desequilibrio-electrolitico-ROTACION-CIRUGIA.pptx

desequilibrio he

1. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y SOLUCIONES PARENTERALES ALVAREZ ZENTENO KENNY Hospital General Ajusco Medio

2. Definición • Perdida en la homeostasis del agua, osmolaridad, el componente Ácido-Básico del cuerpo y de iones específicos del cuerpo humano.

3. Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico El desequilibrio paciente: hidroelectrolítico ocurre en el  Prequirúrgico I n t r aq u i r ú r g i c o P os t q u i r ú r g i c o T r a u m a t i z a d o S é p t i c o     

4. El agua constituye el 50-60% de el PCT.   El tejido magro como el músculo y los de órganos sólidos contienen mayor líquido. Masculino joven 60% de ACT Femenino joven 50% de ACT Neonato menor de 1 año 80% de cantidad    ACT Agua

5. Agua

6. DESHIDR A T ACIÓN HIPERTÓNICA Osm>295 mosm/L Na >145 mEq Isotónica 280-295 mosm/L Na 135-145 Hipotónica <295mosm Na<145,Eq Perdida de líquidos Perdida extrar r enal Na <10mEq Perdidas insensibles Dirarrea osmotica Lactulosa Hipodisplasia primaria Reajuste Na Pe r dida renal >20mEq DM, diuresis osmotica Perdida extrarrenal Perdida renal P . insensibles Vomito Diarrea Ascitis Peritonitis Doi r eticos Deficit de mineralco r ticoides Enf. renal Perdida Extrarenal P. renal Na <10mEq/L Na>10mEq Diar r ea vomito Nefropatia, insuficiencia adrenal

7. Composición de los Compartimientos PLASMA CATIONES N a 1 4 2 K 4 C a 5 Mg 3 ANIONES C l 1 3 HC O 3 2 7 SO4----- P O 4 - -- - - 3 Ac. Orgánicos 5 P r o te i n a s 1

8. Composición de los Compartimientos Líquido Intracelular CATIONES K 1 5 M g 4 N a 1 ANIONES HP04 SO4-----150 HC O 3 1 P R OT E I N AS 4

9. PRESIÓN OSMÓTICA Para alcanzar un equilibrio osmótico el agua  se mueve a t r avés de una los membrana distintos semipermeable compartimientos. en Los principales determinantes de la  osmolaridad en nuestro cuerpo son la glucosa y la urea (BUN) el sodio,

10. PRESIÓN OSMÓTICA La osmolaridad intracelular y extracelular mantiene entre 290 y 310 mOsm se  Osmolaridad sérica = 2 Na + glucosa/18 +  BUN/2.8

11. Intercambio normal de líquidos y electrolitos Una persona promedio ingiere agua diarios 2000ml de  El 75% es por consumo oral y el 25% restante lo obtiene de alimentos sólidos. Pérdidas diarias de agua:   1000ml orina 250ml heces 600ml pérdidas insensibles   

12. Na • Electrolito que es regulado por el control hídrico. • Macromineral que forma parte de la sal de mesa o cloruro sódico, con fórmula química (ClNa). Al igual que el potasio y el cloro, es un electrolito y posee importantes funciones en la regulación de las concentraciones de los medios acuosos.

13. CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN HIPONATREMIA El volumen extracelular puede ser alto,  normal o bajo. Intencional Iatrogénico Postquirúrgico Por medicamentos Baja ingesta de Na      en la dieta

14. HIPONATREMIA Hiperglicemia  Por cada 100mg/dL plasmática, de el incremento en glucosa 1.6mEq/L Lípidos y Na disminuye proteínas plasmáticas elevadas  causan pseudo hiponatremia Manifestaciones alteración del SNC clínicas causadas por 

15. Hipe r nat r emia Es regulado por el riñón Al aumentar aumenta la osmoladidad plasmatica En hiponatremia pasa lo contrario. Desordene del NA+ SECUNDARIOS a cambios en la cantidad de agua total del paciente Deficiencia de agua con respecto a la concentración de Na + serico (>145mEq/L) CAUSAS Disminución Ingesta agua Perdida de liquido hipotónico(renal o extrarenal ) Sobrecarga o ganancia de Na +

16. HIPERNATREMIA Está asociada a un incremento o descenso  del volumen extracelular Hipernatremia hipervolemica es causada por  iatrogenias al administrar líquidos altos en Na o exceso de mineralocorticoides Hipernatremia normovolemica está asociada  con pérdidas de agua renales (Diabetes Insípida, Diuréticos) o no renales (GI o Piel)

17. HIPERNATREMIA Hipernatremia hipovolemica, causas renales  incluyen Diabetes Insipida, Diuréticos osmóticos y falla suprarrenal C a usas N o R e n a l es, pé r d i das d e l í qu i dos G I , o pé r d i das a t r avés de l a p i e l ( f i eb r e ) 

18. MANIFESTACIONES CLINICAS HIPONATREMIA Cefalea Confusión HIPERNATREMIA Letargia Irritabilidad Espasmos tónicos Convulsiones Coma Taquicardia, hipotensión Síncope Mucosas secas Oliguria Fiebre                     ROTS hiper o hipo activos Convulsiones Coma PI C a u m en t a da D e b i l i d a d, f a ti g a A n o r ex i a , n a us e a , H i pe r t e n s i ó n O l i g u r i a diarrea

19. HIPERCALEMIA K sérico mayor a 5.0mEq/L Causado por el aumento de consumo de K, aumento en la liberación celular, o excreción alterada por el riñón   Ejemplos: transfusión sanguínea, hemólisis, acidosis,  rabdomiolisis, hemorragia GI, diuréticos ahorradores de K

20. HIPERCALEMIA El cuadro clínico por se nauseas, manifiesta vómitos,  principalmente diarrea, cólico intestinal, debilidad, parálisis, arritmias Cambios EKG: ondas T picudas, ondas P  planas, intervalo PR aumentado, QRS ancho, y FV

21. HIPOCALEMIA Causas : Dieta inadecuada Excreción Renal excesiva Pérdidas GI Cambios intracelulares  

22. HIPOCALEMIA El K disminuye 0.3mEq/L por cada 0.1 de  incremento el pH Algunas drogas como la Anfotericina, Cisplatino,  Aminoglucósidos, inducen depresión de Mg y por lo tanto pérdida del K Síntomas principales: constipación, ilio,  fatiga, hiporreflexia, parálisis, falla cardiaca

23. HIPOCALEMIA Cambios en el EKG sugestivos: onda U y  ondas T planas, cambios en el ST, arritmias (pacientes que toman digitálicos)

24. HIPERCALCEMIA Ca sérico arriba de 10.5mEq/L La s p r i n c i p a le s c a u s a s d e hi p e rc al c e m i a s o n e l H i p e r p a r a t i r o i d i s mo y N e opla s ia s   sintomática Principales síntomas incluyen depresión, confusión,  coma, dolor en extremidades, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, vómito, pérdida de peso Cambios en el EKG: intervalo QT corto, intervalo PR prolongado, QRS ancho, onda T aplanada y ancha, bloqueo AV 

25. HIPOCALCEMIA Ca sérico menor de 8.5mEq/L   Algunas causas son: pancreatitis, fascitis necrotizante, falla renal, fístulas pancreáticas e intestinales, hipoparatiroidismo, Síndrome del Shock Tóxico S i n t o m as p r i nc i p a l es i nc l uyen pa r e s t es i as de ca r a y ex t r e mi dades, ca l a m b r es m us c u l a r es,  estridor, tetania y convulsiones. Signo de Chvostek, y Trousseau

26. HIPOCALCEMIA Alteraciones prolongado, del EKG: intervalo QT  inversión de onda T, bloqueo cardiaco y FV

27. Mg Nutriente que regula la función de los músculos y el sistema nervioso, los niveles de azúcar en la sangre, y la presión sanguínea. Además, ayuda a formar proteína, masa ósea y ADN (el material genético presente en las células).

28. HI P ERMAGNESEMIA • • • • • Niveles de Mg 2+ superiores a 3 mg/dL . La elevación de los niveles de magnesio se puede producir mediante: Aumento de los aportes Disminución de la excreción renal Mediante aumento de la redistribución . • contenido en laxantes y antiácidos, glucagón, agonistas betaadrenérgicos, quemados y radbomiólisis hormigueo calambres musculares convulsiones cambios de personalidad anomalías en el ritmo cardíaco.

29. Clinica hipomagnesemia

30. TERAPIA CON LIQUIDOS ELECTROLITOS Y Soluciones Parenterales Ringer Lactato (Hartman 273mOsm)  Cloruro de Na 0.9% (Sol. Fisiológica 308mOsm) Cloruro de Na 0.45%/Dextrosa 5% (407mOsm) Dextrosa 5% (253mOsm)

31. RESUCITACIÓN ALTERNATIVA DE LIQUIDOS Coloides: S a l i na H i pe r t ón i ca al 7 . 5% ( 2 5 6 5 m O s m / L) Albumina 5% (300mOsm/L) Albumina 25% (1500mOsm) Dextran al 40% (308mOsm) Hetastarch (310mOsm) 

32. TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPERNATREMIA: T r a t a m i e n t o p r in c ip a l m en t e o r i e n t a d o a d e agu a Deficiencia de agua (L)= Na Sérico – 140/140 x ACT la deficiencia   El rango de Na que debe descender no sobrepasará a 1mEq/hr y 12mEq/día en la hipernatremia aguda. En la crónica 0.7mEq/L/hr 

33. TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPONATREMIA: Restricción de agua libre Administración de Na El incremento de Na debe de ser    de 1mEq/L/ hr con un máximo de 12mEq/L/día La corrección rápida de Na puede ocasionar Mielinolisis Pontina 

34. TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPERCALEMIA: Descontinuar fuente de K exógena Kayexalato (oral o rectal)       Nebulizaciones con Albuterol Insulina y Glucosa Bicarbonato Gluconato de Calcio 10–20 mg

35. TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPOCALEMIA Asintomático tolerando VO: KCl 40mEq DU   Asintomático IV/c 2hrs x 2 S i n t o m á t i co: S o l i c i t a r K no tolerando VO: KCl 20mEq dosis KCl 20mEq IV/c hora x 4 dosis   sérico 2 horas después de terminar infusión

36. TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPERCALCEMIA Usualmente es sintomática con cifras  mayores a 12mg/dl El tratamiento inicial esta enfocado a  restablecer NaCl el déficit de volumen mediante

37. TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPOCALCEMIA Tolerando VO suspensión de carbonato de  C a l c i o 1250 m g / 5 m l c / 6h r s ( C h e c ar los niveles de Ca por 3 días) No tolerando VO: Gluconato de Ca 2gr IV  para 1 hora

38. GRACIAS http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/trastornos- hidroelectroliticos