Desequilibrio Hidroeletrolítico

1. DESEQUILIBRIO HIDROELETROLÍTICO DR PAULO SÉRGIO ANESTESIOLOGISTA E PLANTONISTA DA UTI-CARDIACA - HJM

2. SÓDIO (Na+) Principal cátion extracelular Os íons de sódio participam da manutenção do EH, da transmissão dos impulsos nervosos e da contração muscular A expansão ou retração do volume extracelular está intimamente ligada ao sódio - “Onde o Na+ a água vai atrás”

3. HIPONATREMIA Definida como: Na + < 130 mEq /l CAUSAS: Deficiência corpórea do sódio Uma diluição por excesso de água, Combinação dos dois fatores

4. Depleção de sódio ( hiponatremia ) : Perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão de água: Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito); Perdas pela pele (lesões exudativas da pele, queimaduras, sudorese); Seqüestros no corpo (obstrução intestinal); Perda renal (primária ou secundária a estados de depleção, incluindo as perdas por diuréticos e na doença de Addison )

5. Hiponatremia dilucional pode ocorrer na: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, doença renal com oligúria , síndrome de secreção inadequada do Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença de Addison . Outras causas : síndrome de hiponatremia familiar (assintomática, vista em muitos tipos de doenças de depleção); sódio sérico artificial baixo,como nas hiperlipidemias , hiperglicemias e hiperproteinemia do mieloma múltiplo.

6. SINAIS E SINTOMAS Dificuldade na concentração mental, Alterações da personalidade, Confusão, delírio, coma, Oligúria

7. TRATAMENTO Tratar a doença de base Pesar o paciente, determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água. Nos casos de hiponatremia por depleção salina repor o sódio, calculando o seu déficit com base no volume da água total (60% do peso para os homens e 50% do peso para as mulheres) Mudança Na+ sérico = Na+ infundido – Na+ sérico Água corporal total + 1 O Aumento não exceder 10mEq/l nas 24 hs NaCl 20% - 3,4 mEq / ml

8. HIPERNATREMIA Definida como: Na+ > 150 mEq /l CAUSAS: Perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes insípidus , diabetes mellitus , febre, insolação, hiperventilação ; Reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou incapacidade física; Administração de sobrecarga de soluto: suplementação de proteínas e sal na alimentação por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos osmóticos, diálise; Excesso de esteróides.

9. SINAIS E SINTOMAS As mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, náusea e vômitos. A fraqueza muscular e as cãibras são comuns. Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em alguns casos). Sinais e sintomas neurológicos: incluindo tremor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes.

10. TRATAMENTO Pesar o paciente e tratar a doença primária. Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso corpóreo, planejar a reposição de líquidos aproximadamente metade do volume nas primeiras oito a doze horas. O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida.

11. POTÁSSIO (K+) Principal cátion intracelular Altera o potencial de repouso da célula nervosa Regula a excitabilidade neuromuscular e a contratilidade muscular Importante no EAB, pois na acidose ocorre retenção de k+ para eliminação de H+, na alcalose o contrário

12. Alteração comum em pacientes de UTI Distúrbio agudo = risco de morte Rim é responsável por 95% do balanço (aumento da aldosterona → maior eliminação de K+ na urina // permuta com Na+ nos túbulos renais: retenção de Na+ → eliminação de K+)

13. FATORES  K + Insulina Aldosterona Estimulação -adrenérgica (bomba de Na+ e K+) Alcalose FATORES  K + Deficiência de insulina Deficiência de aldosterona Bloqueio -adrenérgico Acidose Lise celular  osmolaridade sérica Drogas

14. HIPOPOTASSEMIA Definida como potássio sérico < 3,5 mEq /L Relacionada com fatores que influenciam: Distribuição transcelular do K+ Depleção de K+ corporal total Ambos

15. CAUSAS: Desvio iônico: alcalose Perdas gastrintestinais: diarréia, vômitos, fistula gastrintestinal Perdas geniturinárias: acidose tubular renal, doenças ( Cushing e Cohn ), USO DE DIURÉTICOS Ingestão insuficiente: perdas (nas fezes)

16. SINAIS E SINTOMAS Neuromuscular: fraqueza, parestesia , paralisia muscular Renais: concentração prejudicada com poliúria, mioglobinúria , aumento da amônia Gastrintestinais: náuseas, ílio adinâmico SNC: irritabilidade, letargia e coma Cardíacos: alterações na condução. Alterações no ECG (Achatamento da onda T, presença de ondas U). Predispõe a arritmias atriais e ventriculares ( bigeminismo e trigeminismo ). Aumenta a sensibilidade aos digitálicos.

17. AO ECG

18. TRATAMENTO TRATAR A CAUSA ESPECÍFICA REPOSIÇÃO ORAL REPOSIÇÃO VENOSA: KCl 19,1% = 2,5 mEq /ml // 01 amp = 10ml (25 mEq ) Se em veia periférica concentração deve ser de 40 a 60 mEq /l e reposto em 6 horas Casos graves: até 100 mEq /h No PO: K+ < 4,0 (01 amp KCl 19,1% + 100 ml SF 0,9% EV em 1h) /// Se K+ < 3,0 (02 amp de KCl )

19. HIPERPOTASSEMIA Definida como K+ > 5,0 (5,5) mEq /L Descartar pseudo-hiperpotassemia : Leucocitose > 100.000 Plaquetose > 1.000.000 Hemólise

20. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular, paralisia flácida, parestesias (face, língua, pés e mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e PARADA CARDÍACA Alterações eletrocardiográficas

21. TRATAMENTO Antagonismo dos efeitos do K+ na menbrana celular: Gluconato de cálcio 10% ou cloreto de cálcio Redistribuição do K+: Bicarbonato de sódio 8,4% : acidose Formula de Ash = P x BE x 0,3 / 2 se não há acidose 50 mEq a cada 5 min (dura 1h) Solução polarizante : glicose 50% (100ml) + 10 UI de insulina (EV em 5 a 10 min / dura 4 a 6 hs ) Agentes Beta 2 -adrenérgicos

22. Eliminação do K+ Resinas de troca ( Sorcal ®): inicio de ação em 1-2hs e dura até 6hs Diuréticos de alça: Furosemida (40-60 mg EV) ou Bumetamina (1-2 mg EV) Mineralocorticóides: Fludrocortisona (0,1 mg / dia) Diálise: normaliza o K+ em 15 a 30 min.

23. CÁLCIO (Ca++) Necessário no organismo: Integridade da estrutura da membrana celular Condução adequada dos estímulos cardíacos Coagulação sanguínea Formação e crescimento ósseo Regulado basicamente pelos hormônios da paratireóide e da tireóide Paratireóide: regula o equilibrio do Ca++ nos ossos, absorção pelo TGI e eliminação do Ca++ pelos rins Tireóide: inibe a reabsorção do Ca++ nos ossos.

24. HIPOCALCEMIA Definida como: Ca++ < 8,5 mg /dl ou ionizado < 1,0 mmol /L CAUSAS: Perda de tecido da paratireóide após tireoidéctomia Hipoparatireoidismo idiopático Insuficiência Renal (raramente sintomática) Hipoalbuminemia , Hipomagnesemia – resistência ao PTH; Hiperfosfatemia ; Multifatorial – sepse , pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática; Medicamentos – fenobarbital, fenitoína , álcool, Síndrome do intestino curto

25. SINAIS E SINTOMAS Parestesias : perorais, mãos e pés Irritabilidade, labilidade emocional Miastenia e Cãibras Tremores Tetania latente ( Chvostek-Trosseau ), opistótomo Laringoespasmo Convulsões ECG – alongamento do intervalo QT

26. TRATAMENTO Suporte (O 2 , monitorização , exames periódicos) Reposição impírica 100 a 300 mg (  1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min ) Em infusão contínua 0,5 mg /Kg/h até 2mg/Kg/h. Hipoparatireodismo : extrato de paratireóide, 100 a 200 UI USP EV Gluconato de Ca ++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca ++

27. HIPERCALCEMIA Definida como: Ca++ > 11 mg /dl ou > 1,5 mmol /L CAUSAS: Hiperparatireoidismo Insuficiência adrenal Imobilização Neoplasias Hipervitaminose D Tiazídicos Tireotoxicose

28. SINAIS E SINTOMAS Debilidade , náusea e vômito Constipação e anorexia Poliúria e polidipsia Fadiga, fraqueza, letargia Dor abdominal Arritmias, alterações ao ECG: Supra-ST Litíase renal

29. TRATAMENTO Hidratação adequada com SF Diuréticos de alça Sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg ) ou K 2 HPO 4 1,5 g EV em 7hs Glicocorticóides Calcitonina Tratamento da causa de base

30. MAGNÉSIO ( Mg ++) Ativação nas membranas e bombas de membranas Age como estabilizador de membranas Indispensável para: atividades enzimáticas e neuroquímicas e para a excitabilidade dos músculos

31. HIPOMAGNESEMIA Definida como: Mg ++ < 0,7 mmol /L CAUSAS: Excreção renal Aporte - diminuição da absorção Alcoolismo, cirrose, pancreatite, hiperaldosteronismo e hiperparatireoidismo

32. SINAIS E SINTOMAS Associada a hipoK + e hipoCa ++ e alcalose metabólica hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos , tremores amplos (“ flapping ”), sinal de Babinski e nistagmo Arritmia cardíaca ( torsade-de-points ) Confusão mental, desorientação, convulsões generalizadas

33. TRATAMENTO Moderada: 8- 16 mEq /24 h Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min ) Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

34. HIPERMAGNESEMIA Definida como: Mg ++ > 1,5 mmol /L CAUSAS: Insuficiencia renal e inabilidade de excretar o Mg ++ Rabdomiólise Uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

35. SINAIS E SINTOMAS Fraqueza, letargia  ou abolição dos reflexos tendinosos  Depressão do SNC Paralisia respiratória Hipotensão, bradicardia , PCR ECG: aumento do PR, alargamento de QRS, elevação de onda T

36. TRATAMENTO Tratamento é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal. Cálcio: antagonista do magnésio Pode estar indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea

37. Referências Bibliográficas