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1. Hipertensión Endocraneana
Semiología
Universidad Nacional Autónoma de Honduras
35 pag.
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2. Hipertensión
Endocraneana
Presentado por:
Eymi Mariela Fortín Rodríguez 20191004601
Daphne Rocío Rosales Moncada 20191004578
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3. ¿Qué es?
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4. ¿Qué es la hipertensión
endocraneana?
-El síndrome hipertensivo endocraneal (HTIC) es una situación
clínica provocada por un aumento no �siológico de la presión
intracraneal (>20 mmHg) durante más de cinco minutos con
signos o síntomas de etiología variada y común a muchas
urgencias neurológicas.
-PIC normal: 5-15mmHg
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5. Doctrina de Monro-Kellie
La PIC es el resultado de un equilibrio mantenido
entre los diversos componentes que se alojan
dentro de la bóveda craneal:
●Tejido cerebral: 80%
●Sangre: 10%
●LCR: 10%
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6. Mecanismos Compensatorios
Vasoconstricción Trasvase de LCR Herniaciones
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7. Fisiopatología
La PIC aumenta en condiciones �siológicas y no �siológicas
en cualquiera de sus tres determinantes:
1.Aumento de volumen tisular
2.Aumento de volumen sanguíneo encefálico
3.Aumento del volumen de LCR
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8. 1. Aumento de volumen tisular
El edema cerebral y el desarrollo de una lesión con
efecto de masa (ej. Neoplasia, abscesos, quistes o
hemorragia cerebral).
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9. 2. Aumento del volumen de LCR
Es el componente más importante. Se altera en cualquiera de
las siguientes formas:
●Aumento en la producción
●Obstrucción del �ujo
●Trastornos de la absorción
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10. 3. Aumento del volumen
sanguíneo encefálico
Puede ser por dilatación de los vasos sanguíneos cerebrales o
por obstrucción del drenaje venoso.
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11. 3. Aumento del volumen
sanguíneo encefálico
El aumento del VSC se produce cuando se alteran los
mecanismos de autorregulación del FSC.
Factores que incrementan el FSC:
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12. Etiología
La presión intracraneal puede aumentar de manera no
�siológica por muchas razones, estas son algunas que
deberíamos considerar…
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13. Intracraneales (primarias)
1 Neoplasias cerebrales
2 Trauma craneal
3
Hemorragia intracerebral no
traumática
4 ECV
5 Hidrocefalia
6 Pseudotumor cerebri
7 Infecciones
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14. Extracraneales (secundarias)
1 Obstrucción de la vía aérea
2 Hipoxia o hipercapnia
3 Hiper/hipotensión arterial
4 Postural
5 Fiebre
6 Convulsiones
7 Intoxicaciones
8 Falla hepática
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17. Manifestaciones
clínicas
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18. Triada de la Hipertensión
Endocraneal
Papiledema
Vómitos en
proyectil
Cefalea
Triada
inicial
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19. Triada de la Hipertensión
Endocraneal
Papiledema
Vómitos en
proyectil
Cefalea
Progresión
clínica
Alteración en
el estado de la
consciencia
●Disminución de
la PPC
●Lesión de la
formación
reticular
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20. Triada de Cushing
Bradicardia
Hipertensión
sistémica
Alteraciones de
la respiración
Herniación
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21. Clínica en neonatos - <2 años
Los signos y síntomas de la HTIC dependen de la edad y de la velocidad de instalación.
El aumento de la PIC en neonatos y lactantes ocasiona macrocefalia compensatoria, fontanelas
abombadas y los ventrículos dilatados porque no hay fusión de las suturas craneales, ocasionando
escasa sintomatología.
Si la separación de la sutura es insu&#6684777;ciente para compensar de la HTE:
●Convulsiones
●Atro&#6684777;a del NC II→ ceguera
●Movimientos corporales
incoordinados
●Debilidad mm
●Detención del crecimiento
●Alteración de la conciencia
●Parálisis NC VI
●Disfunción de la mirada
conjugada (Sg. Sol naciente)
Macrocefalia
Sg. del sol
naciente
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22. Manifestaciones clínicas en >2 años
●Papiledema: escala de Lars Frisen modi&#6684777;cada Pseudotumor cerebri/ HTE idiopática
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23. Papiledema incipiente
01
Pérdida del pulso venoso con
preservación de la excavación de la
papila.
Papiledema desarrollado
02
Dilatación vascular con microinfartos y
hemorragias peripapilares, edema de la
retina circundante → pliegues
concéntricos (líneas de Paton), aveces
exudados lipídicos.
Papiledema crónico
03
Persiste el edema con resolución de
los componentes exudativos y
hemorrágicos. Puede aparecer
defectos de la campimetría.
Papiledema atró&#6684777;co
04
Persiste el edema con aplanamiento y
palidez progresiva del disco.
En otras palabras…
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24. Pérdida de las pulsaciones
venosas, sobre todo en V.
Central de la retina.
Hemorragias en astilla →
3ra e.
Agrandamiento, elevación y
obliteración de la papila, márgenes
del disco borrados, enterramiento e
ingurgitación de los vs, hiperemia en
el disco, hemorragias en llama y
exudados, micropliegues retinales
alrededor del disco. Punto ciego>>>
La obliteración permanece, hay
resolución de los componentes
hemorrágicos, induración de los
procesos exudativos en la capa de &#6684777;bras
nerviosas (cronicidad), aplanamiento
márgenes totalmente borrados,
desgaste de las &#6684777;bras nerviosas
(palidez)--> atro&#6684777;a
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25. Hay que recordar…
●Hay un aumento de la relación del calibre vena/ arteria 3/2 (normal) a 5/2
(patológica).
●IMPORTANTE: realizar fondo de ojo a todo px que llegue a consulta con cefalea.
●La extensión de la capa aracnoides no ocurre en un pequeño porcentaje de
personas y ellos pueden tener HTIC severa SIN papiledema.
●Pral dx diferencial de Papiledema: PAPILITIS
Papiledema Papilitis
Agudeza visual normal y bilateral,
elevación del disco óptico, hiperemia,
congestión venosa, borramiento de vs en
margen del disco óptico, ausencia
pulsaciones venosas, hemorragias en
&#6684780;ama y exudados algodonosos.
Disminución de la agudeza visual y es
unilateral, proceso in&#6684780;amatorio,
hemorragia e hiperemia marcadas, la
visión a colores está reducida con defecto
pupilar aferente presente, el px re&#6684777;ere
dolor ocular.
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26. Cefalea:
●Síntoma más frecuente, suele ser progresivo
●Puede ser generalizado o localizado
●Contínuo, más intenso durante el sueño → despierta al
px o se presenta en la mañana.
●Respuesta pobre - nula a analgésicos
●Exacerbado por el movimiento de la cabeza, tos,
estornudos, agacharse
Manifestaciones clínicas en >2 años
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29. Vómitos
●Síntoma frecuente
●Se presenta de manera brusca, no precedido de
náuseas o arcadas
●Normalmente, en proyectil o en chorro
●Suele ser por las mañanas
●El vómito puede tener efecto de “alivio” leve sobre la
cefalea
Manifestaciones clínicas en >2 años
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30. Manifestaciones clínicas en >2 años
●Alteración de los campos visuales: punto ciego ensanchado, si no se controla HTIC →
ESCOTOMAS +Pérdida de visión a colores, atro&#6684777;a óptica (30-60 días >>dé&#6684777;cit visual) y
ceguera.
●Parálisis de NC VI: N con > curso subaracnoideo → DIPLOPÍA, ESTRABISMO
CONVERGENTE.
●HTA: (mx compensatorio), vasoconstricción de vasos cerebrales → isquemia del Tronco
cerebral→ HT
●Vértigo: sensación de movimiento del px o de su entorno con alteración de sus posición
corporal .
●Convulsiones: >f en tumores cerebrales
●Alteraciones en el estado de la consciencia: somnolencia - coma
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31. Otros síntomas…
1Trastornos sensoriales visuales: Fosfenos
2Trastornos sensoriales visuales: Fotopsias
3Trastornos sensoriales vestibulares: Mareos
4Trastornos sensoriales vestibulares: Ataxia
5Trastornos sensoriales auditivos: tinnitus
6Trastornos sensoriales auditivos: hipoacusia
7Trastornos sensoriales olfativos: hiposmia
8Trastornos sensoriales olfativos: cacosmia
9Excitación psicomotriz
10Depresión psicomotriz
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32. ¿Y si se complica? → HERNIACIONES
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34. Diagnóstico
●Es fundamentalmente clínico y se basa en el reconocimiento de los síntomas
y signos mencionados.
●PUNCIÓN LUMBAR: consultar con neurólogo después de neuroimagen por
riesgo de herniación y enclavamiento.
ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS:
●TC: método de elección en URGENCIAS por disponibilidad y rapidez. Evalúa:
parénquima encefálico, sistema ventricular, obstrucción de circulación de LCR,
detección de lesiones subyacentes, fracturas.
●RM: es más precisa que la TC para detectar aumentos de la PIC, pero
requiere más tiempo y está menos disponible. Es una alternativa adecuada a
la TC craneal en pacientes estables sin alteración del estado mental en los que
se sospecha una PIC crónicamente elevada.
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35. Diagnóstico
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36. ¡Muchas
Gracias!
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