
1. Glucemia
Sepsis= Gluconeogénesis / Glucogenólisis/ Resistencia a
la insulina
Glucosa + Infeccion por
bacterias2.Lactato
Útil para identificar riesgo de reanimación
Resultado de: GLU –ATP = Pirubato–ATP/O2
3. Hemograma -
-
-
- Leucocitos
Plaquetas: <100 x
109/L
Hemoglobina
Urea y ES: >171
umol/L

18. o o
o o ↑7,6% la mortalidad cada hora de retraso en la administración
de terapia antibiótica
Elegirlo según el foco de infección
Revisar diario la elección y necesidad de antibiótico, reducir la
dosis lo antes posible
Control de la fuente: en las primeras 6 horas
FR para tratamiento antifúngico: •
•
• Trasplantes de órganos sólidos
Han recibido múltiples o prolongados ciclos de antibióticos o Perforación intestinal complicada ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS

19. LÍQUIDO
Hartmann
0.9%de cloruro de
sodio
5% dextrosa
Coloid
es
Dextranos, gelatinas,
amiloides
Albúmina Glóbulosrojos
concentrados
Usar cuando se necesiten grandes
volúmenes de líquido de
reanimación
Corrige la anemia
VENTAJAS
30% permanece en espacio
intravascular
No se asocia a acidosismetabólica
hiperclorémica
No contieneK, puede ser más seguro
en
IR
DESVENTAJAS
Contiene Ky
lactato
Riesgode acidosis
hiperclorémica 10%
permanece en el espacio
intravascular
Hiponatremia
Riesgo de LRA
NO SE RECOMIENDA
$$$$ Contiene más K que la
Hartmann

20. TRATAMIENTO Estado activo de hipoperfusión tisular
Objetivo
PAM 65 mmHg
↑O2 -6 mL/kg
Protecciónpulmonar
Vol corriente↓
PEEP
HipoxemiaySDRA
30 –45°
ECMO Hartmann 30mL/kg/3h Cultivo
+
Antibiotico
amplio espectro ↑Lactato o hipotensión
500mL/15min
Hb< 7 g/dL
Hemoderivados 1. Norepinefrina
2. Vasopresina
3. Epinefrina Norepinefrina. Agonista adrenérgico de receptores α1 y ᵦ1,
provoca vasoconstricción y ↑contractilidad cardiaca, ↑PA.
DI: 0.05 –0.5 mcg/kg/min
DM: 30 mcg/min Intubación Fármacos vasoactivos Tx antimicrobiano O2 soporte Gestión de fluidos FINALIZAR SEPSIS EN 60 MIN

21. TRATAMIENTO -6 mL/kg
Protecciónpulmona
r
Vol corriente↓ PEEP
HipoxemiaySDRA
30 –45°
ECMO

Intubación O2 soporte
FINALIZAR SEPSIS EN 60 MINEstado activo de
hipoperfusión
tisular
Objetivo PAM
65 mmHg ↑O2
Vasopresina. Actúa sobre los receptores V1 en vasos sanguíneos
causando vasoconstricción y V2 en riñones, promoviendo la reabsorción
de agua.
DI: 0.01 –0.04 U/min DM: 0.1 U/min Isquemia
-6 mL/kg
Protecciónpulmona
r
Vol corriente↓ PEEP
HipoxemiaySDRA
30 –45°
ECMO
Hartmann
30mL/kg/3h

3. Epinefrina
+
Antibiotico
amplio
espectro↑

500mL/15min
Hb< 7 g/dL
Hemoderivad
os
1. Norepinefrina
2. VasopresinaCultivo Intubación Fármacos vasoactivos Tx antimicrobiano O2 soporte Gestión de fluidos
Lactato o
hipotensión

22. TRATAMIENTO FINALIZAR SEPSIS EN 60 MINEstado activo de
hipoperfusión tisular
Objetivo
PAM 65 mmHg
↑O2-6 mL/kg
Protecciónpulm
onar
Vol corriente↓
PEEP
HipoxemiaySD
RA
30 –45°
ECMO Hartmann 30mL/kg/3h
Cultivo
+ Antibiotico
amplio
espectro
↑Lactato o hipotensión
500mL/15min
Hb< 7 g/dL
Hemoderivados
1. Norepinefrina
2. Vasopresina
3. Epinefrina
Epinefrina. Agonista de receptores αy ᵦadrenérgicos, ↑FC,
contractilidad y vasoconstricción.
DI: 0.01 –0.5 mcg/kg/min
DM: 1 –2 mcg/minIntubación Fármacos vasoactivos Tx antimicrobiano O2 soporte Gestión de fluidos

23. TRATAMIENTO FINALIZAR SEPSIS EN 60 MIN Cuidar GC
LRA prerrenal NO nefrotóxicoso ajustar dosis Nutrición enteral
Procinéticos:
Metroclopramida
Eritromicina Esteroides
Shock refractario
Hidrocortisona
200mg/día Nutrición T. complementarias Comunicación Terapia renal

24. MUCHAS
GRACIAS POR SU ATENCIÒN