DROGAS VASOACTIVAS

anestesiologia

1.  
 

 !" Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio De Educación Superior
Hospital General Dr. Pablo Acosta Ortiz
Departamento De Anestesiología

# "

 $%
Ponentes
Dra. Isabel Bolívar
Dra. Rusmary Franco
DROGAS VASOACTIVAS
San Fernando De Apure, Abril 2018'
-$ "
Tutora
Dra. Nerys García

2. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
http://www.aibarra.org/Apuntes/Fisiologia/Sistema %20N• http://www.scribd.com/doc/36815966/Unidad2adren ergicos ervioso%20Autonomo.pdf• http://canal-
h.net/webs/sgonzalez002/Farmaco/COLINERGICA.ht m• http://www.med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/ temas_farma/volumen1/cap6_sna.pdf

4. FARMACOLOGIA
http://www.aibarra.org/Apuntes/Fisiologia/Sistema %20N• http://www.scribd.com/doc/36815966/Unidad2adren ergicos ervioso%20Autonomo.pdf• http://canal-
h.net/webs/sgonzalez002/Farmaco/COLINERGICA.ht m• http://www.med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/ temas_farma/volumen1/cap6_sna.pdf

5. Cubillos L. Agentes inotrópicos y vasoactivos: indicaciones y limitaciones en cardiología#-'/#&0 5 %%&& %6&%7 8
%&9%
INOTRÓPICOS: Mejoran la contractilidad miocárdica, y el gasto
cardíaco.0 : % % -%
; %% <
PRESORES: Agentes que incrementan la resistencia vascular
sistémica e incrementan la presión arterial &-'/#&0 6 %: .%%%&9%
CRONOTRÓPICO: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca..1'/#&0 5 5%< & &6 8
& 8<.&&6-%
LUSOTRÓPICO: Mejora la relajación durante la diástole y
disminuye la presión al final de la diástole ventricular.
TERMINOLOGIA

6. DROGAS VASOACTIVAS

7. DROGAS VASOACTIVAS
Se debe diferenciar entre lo que significa un fármaco inotrópico y lo que significa un fármaco vasopresor en relación con el sitio de acción
Paladino M.A.: Farmacología para anestesiólogos e intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario. 2001.

8. RECEPTORES ADRENÉRGICOS.%3 4
ALFA (a)'34 BETA (b) #-2#&34 DOPAMINÉRGICOS (DA)
Alfa 1
Alfa 2 D 2Beta 2
Beta 1 D 18>%-<77&&> 1>%6%
Anestesia y Drogas Vasoactivas: Inótropos, Vasopresores, Vasodilatadores. Dr. Roberto Canessa Dr. Nicolás Aeschlimann

9. Drugs in sport acting on the b-adrenergic system British Journal of Pharmacology (2008) 154 584–597

10. EL EFECTO FINAL VA A DEPENDER DE
Tipo de receptor o receptores que son estimulados
Cantidad de receptores existentes en los distintos órganos y/o
sistemas
Concentración plasmática y potencia del medicamento
Actividad concomitante de otros fármacos u hormonas
Estado metabólico celular
Respuestas reflejas del organismo
Tolerancia o taquifilaxia8>%-<77&&> 1>%6%
Anestesia y Drogas Vasoactivas: Inótropos, Vasopresores, Vasodilatadores. Dr. Roberto Canessa Dr. Nicolás Aeschlimann

11. INÓTROPOS 6 6 ;  <
( 6     !
6   6  !  5
5  ! (  5
 
Son aquellos que mejoran la contracción del músculo
cardiaco, por lo que aumentan el volumen de sangre
que sale del corazón para que esta llegue de forma
satisfactoria a todo el organismo, aumentan la fuerza
de contracción del corazón.

12. Se refiere a la fuerza o energía de las contracciones del
musculo miocárdico.
¿QUÉ ES INOTROPISMO?#
Inotrópicos positivos # ! Inotrópicas negativas
Influyen de modo negativo o positivo sobre la
fuerza y contractilidad del miocardio.
Disminuyen la contractilidad
provocando un descenso
del GC y de la F.C
Determinan la estimulación del
simpático, con estimulación
simpaticomimética

13. Mecanismo de acción de los inotrópicos
AMINAS ADRENÉRGICAS
El sistema de receptores adrenérgicos,
principalmente involucrados con la
acción inotrópica, es el de los
receptores tipo beta.
B1
La combinación de estas aminas
con los receptores beta
adrenérgicos, da lugar a una
cadena de reacciones químicas a
nivel de la membrana celular y a
nivel intracelular.
Una vez que se acoplan al receptor
de tipo beta de la membrana,
suceden principalmente 2 acciones:

en la fuerza de
contracción
del corazón
Efecto inotrópico
positivo

15. #'#&#2'#&
-2#& SIMPATICOMIMÉTICOS
ADRENÉRGICOS

17. A
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A&  ! ! 5 $

Catecolamina con actividad agonista adrenergica alfa y
beta.
Inicio de acción
rápido, t ½ 2-3 MAO y COMT
Renal (  $  @ 
Se sintetiza, almacena y libera en la médula suprarrenal : 9  

Elemento hormonal más importante en la respuesta al
stress
Catecol-O-metiltransferasa
Monoamino oxidasa
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5

18. #  5
$5  "
  ;$ ) 9 Incrementa la frecuencia cardiaca
Acortando y fortaleciendo la sístole
aumenta el trabajo y consumo de O2 miocárdico.
EFECTO B1
A
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Estimulante cardíaco! 
Droga de elección en reanimación cardiopulmonar
Manejo de disfunción ventricular aguda
Colapso Vascular Periférico, Anafilaxia
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5

19. EFECTOS EN MUSCULO LISO
Depende de órgano efector.
GI: relajación
Útero: inhibe tono uterino
EFECTOS RESPIRATORIOS
Relaja musculo bronquial
Inhibición de mediadores inflamatorios
mediada por mastocitos
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20. A
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21. •Ampolla: 1 mg - 1 ml
•Infusión: 1-2 mg/250 ml
•Dosis infusión:
•Baja: 0.01-0.03 μg·kg·min
•Moderada: 0.03-0.15 μg·kg·min
•Alta: 0.15-0.30 μg·kg·min
•Bolo adulto: 0.3-0.5 mg SC: asma IV:
anafilaxia
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PRESENTACIÓN Y DOSIS
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5

23. • Efecto más vasopresor que inotrópico
• Aumenta la TAS y TAD
•Incremento RV pulmonar
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Catecolamina natural del sistema nervioso
autónomo
Potente α-agonista: – Incremento de TAM por
vasoconstricción
Alfa 1 y Beta 1
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5

24. N
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A 
INDICACIONES
•Cuando la RVS está severamente reducida, con
hipotensión arterial importante asociada.
•Hipotensión severa o shock secundario a
vasodilatación
•Shock cardiogénico secundario o después de cirugía
cardíaca
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5

25. Necrosis por vasoconstricción.
Isquemia distal, necrosis tubular aguda.
Hipertensión arterial, taquicardia
sinusal y ventricular, fibrilación ventricular.
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A* +
EFECTOS ADVERSOS
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5

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A
Nombre Comercial: Levophed.
Ampolla: 4mg en 4ml.
Dilución: 4 a 8mg en 250ml de Suero glucosado al 5%
(16-32 g/ ml).
Dosis: Infusión: 2 -20μg/min( 0,04 a 0,4 μg/kg/min).
Vida media: 3 minutos
PRESENTACIÓN

28. D
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Amina simpaticomimética
Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006

29. D
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A DOSIS DIFERENTES PRODUCE EFECTOS DISTINTOS$%!&'()(
*%'&+()(
,%+&"()(
Dopa: 2-5 mcg/kg/min
Beta: 5-7 mcg/kg/min
Alfa: 7-10 mcg/kg/min?@
A DOSIS BAJAS
Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006

30. Receptor beta1 e indirectamente liberando
NE de las terminales nerviosas Mejorando
la función miocárdica sin incrementar el
consumo de O2. 4
$ (
$
Receptor D1 en los lechos vasculares renal,
mesentérico y coronario, causando
vasodilatación de éstos.)4

Receptores alfa 1 en la vasculatura,
elevando las RVS.
DOPA
BETA
ALFA /)$
''
D2 causando vasodilatación periférica por
inhibición de la liberación de NE.
2 a 5 μg/ k /min
5 a 7 μg/ k /min
7 de 10 μg/ k /min
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Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006
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Amp
200mg:
5ml

31. D
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INDICACIONES
Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006

32. D
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Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006

33. •Infusión: 400 mg/250ml
•Dosis infusión:
D
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A
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A!""%'
Amp 200mg: 5ml$%!&'()(
*%'&+()(
,%+&"()(
Dopa: 2-5 mcg/kg/min
Beta: 5-7 mcg/kg/min
Alfa: 7-10 mcg/kg/min

35. 











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Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.

36. 











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L

37. 











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N
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L

38. -./ 0 Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.*%"!"12
3
.%!&"((
Bolo: 0,2mg diluido en 10ml EV lento (dosis
respuesta)
Mantenimiento: 2 - 10mcg//min"!(
Amp 0,2mg/ml












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L
DOSIS

39.    !""# Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006












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L

40. EFECTOS ADVERSOS-./ 0
Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.












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42.

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+

=


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Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.
Cubillos L. Agentes inotrópicos y vasoactivos: indicaciones y limitaciones en cardiología.

43. Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.!'"%'
1!-" 0!-"
1!*!"
/ 23 2
Amp 250mg: 5ml
Infusión: 250 mg/250 ml
Dosis infusión: 2-20
μg·kg·min$/,%!&!"()(
Dosis de Infusión: 2-20mcg/kg/min

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>
+

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44.
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+

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B
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INDICACIONES
Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.

45.

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>
+

=

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47. D
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48. D
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49. D
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DOSIS
Efectos colaterales
Taquicardia
Arritmias ventriculares
Descenso de las presiones
de llenado
De 0.25-1 μg·kg·min
Mayores a 1 μg·kg·min
Óptimas en el tratamiento de
la ICC
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5

50. SIMPATICOMIMÉTICOS
NO ADRENÉRGICOS

51. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III (IFD III)

53.

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

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O
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A

54.

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

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55.

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

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57. M
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58. M
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I
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O
N
A

59. M
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A
INDICACIONES

60. M
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N
A
 "#

-"1 23 #"

"$(-*"(-
1 23 2

4 "5!-6 73 7
DOSIS DE CARGA
De 50 μg·kg a pasar en 10 minutos
Seguida de una dosis de mantenimiento de 0.375-0.75
μg·kg·min.
Tasa de infusión inicial: 0,25µg/kg/m

61. "# & 
%&*" DROGAS CALCIO
SENSIBILIZADORAS

62. "# &  %&*" DROGAS CALCIO SENSIBILIZADORAS
Actuar sobre las proteínas contráctiles aumentando la
afinidad de los miofilamentos por el calcio&5 
LEVOSIMENDAN

63. &

5








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D
A
N"
PROPIEDADES

64. &

5








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D
A
N"  5"
REACCIONES ADVERSAS

65. &

5








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N
D
A
N

66. AGENTES INOTRÓPICOS AMPC INDEPENDIENTES
CALCIO (CLORURO, GLUCONATO)
Disminución transitoria de la contractilidad

67. VASOPRESORES
Tienen por objetivo básico producir un aumento de la presión
arterial, que normalice en forma rápida la presión de
perfusión a los distintos órganos, fundamentalmente corazón,
cerebro y riñón

68. EFEDRINA

69.
'


"


E
F
E
D
R
I
N
A
Estimula los receptores adrenérgicos a1 y b por acción
directa y predominantemente indirecta, al liberar
noradrenalina
Agentes simpaticomiméticos no catecolamínicos
Manejo de la hipotensión secundaria a anestesia
Regional (espinal o epidural).
Efectos cardiovasculares parecidos a la adrenalina;
menos potentes y duración cerca de 10 veces mayor

70. 






E
F
E
D
R
I
N
A
Causa una redistribución central de sangre, mejorando el retorno
venoso y el gasto cardiaco.
El del gasto cardiaco y el efecto vasoconstrictor a1 la presión
arterial sistólica y la diastólica





ACTÚA SOBRE
Receptores a1 de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal
Receptores adrenérgicos b2 pulmonares, relajando el
músculo liso bronquial
A nivel uterino restaura la perfusión en forma lineal

71. ADULTOS: vía oral, 25mg a 50mg cada 3 o 4 horas si es necesario
DOSIS PEDIÁTRICA: 3mg/kg/día fraccionados en 4 a 6 tomas

INYECTABLE: vía IM, IV o subcutánea 12,5mg a 25mg.
VASOPRESOR: 25mg a 50mg; se repite si fuere necesario. IV: 5mg a
25mg en forma lenta, repetidos en un período de 5 a 10 minutos si
fuere necesario.
DOSIS MÁXIMA PARA ADULTOS: 150MG/DÍA. 







E
F
E
D
R
I
N
A
DOSIS

72. FENILEFRINA

73. 



-





F
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R
I
N
A

74. 



-





F
E
N
I
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E
F
R
I
N
A/

Por aumento reflejo de
la actividad vagal
Bradicardia/ !
!
:
Por la presencia de
receptores a1 a nivel
miocárdico
Inotropismo!
No produce arritmias como efecto directo
AMPOLLA: 10 mg
DOSIS BOLO:
1-2 μg·kg (50-100 μg en un adulto)
INFUSIÓN:
10 mg/250 cc Dosis: 0.15-0.75 μg·kg·min

76. V
A
S
O
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E
S
I
N
A
•Péptido endógeno sintetizado en el hipotálamo y
liberado por la hipófisis posterior
•Es el más potente vasoconstrictor
•La dosis de infusión
recomendada es entre 2-8
unidades/hr

77. VASODILATADORES

78. VASODILATADORES
1. Venodilatación y reducción del volumen de llenado (precarga)
2. Reducción de la postcarga (impedancia a la eyección aórtica)
3. Disminución de la isquemia miocárdica
4. Aumento de la compliance diastólica del ventrículo izquierdo
Los mecanismos para corregir las anomalías en la ICC son los
siguientes2
Venosos Arteriales3F Mixtos

79. Vasodilatadores Venosos
N
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T
R
A
T
O
S
Isosorbide Nitroglicerina
Aportan NO directamente a las células musculares lisas, actuando
fundamentalmente en venas y con menos efecto a nivel arterial
El flujo sanguíneo renal usualmente cae con NTG
Estos fármacos se acompañan de taquifilaxia

80. Presentación:
Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1mg/ml)
Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5 mg/ml)
Dosis: 0,1 – 10 μg/kg/min
Iniciar a dosis mínima e ir aumentando hasta lograr efecto
deseado
N
I
T
R
A
T
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S
Vasodilatadores Venosos

81. 2$%-"%$"-$ VASODILATADORES ARTERIALESH




-

I



H
I
D
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A
L
A
Z
I
N
A
Mecanismo de acción Desconocido
Taquicardia refleja
En la ICC
Beneficioso
Aumento del DC y la
Disminución de la RVS y la poscarga
Retención de Na+ y agua
Embarazo Crisis hipertensiva

82. 2$%-"%$"-$ VASODILATADORES ARTERIALES$ K ED
Su acción dura de 3 a 8 horasC L5
6;)6 2
El comienzo de la acción es a los 45 minutos luego de la
administración oral y a los 10-20 minutos tras su uso IV

Efectos
secundarios

83. "%/,$"%
$%% NITROPRUSIATO DE
SODIO2$%-"%$34"%$
VASODILATADORES MIXTOS
Vasodilatador de acción directa
Más usado en estados de bajo débito agudo
Actúa rápidamente dilatando arteriolas y Venas
Sin efecto sobre el músculo liso uterino y duodenal o la contractilidad del
Miocardio
Aumenta el DC, disminuye la RVS y RVP, y bajan las presiones de llenado

84. "%/,$"%
$%% NITROPRUSIATO DE
SODIO2$%-"%$34"%$
VASODILATADORES MIXTOS
INDICACIONES
Tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna.
Feocromocitoma.
Hipotensión controlada en cirugía.
Insuficiencia cardiaca izquierda y shock cardiogénico, con HTA.
Aneurismas disecantes.
Intoxicación por alcaloides del cornezuelo del centeno.
Rosamond W. Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics—2007 update: a report from the American Heart Association 2007;115:69-171

85. INICIO DE ACCIÓN: 1 - 2 minutos. EFECTO MÁXIMO: 5 – 10 minutos
METABOLISMO: Tisular Y En Los Hematíes
ELIMINACIÓN: Renal"%/,$"%
$%%
NITROPRUSIATO DE
SODIO2$%-"%$34"%$
VASODILATADORES MIXTOS$F
Signos de toxicidad

86. Frasco vial con 50 mg de nitroprusiato
sódico
Ampolla para dilución de 5 ml de agua para
inyección (50 mg/5 ml)
PRESENTACIÓN: Nitroprusiato sódico, Nipride.
FRASCO- AMPOLLA: 50mg (polvo para liofilizado)."%/,$"%$%%
NITROPRUSIATO DE SODIO
%$$ $:?1

% $ 1

@A

& /

2&- $)&B *
DOSIS: 3 - 8 μg/kg/min
INICIO: 0,5 μg/kg/min
Se disuelve en 500 cc de suero glucosado al 5%
Mantener el sistema completo cubierto de la luz
VIABILIDAD: 4 horas (después de abierto)

87. •Cronotrópico negativo
•Es un agente bloqueador alfa adrenérgico con efecto vasodilatador
periférico.
•Antihipertensivo. Agonista alfa2-adrenérgico, actúa reduciendo la descarga
simpática periférica. La estimulacion de receptores presinapticos alfa2-
provoca la disminucion de la liberacion de NA en el SNC
•FARMACOCINÉTICA
Unión a proteínas es de aproximadamente 50%.
Metaboliza en el nivel hepático (50%)
Vida media promedio de 12 horas.
CLONIDINA
Hoffman PE. Clinical evaluation of xylazine as a chemical restraining agent, sedative, and analgesic in horses. J Am Vet Med Assoc 1974; 164: 42-45.

88. •FARMACOCINÉTICA
Alcanza la concentración plasmática máxima 3 y 5 horas.
Elimina 65% renal y 20% por vía biliar.
Entre el 40% y el 60% de la dosis oral se excreta en 24
horas.
CLONIDINA

89. CLONIDINA
COMPOSICION
1 COMPRIMIDO contiene
0,150mg de clorhidrato de
clonidina.
PRESENTACION
Comprimidos, caja por 50.
DOSIS:
Comprimidos: dosis diaria inicial
de 0.075 mg (1/2 comprimido)
hasta 0,150 (1 comprimido) dos
veces al día.

90. 5&' Gracias por su atención