EHE HIPERTENSION ACTUALIZADO RED NORTE.ppt

MEDICINA

1. ESTADOS HIPERTENSIVOS
DEL
EMBARAZO
OBSTETRICIA CRÍTICAOBSTETRICIA CRÍTICA
DR. WINDSOR JORDÁN TANINAKADR. WINDSOR JORDÁN TANINAKA

2. CASO CLÍNICO 1
Paciente de 14 años de edad, que acude a Paciente de 14 años de edad, que acude a
nuestro Hospital en compañía de su madre, por nuestro Hospital en compañía de su madre, por
presentar cuadro clínico de 4 horas de presentar cuadro clínico de 4 horas de
evolución caracterizado por cefalea tipo evolución caracterizado por cefalea tipo
pulsátil de moderada intensidad acompañado de pulsátil de moderada intensidad acompañado de
dolor abdominal en barra de predominio en dolor abdominal en barra de predominio en
epigastrio e hipocondrio derecho.epigastrio e hipocondrio derecho.
-PA= 150/110 mmHgPA= 150/110 mmHg
-FC= 100 lpmFC= 100 lpm
-FR= 26 rpmFR= 26 rpm
Sólo realizo 1 CPN, por FUM 37semanas HO; G=0 Sólo realizo 1 CPN, por FUM 37semanas HO; G=0
P=0.P=0.
Exploración física: paciente activa, reactiva Exploración física: paciente activa, reactiva
cooperadora cardiopulmonar sin compromiso, cooperadora cardiopulmonar sin compromiso,
abdomen AFU 31 cm con FCF= 130 lpm, estática abdomen AFU 31 cm con FCF= 130 lpm, estática
fetal: pelviana longitudinal dorso izquierdo fetal: pelviana longitudinal dorso izquierdo
AU= negativa TV= cérvix posterior cerrado.AU= negativa TV= cérvix posterior cerrado.

3. CASO CLÍNICO 1
QUÉ VAMOS A HACER?QUÉ VAMOS A HACER?

4. CASO CLÍNICO 2
Paciente de 18 años de edad, ingresa a la Paciente de 18 años de edad, ingresa a la
consulta refiriendo dolor abdominal en consulta refiriendo dolor abdominal en
hipogastrio tipo contractil, sudoración y hipogastrio tipo contractil, sudoración y
pérdida del estado de alerta referido por pérdida del estado de alerta referido por
la familiar que la acompaña.la familiar que la acompaña.
-PA= 160/110 mmHgPA= 160/110 mmHg
-FC= 108 lpmFC= 108 lpm
-FR= 36 rpmFR= 36 rpm
Exploración física: paciente álgica, Exploración física: paciente álgica,
activa, reactiva cooperadora activa, reactiva cooperadora
cardiopulmonar sin compromiso, abdomen AFU cardiopulmonar sin compromiso, abdomen AFU
25 cm con FCF= 78 lpm al tacto vaginal 25 cm con FCF= 78 lpm al tacto vaginal
sangrado transvaginal de moderado a sangrado transvaginal de moderado a
severo. Por FUM 28 semanas HO; G=0 P=0.severo. Por FUM 28 semanas HO; G=0 P=0.

5. CASO CLÍNICO 2
QUÉ VAMOS A HACER?QUÉ VAMOS A HACER?

6. CASO CLÍNICO 3
Paciente de 15 años de edad, ingresa por Paciente de 15 años de edad, ingresa por
el servicio de Emergencias con gestación el servicio de Emergencias con gestación
gemelar de 32 semanas, refiriendo dolor gemelar de 32 semanas, refiriendo dolor
abdominal en epigastrio tipo cólico de abdominal en epigastrio tipo cólico de
aparición espontánea que se acompaña de aparición espontánea que se acompaña de
cefalea intensa, mareos y visión borrosa. cefalea intensa, mareos y visión borrosa.
Antecedentes patológicos: varicela hace 4 Antecedentes patológicos: varicela hace 4
meses e IVU recurrente. HO: G=0 P=0 A=0. meses e IVU recurrente. HO: G=0 P=0 A=0.
EF: Conciente, orientada en tiempo y EF: Conciente, orientada en tiempo y
espacio con SV PA= 160/110 mmHg, FC= espacio con SV PA= 160/110 mmHg, FC=
90lpm, FR= 24rpm. 90lpm, FR= 24rpm.
EFR: Abdomen globoso a expensas de útero EFR: Abdomen globoso a expensas de útero
grávido AFU=36 cms Feto1 Cef long DI FCF: grávido AFU=36 cms Feto1 Cef long DI FCF:
140lpm. Feto2 Pod long DD FCF:132 lpm. TCS 140lpm. Feto2 Pod long DD FCF:132 lpm. TCS
infiltrado Edema grado III godet ++. TV infiltrado Edema grado III godet ++. TV
cérvix posterior cerrado. Laboratorios: cérvix posterior cerrado. Laboratorios:
Proteinuria al azar 100mg TGO: 90 TGP: Proteinuria al azar 100mg TGO: 90 TGP:
165, plaquetas 100.000, aumento de 165, plaquetas 100.000, aumento de
bilirrubinas a expensas de la indirecta bilirrubinas a expensas de la indirecta
1.5, TP= 15 segundos, LDH 800.1.5, TP= 15 segundos, LDH 800.

7. CASO CLÍNICO 3
QUÉ VAMOS A HACER?QUÉ VAMOS A HACER?

8. INDICE

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIAINCIDENCIA

ETIOLOGIAETIOLOGIA

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

FACTORES DE RIESGOSFACTORES DE RIESGOS

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

CRITERIOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICOS

COMPLEMENTARIOSCOMPLEMENTARIOS

GABINETEGABINETE

MANEJOMANEJO

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

PREVENCIÓNPREVENCIÓN

9. DEFINICIÓN
Se define como una patología propia del Se define como una patología propia del
embarazo de carácter multisistémica embarazo de carácter multisistémica
caracterizado por una disfunción caracterizado por una disfunción
placentaria que origina una activación placentaria que origina una activación
anormal del endotelio. Pacientes con la anormal del endotelio. Pacientes con la
TA ≥ 140/90 mmHg, en la segunda mitad TA ≥ 140/90 mmHg, en la segunda mitad
del embarazo (> 20 semanas) durante el del embarazo (> 20 semanas) durante el
parto o en las primeras 6 semanas del parto o en las primeras 6 semanas del
puerperio, en paciente previamente puerperio, en paciente previamente
normotensa, o ↑de la TS ≥ 30 mmHg o de normotensa, o ↑de la TS ≥ 30 mmHg o de
la ↑TD ≥ 15 mmHg sobre los valores la ↑TD ≥ 15 mmHg sobre los valores
basales. Estas mediciones deben darse en basales. Estas mediciones deben darse en
al menos 2 tomas separadas ≥6 horas. al menos 2 tomas separadas ≥6 horas.

10. EPIDEMIOLOGÍA
Segunda causa de muerte Segunda causa de muerte
materna en Bolivia (12%) materna en Bolivia (12%)
después de las hemorragias después de las hemorragias
que ocupan el 1er lugar con que ocupan el 1er lugar con
un (37%).un (37%).

12. ETIOLOGIA
Se conoce como la enfermedad de las Se conoce como la enfermedad de las
teorías.teorías.
Su patogenia es compleja, en su Su patogenia es compleja, en su
origen interactúan factores genéticos origen interactúan factores genéticos
(factor V, gen del angiotensinógeno), (factor V, gen del angiotensinógeno),
inmunológicos y ambientales que inmunológicos y ambientales que
intervienen en las primeras semanas intervienen en las primeras semanas
de embarazo.de embarazo.
1.1.Daño endotelial severoDaño endotelial severo
2.2.Predisposición genéticaPredisposición genética
3.3.Causas inmunológicas con producción Causas inmunológicas con producción
insuficiente de anticuerpos insuficiente de anticuerpos
bloqueadores bloqueadores
4.4.Alteraciones reactividad vascular Alteraciones reactividad vascular

13. ( FC GC PAM RVS )
REMODELAMIENTO CARDÍACO INCREMENTO DE
MASA Y TAMAÑO DE VI
FISIOPATOLOGÍAEMBARAZO NORNALEMBARAZO NORNAL
↓↓
Fenómeno de ADAPTACIÓN VASCULAR)Fenómeno de ADAPTACIÓN VASCULAR)
↓↓
Semana Semana 10-1610-16 1era etapa de 1era etapa de
migración, paredes (decidua) migración, paredes (decidua)
arterias espiraladas reemplazada arterias espiraladas reemplazada
por trofoblastopor trofoblasto
↓↓
Semana Semana 16-22 16-22 2da etapa de 2da etapa de
migración, el trofoblasto invade migración, el trofoblasto invade
capa muscular arterias espiraladascapa muscular arterias espiraladas
↓↓
Remodelación vascularRemodelación vascular
↓↓
CONSTITUYENDO UN SISTENA DE ALTO CONSTITUYENDO UN SISTENA DE ALTO
VOLUMEN CON BAJA RESISTENCIA VOLUMEN CON BAJA RESISTENCIA
FACILITANDO LA PERFUSIÓN FACILITANDO LA PERFUSIÓN
PLACENTARIAPLACENTARIA
VEGF (Factor de crecimiento vascular) PROMUEVE REMODELADO VEGF (Factor de crecimiento vascular) PROMUEVE REMODELADO
VASCULAR - ANGIOGÉNICOVASCULAR - ANGIOGÉNICO
SFLT1 (TIROSIN QUINASA) ANTI ANGIOGÉNICOSFLT1 (TIROSIN QUINASA) ANTI ANGIOGÉNICO
Tromboxano A2 (promueve agregación plaquetaria)Tromboxano A2 (promueve agregación plaquetaria)
Prostaglandina I2 O PROSTACICLINAProstaglandina I2 O PROSTACICLINA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
PERMEABILIDAD VASCULAR
TRASUDATO DEL PLAMA (DISMINUYE EL VOL.
PLASMÁTICO QUE PROVOCA
HEMOCONCENTRACIÓN)

15. FISIOPATOLOGÍA
Mala adaptación inmunológica / Hemodinámica feto - Mala adaptación inmunológica / Hemodinámica feto -
maternamaterna
↓↓
PLACENTACIÓN ANORMALPLACENTACIÓN ANORMAL
↓↓
Invasión inadecuada del trofoblasto por las arterias espirales Invasión inadecuada del trofoblasto por las arterias espirales
con fracaso de remodelación vascular (conservan la capa con fracaso de remodelación vascular (conservan la capa
muscular) muscular)
↓↓
INSUFICIENCIA PLACENTARIAINSUFICIENCIA PLACENTARIA
Disminución de la perfusión útero-placentariaDisminución de la perfusión útero-placentaria
↓↓
Estres oxidativo (MEDIADORES PROINFLAMATORIOS POR TEJIDO Estres oxidativo (MEDIADORES PROINFLAMATORIOS POR TEJIDO
ADIPOSO)ADIPOSO)
↓↓
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ( GC VS PAM RVS ) ( GC VS PAM RVS ) BAJO FLUJO ALTA BAJO FLUJO ALTA
RESISTENCIARESISTENCIA
4 cosas: sustancias vasoconstrictoras, alt. Coagulación, 4 cosas: sustancias vasoconstrictoras, alt. Coagulación,
adhesividad y permeabilidad endotelial.adhesividad y permeabilidad endotelial.
↓↓
Aumento de la reactividad vascular, descenso del volumen Aumento de la reactividad vascular, descenso del volumen
intravascular, vasoespasmo generalizado, descenso de la intravascular, vasoespasmo generalizado, descenso de la
perfusión tisular →isquemiaperfusión tisular →isquemia
↓↓
MANIFESTACIONE CLÍNICAS POR ALTERACIÓN HEMODINÁMICAMANIFESTACIONE CLÍNICAS POR ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓ ↓
HTAHTA LESIÓN GLOMERULARLESIÓN GLOMERULAR ISQUEMIA HEPÁTICAISQUEMIA HEPÁTICA
ISQUEMIA CEREBRAL ISQUEMIA CEREBRAL Y Y
EDEMAEDEMA
(Endoteliosis glomerular)(Endoteliosis glomerular)
FLUIDOTERAPIA
+ VASOPRESOR

16. FISIOPATOLOGÍA
PACIENTE CON TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZOPACIENTE CON TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
RETO PARA OPTIMIZACIÓN DE VOLUMEN INTRAVASCULARRETO PARA OPTIMIZACIÓN DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
EHE HAY DÉFICIT 600 – 800 mlEHE HAY DÉFICIT 600 – 800 ml
DISMINUCIÓN DE PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA Y VASOCONSTRICCIÓNDISMINUCIÓN DE PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA Y VASOCONSTRICCIÓN
LLEVA A UNA ALTERACIÓN DE PERFUSIÓN DE ÓRGANOSLLEVA A UNA ALTERACIÓN DE PERFUSIÓN DE ÓRGANOS
ÚTERO – PLACENTARIA NO CUENTA CON AUTOREGULACIÓNÚTERO – PLACENTARIA NO CUENTA CON AUTOREGULACIÓN
MAYOR RIESGO DE EAP POR AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR, MAYOR RIESGO DE EAP POR AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR,
GRADIENTE DE PRESIÓN, DISMINUCÍÓN DE PRESIÓN GRADIENTE DE PRESIÓN, DISMINUCÍÓN DE PRESIÓN
COLEIDOSMÓTICA Y DETERIORO DE VENTRÍCULO IZQUIERDOCOLEIDOSMÓTICA Y DETERIORO DE VENTRÍCULO IZQUIERDO
FLUIDOTERAPIA +
VASOPRESOR

19. FACTORES DE RIESGO

Nuliparidad (3 veces más riesgo que las Nuliparidad (3 veces más riesgo que las
multíparas)multíparas)

Exposición limitada a espermatozoides de su Exposición limitada a espermatozoides de su
pareja, sean primi o multigestas pareja, sean primi o multigestas
(inseminación).(inseminación).

Mujeres que usan métodos contraceptivos de Mujeres que usan métodos contraceptivos de
barrera.barrera.

Primigestas jóvenes (menor a 15 años) 10 Primigestas jóvenes (menor a 15 años) 10
veces + por creación de Ac maternos contra veces + por creación de Ac maternos contra
Ag fetales. Ag fetales.

Primigestas o multiparas añosasPrimigestas o multiparas añosas

Obesidad (IMC > 35)Obesidad (IMC > 35)

Período intergenésico largo (≥10 años) Período intergenésico largo (≥10 años)
semejante a la de una primigesta.semejante a la de una primigesta.

Historia familiar de preeclampsia madre o Historia familiar de preeclampsia madre o
hermana (37%)hermana (37%)

Preeclampsia en embarazo previoPreeclampsia en embarazo previo

Embarazo múltipleEmbarazo múltiple

20. FACTORES DE RIESGO

Bajo nivel socioeconómicoBajo nivel socioeconómico

Enfermedades crónicas:Enfermedades crónicas:
-Hipertensión arterial crónicaHipertensión arterial crónica
-Enfermedad renal crónicaEnfermedad renal crónica
-Diabetes mellitusDiabetes mellitus
-Síndrome antifosfolipídicoSíndrome antifosfolipídico
-MalnutriciónMalnutrición

21. CLASIFICACION DE LOS EHE
1) Hipertensión inducida en el embarazo 1) Hipertensión inducida en el embarazo
(H.I.E): (H.I.E):
-Hipertensión gestacional Hipertensión gestacional (sin proteinuria) (sin proteinuria)
48 h del parto48 h del parto
-PreeclampsiaPreeclampsia ( + proteinuria) ( + proteinuria)
-EclampsiaEclampsia ( + convulsiones) ( + convulsiones)
2) Hipertensión crónica de cualquier 2) Hipertensión crónica de cualquier
etiología (precedente al embarazo y que no etiología (precedente al embarazo y que no
desaparece después del parto)desaparece después del parto)
3) Hipertensión crónica con H.I.E. 3) Hipertensión crónica con H.I.E.
sobreañadidasobreañadida
4) Hipertensión transitoria o tardía4) Hipertensión transitoria o tardía

22. DIAGNÓSTICO

Hipertensión arterial (toma
correcta)

Diagnóstico clínico (signos y
síntomas)

Proteinuria de 24 horas

Paraclínicos

23. CRITERIOS CLÍNICOS
1) Hipertensión inducida en el embarazo 1) Hipertensión inducida en el embarazo
(H.I.E): (H.I.E):

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: criterios:criterios:

-TA ≥ 140/90 mmHg TA ≥ 140/90 mmHg
-> 20 semanas > 20 semanas
-(sin proteinuria) (sin proteinuria)
-desaparece a las 12 semanas del parto. desaparece a las 12 semanas del parto.

24. CRITERIOS CLÍNICOS
1) Hipertensión inducida en el embarazo 1) Hipertensión inducida en el embarazo
(H.I.E): (H.I.E):

PREECLAMPSIA SCSPREECLAMPSIA SCS ( + proteinuria) ( + proteinuria)
criterios:criterios:
o
TA ≥ 140/90 mmHg <160/110 mmHg TA ≥ 140/90 mmHg <160/110 mmHg
o
> 20 semanas > 20 semanas
o
Proteinuria ≥300mg a < 3 gr. en 24 h Proteinuria ≥300mg a < 3 gr. en 24 h
(2013)(2013)
o
Edema leve (+ a ++)Edema leve (+ a ++)
o
Aumento de peso < 1 kg. / semana. Aumento de peso < 1 kg. / semana.

25. CRITERIOS CLÍNICOS

PREECLAMPSIA CCSPREECLAMPSIA CCS ( + proteinuria) ( + proteinuria)

o
TA ≥ 160/110 mmHg TA ≥ 160/110 mmHg
o
> 20 semanas > 20 semanas
o
Proteinuria ≥3 gr. en 24 hProteinuria ≥3 gr. en 24 h
o
Edema progresivo generalizado (+++)Edema progresivo generalizado (+++)
o
Aumento de peso > 1 kg. / semanaAumento de peso > 1 kg. / semana
o
Síntomas: cefalea frontal intensa pulsátil, Síntomas: cefalea frontal intensa pulsátil,
zumbido, fosfenos, escotomas, visión borrosa, zumbido, fosfenos, escotomas, visión borrosa,
amaurosis e hierreflexia y edema facial.amaurosis e hierreflexia y edema facial.
o
Signo de Chaussier: dolor en epigastrio en barra o Signo de Chaussier: dolor en epigastrio en barra o
en hipocondrio derecho. Sg de inminencia de en hipocondrio derecho. Sg de inminencia de
eclampsia.eclampsia.
o
Oliguria < 500 ml en 24 hOliguria < 500 ml en 24 h
o
Trombocitopenia <100.000Trombocitopenia <100.000
o
↓↓transaminasas ↑bilirrubinas (hemólisis)IND. >1.2 transaminasas ↑bilirrubinas (hemólisis)IND. >1.2
Produce una anemia hemolítica microangiopática.Produce una anemia hemolítica microangiopática.
o
Frotis de sangre periférica: Esquistocitos. Frotis de sangre periférica: Esquistocitos.
Hematíes fragmentados Hematíes fragmentados

26. CRITERIOS CLÍNICOS

EclampsiaEclampsia ( + convulsiones) ( + convulsiones)
o
TA ≥ 160/110 mmHg TA ≥ 160/110 mmHg
o
> 20 semanas> 20 semanas
o
Convulsiones tónico-clónicas con pérdida Convulsiones tónico-clónicas con pérdida
del conocimientodel conocimiento
o
Hematocrito > 40%Hematocrito > 40%
o
Trombocitopenia <100.000Trombocitopenia <100.000
o
↑ ↑ transaminasas TGO - TGP transaminasas TGO - TGP
o
↑↑bilirrubinas totales (hemólisis) bilirrubinas totales (hemólisis)
o
LDH > 600 U/l (VN= 101-218)LDH > 600 U/l (VN= 101-218)
o
↑ ↑ creatinina > 0,8 mg/dlcreatinina > 0,8 mg/dl
o
↑ ↑ ácido úrico > 6 mg/dl (pronóstico fetal)ácido úrico > 6 mg/dl (pronóstico fetal)
o
RCIU - oligohidramniosRCIU - oligohidramnios

27. Signos premonitorios de
eclampsia

Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio
derecho (20%)derecho (20%)

Reflejos osteotendinosos exaltados (aumento Reflejos osteotendinosos exaltados (aumento
del área reflexógena y/o clonus)del área reflexógena y/o clonus)

Cefalea intensa (80%)Cefalea intensa (80%)

Alteraciones visuales (escotomas, Alteraciones visuales (escotomas,
fotopsias) 40%fotopsias) 40%

Cambios en el estado de alerta (estado de Cambios en el estado de alerta (estado de
alerta disminuido).alerta disminuido).
MOMENTO DE PRESENTACIÓN DE LA ECLAMPSIA:MOMENTO DE PRESENTACIÓN DE LA ECLAMPSIA:
-Antes del TDP 50%Antes del TDP 50%
-Durante el TDP 25%Durante el TDP 25%
-Puerperio 25%Puerperio 25%

28. SINDROME DE FUGA
CAPILAR
El síndrome de fuga capilar se caracteriza El síndrome de fuga capilar se caracteriza
por injuria del endotelio capilar que otorga por injuria del endotelio capilar que otorga
AUMENTO DE PERMEABILIDAD lo que genera AUMENTO DE PERMEABILIDAD lo que genera
pérdida de fluidos y proteínas desde el pérdida de fluidos y proteínas desde el
sistema circulatorio al espacio INTERSTICIAL sistema circulatorio al espacio INTERSTICIAL
dando lugar al shock y edema masivo.dando lugar al shock y edema masivo.

33. PARACLÍNICOS

Hemograma

Glicemia

Grupo y factor Rh

Recuento de plaquetas

Coagulograma: TC, TP TS

Función renal: Urea y creatinina

Ácido úrico

Función hepática: TGO, TGP, Bilirrubinas

Perfil lipídico

Proteínas totales y fraccionadas

Gasometría arterial

Iones: Calcio, magnesio (margen terapéutico 6-8 > 10
intoxicación), sodio, potasio, cloro

Proteinuria de 24 horas

Examen general de orina

Fondo de ojo

34. GABINETE

Ecografía obstétrica

Eco doppler (DOPPLER DE ARTERIA
UTERINA) Notch Protodiastólico.
20-24 semanas.

Perfil biofísico fetal
(bienestar fetal): ECOGRAFÍA
FETAL Y MONITOREO cada 48 a 72
horas.


35. ABC DE LA PREECLAMPSIA

A= Reexpandir volumen en
cantidad y calidad con
cristaloides y coloides

B= Uso de antihipertensivos
calcioantagonistas y
betabloqueantes.

C= Protección de órganos blancos
con sulfato de magnesio,
dexametasona, fenitoina,
heparina.


36. CONDUCTA Y TRATAMIENTO
PREECLAMPSIA SCS:
- EMBARAZO A TÉRMINO: Manejo ambulatorio

Control de hipertensión (gradual para no
empeorar la perfusión útero-placentaria)

Control madre-feto semanal

Reposo preferentemente en DLI

Dieta hiperproteica normosódica

Paraclínicos

Valoración del estado fetal (monitoreo
fetal)

Si persisten los síntomas HOSPITALIZAR.

Inducción del parto
- EMBARAZO PRETÉRMINO: Hospitalizar -
corticoides

37. CONDUCTA Y TRATAMIENTO
PREECLAMPSIA CCS: Hospitalizar

Reposo preferentemente en DLI

Dieta normocalórica normosódica

Control de peso diario

Control de diuresis horaria

C.S.V. cada 1 hora más LCF, DU estado de
conciencia

Paraclínicos

Valoración del estado fetal: monitoreo c/48-
72h
1.Restitución de volumen (cristaloides /
coloides)
2.Control de hipertensión
3.Prevención de convulsiones (iniciar ZUSPAN)
4.Interrupción del embarazo

38. TRATAMIENTO
1.- CONTROL DE HIPERTENSIÓN:
A.Alfametildopa 500 mg c/ 8-6 h v.o. (1era elección) No
prob. Hep
B.Labetalol 200 mg c/8 h v.o.
C.Nifedipino dosis inicial 20 mg luego 10 mg c/8-6 h
v.o.
CRISIS HIPERTENSIVA
1.Hidralazina (AMPOLLA de 20mg – reconstituir en 20ml =
1mg/ml) 5-10 mg ev. en bolo lento (acción a los 20
minutos dura 5-6 h) medir PA c/5 min. ↑5 mg c/20
minutos hasta tener efecto deseado, dosis máxima de 30
mg. NO USAR SI EAP ret. Na+
2.Labetalol (AMPOLLA de 20mg/4ml – diluir en 100ml de SF
0.9 o DSA 5%) dosis inicial 20 mg ev PASAR EN 10 A 15
MINUTOS (acción a los 5 minutos) Si no hay efecto
deseado duplicar dosis cada 10 minutos 40 – 80 mg con
dosis máxima en 24 h de 220-300 mg.
EN BOLO 80mg. En b Si no desciende asociar con otro
Anti HTA
1.Nitropusiato sódico (libera oxido nítrico), puede
causas intoxicación por cianuro en el feto.

39. TRATAMIENTO
2.- PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES: En el momento de la
convulsión usar diazepan 10mg diluido en 10ml ev lento.

SULFATO DE MAGNESIO (1ERA ELECCIÓN) aumenta la
prostaciclina vascular y compite con el CA++
↓excitabilidad celular: Reducen el riesgo de eclampsia
en un 58%.
Método Zuspan: Método Zuspan: 4 ampollas (4 Gr.) 10% diluido en 200 ml
de sol. Dextrosa 5% ev pasarlo en 20 minutos. Luego
diluir en 1000 ml + 10 ampollas (10 Gr.) pasar 1Gr./h.
Continuar por 24-48 horas.
MONITOREO CLÍNICO: nivel terapéutico 6-8 ⇒ tóxico 10-
12-25
-Reflejo patelar (si arreflexia = toxicidad)
-Diuresis mayor a 30 ml/h
-Control de frecuencia respiratoria
Intoxicación= Gluconato de calcio ev durante 3 minutos.
Método de Pritchard

40. TRATAMIENTO
FENITOÍNA: Dosis de impregnación a 10 – 20mg / kg/
peso.
Diluir en 100 – 150cc de Solución fisiológica 0.9 y
pasar por microgotero en 1 horas EV.
Dosis de mantenimiento; 100mg cada 8 horas EV diluído
en 100cc de solución fisiológica 0.9.
ESQUEMA DE MAGANN:
1ER día: DEXAMETASONA 10mg EV cada 12 horas
2do día: DEXAMETASONA 5mg EV cada 12 horas
La administración de dexametasona debilita y disminuye
los factores anti angiogénicos e inflamatorios, los
cuales desempeñan un rol importante en la
fisiopatología del HELLP.
OJO.- Preeclampsia disminuye la vida media de las
plaquetas a 3 – 5 días VN= 10 días.

41. TRATAMIENTO
3.- INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO:
Independiente de la madurez fetal en caso de:
-No controlar la PA
-Hay pródromos de eclampsia
-Trombocitopenia menor a 100.000
-Disfunción renal (oliguria, ↑Cr y Ac. úrico)
-Existen signos de sufrimiento fetal
-Tto plaquetopenia en Hellp: Dexametasona 10mg
EV cada 12 horas antes y después del parto.
SE DEBE TERMINAR LA GESTACIÓN

42. TRATAMIENTO
3.- INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO:
EG > 34 sem. → finalizar gestación.
32 a < 34 sem. → maduración pulmonar: inducir
parto
28 a < 32 sem. → si ausencia de deterioro
materno-fetal con PA menor a 160/100 mmHg
diuresis > 30 ml/h sin signos de inminencia de
eclampsia → manejo expectante
-Reposo absoluto
-Sulfato de magnesio
-Control de ingresos y egresos
-Maduración pulmonar
-Evaluación diaria estado materno-fetal
CESÁREA si cérvix inmaduro

44. COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
MATERNAS
1.Eclampsia (CONVULSIÓN TONICO CLÓNICA
GENERALIZADA)
2.Síndrome de HELLP (80% asociado a preeclampsia
20% no)
3.Accidente cerebrovascular (ACV)
4.Edema pulmonar
5.Insuficiencia renal
6.Ruptura Hepática espontánea
7.Alteraciones hidroelectrolíticas
8.Colapso circulatorio (postparto)
9.Alteraciones visuales (desprendimiento de retina)
10.Coagulación intravascular diseminada

45. COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
FETALES
1.SUFRIMIENTO FETAL
2.RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
(tipo II asimétrico)
3.OBITO FETAL
OVULARES
1.Abrupto placentario (DPP)

46. PREVENCIÓN

Diagnóstico y tratamiento precoz y
oportuno.

Control prenatal adecuado

Suplementos de Calcio 2gr./día
(disminuye estrés oxidativo)

Ejercicio (mejora función endotelial)

Ácido acetilsalicílico 100 mg/día
desde la semana 14 hasta 1 semana
antes del parto (inhibe la producción
de tromboxanoA2).

Antioxidantes: Vitaminas C (1000mg) y
E (400 U).

47. RECOMENDACIONES

No se recomienda la restricción de
sodio en la dieta para prevenir el
desarrollo de la preeclampsia.

Debe ser normosódica hiperproteica.

49. PRONÓSTICO

FETAL: Peor que el materno, morbimortalidad > 50%
-Prematuridad 12%
-Insuficiencia placentaria 10%
-Abrupto placentario

MATERNO: Es bueno, salvo en la eclampsia.
-Generalmente curan en el post parto con restitutio ad
integrum.
-En multíparas a largo plazo aumenta frecuencia de HTA
esencial 20%.
-Puerperio se puede usar IECAS son antiproteinúricos.

50. CODIGO AZUL

51. CASO CLÍNICO 1
Paciente de 14 años de edad, que acude a Paciente de 14 años de edad, que acude a
nuestro Hospital en compañía de su madre, nuestro Hospital en compañía de su madre,
por presentar cuadro clínico de 4 horas de por presentar cuadro clínico de 4 horas de
evolución caracterizado por cefalea tipo evolución caracterizado por cefalea tipo
pulsátil de moderada intensidad acompañado pulsátil de moderada intensidad acompañado
de dolor abdominal en barra de predominio de dolor abdominal en barra de predominio
en epigastrio e hipocondrio derecho.en epigastrio e hipocondrio derecho.
-PA= 150/110 mmHgPA= 150/110 mmHg
-FC= 100 lpmFC= 100 lpm
-FR= 26 rpmFR= 26 rpm
Sólo realizo 1 CPN, por FUM 37semanas HO; Sólo realizo 1 CPN, por FUM 37semanas HO;
G=0 P=0.G=0 P=0.
Exploración física: paciente activa, Exploración física: paciente activa,
reactiva cooperadora cardiopulmonar sin reactiva cooperadora cardiopulmonar sin
compromiso, abdomen AFU 31 cm con FCF= 130 compromiso, abdomen AFU 31 cm con FCF= 130
lpm, estática fetal: pelviana longitudinal lpm, estática fetal: pelviana longitudinal
dorso izquierdo AU= negativa TV= cérvix dorso izquierdo AU= negativa TV= cérvix
posterior cerrado.posterior cerrado.

52. CASO CLÍNICO 1
QUÉ VAMOS A HACER?QUÉ VAMOS A HACER?

53. CASO CLÍNICO 2
Paciente de 18 años de edad, ingresa a la Paciente de 18 años de edad, ingresa a la
consulta refiriendo dolor abdominal en consulta refiriendo dolor abdominal en
hipogastrio tipo contractil, sudoración y hipogastrio tipo contractil, sudoración y
pérdida del estado de alerta referido por pérdida del estado de alerta referido por
la familiar que la acompaña.la familiar que la acompaña.
-PA= 160/110 mmHgPA= 160/110 mmHg
-FC= 108 lpmFC= 108 lpm
-FR= 36 rpmFR= 36 rpm
Exploración física: paciente álgica, Exploración física: paciente álgica,
activa, reactiva cooperadora activa, reactiva cooperadora
cardiopulmonar sin compromiso, abdomen AFU cardiopulmonar sin compromiso, abdomen AFU
25 cm con FCF= 78 lpm al tacto vaginal 25 cm con FCF= 78 lpm al tacto vaginal
sangrado transvaginal de moderado a sangrado transvaginal de moderado a
severo. Por FUM 28 semanas HO; G=0 P=0.severo. Por FUM 28 semanas HO; G=0 P=0.

54. CASO CLÍNICO 2
QUÉ VAMOS A HACER?QUÉ VAMOS A HACER?

56. CASO CLÍNICO 3
Paciente de 15 años de edad, ingresa por el Paciente de 15 años de edad, ingresa por el
servicio de Emergencias con gestación gemelar servicio de Emergencias con gestación gemelar
de 32 semanas, refiriendo dolor abdominal en de 32 semanas, refiriendo dolor abdominal en
epigastrio e hipocondrio derecho tipo cólico epigastrio e hipocondrio derecho tipo cólico
de aparición espontánea que se acompaña de de aparición espontánea que se acompaña de
cefalea intensa, mareos y visión borrosa. cefalea intensa, mareos y visión borrosa.
Antecedentes patológicos: varicela hace 4 Antecedentes patológicos: varicela hace 4
meses e IVU recurrente. meses e IVU recurrente.
HO: G=0 P=0 A=0. HO: G=0 P=0 A=0.
EF: Conciente, orientada en tiempo y espacio EF: Conciente, orientada en tiempo y espacio
con SV PA= 160/110 mmHg, FC= 90lpm, FR= 24rpm. con SV PA= 160/110 mmHg, FC= 90lpm, FR= 24rpm.
EFR: Abdomen globoso a expensas de útero EFR: Abdomen globoso a expensas de útero
grávido AFU=36 cms Feto1 Cef long DI FCF: grávido AFU=36 cms Feto1 Cef long DI FCF:
140lpm. Feto2 Pod long DD FCF:132 lpm. TCS 140lpm. Feto2 Pod long DD FCF:132 lpm. TCS
infiltrado Edema grado III godet ++. TV cérvix infiltrado Edema grado III godet ++. TV cérvix
posterior cerrado. Laboratorios: Proteinuria posterior cerrado. Laboratorios: Proteinuria
al azar 100mg TGO: 90 TGP: 165, plaquetas al azar 100mg TGO: 90 TGP: 165, plaquetas
80.000, aumento de bilirrubinas a expensas de 80.000, aumento de bilirrubinas a expensas de
la indirecta 1.5, TP= 16 segundos, LDH 800.la indirecta 1.5, TP= 16 segundos, LDH 800.

57. CASO CLÍNICO 3
QUÉ VAMOS A HACER?QUÉ VAMOS A HACER?

60. GRACIAS…