Eje hipotálamo hipófisis tiroides1

1. EJE HIPOTÁLAMO EJE HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS-TIROIDESHIPÓFISIS-TIROIDES

2. Anatomía y EmbriologíaAnatomía y Embriología
•Constituido por dos lóbulos .
•Localizado por delante del 2do. y 3er. anillo
traqueal .
•Se origina del endodermo a partir del día 17
de gestación.
•Peso en el niño: 1-2 g y de 15 a 35 g en el
adulto.
•Más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min.

3. Anatomía Anatomía
•Irrigación de las arterias tiroideas
superiores.
•Red venosa se origina en el parénquima,
formando el plexo tiroideo que drena en las
venas yugulares, tronco braquiocefálico y
tirolinguofacial.
•Inervación: ganglios simpáticos cervicales y
del parasimpático por el nervio vago.

4. AnatomíaAnatomía
•La unidad anatómica y funcional es el
folículo tiroideo, estructura esférica
compuesta por una capa de células
epiteliales cuboides, conocidas como
células foliculares (Céls. A). Estas rodean el
lumen folicular, que contiene el coloide.
•Células “C” o Parafoliculares, producen
calcitonina.

7. 1)Hipoacusia
2) Blefaritis
3)Macroglosia, contractura
de la lengua y bradilalia
4)Cardiomegalia



Bradicardia
5)Piel fría, seca, áspera,
pálida y amarillenta
6)Carotinemia debida a
disfunción hepática
7)Ascitis
8)Infertilidad
9)Síndrome del túnel del
carpo
10)Uñas estriadas y
frágiles
11)Alteraciones de la
personalidad, pereza
mental y física
Intolerancia al frío, astenia
y fatiga fácil
12)Caída de faneras (pelo
y especialmente tercio
externo de las cejas)
13)Expresión facial lenta
14)Voz ronca
15)Sudoración disminuida
16)Derrame pericárdico
17)Colon dilatado y
constipación
18)Menorragia
19)Enlentecimiento de los
reflejos 
20)Parestesias
(hormigueo) en manos y
pies
21)Tendencia al aumento
de peso

11. FisiologíaFisiología
•La tiroides regula el metabolismo celular:
T
3
y T
4.
•Ambas se sintetizan por iodinación y
condensación de 2 moléculas de tirosina.
•Difieren entre sí por un átomo de iodo.
•T
4
: vida media de 6-12 días.
•T
3
: vida media de 24 horas.
•Se require iodo para su síntesis.

12. Biosíntesis de hormonas Biosíntesis de hormonas
tiroideas tiroideas
•Captación y transporte de iodo.
•Oxidación de iodo (peroxidasa).
•Organificación de iodo.
•Acoplamiento de las mono y
diiodotironinas.
•Proteólisis de la Tg.
•Secreción.

13. Proteínas unidas a Proteínas unidas a
hormonas tiroideashormonas tiroideas
•Globulina transportadora de tiroxina
(TBG), (60%).
•Transtiretina (TTR), (30%).
•Albúmina (9%).

14. TRHTRH
•Tripéptido cíclico con un grupo amino
terminal.
•Sintetizado como parte de una gran pro-
hormona que contiene 6 secuencias del
péptido.
•PM es de 26 kilodalton.
•Vida media 5 minutos.
•Actúa en el tirotropo para sintetizar y
liberar TSH.

15. TRHTRH
•Secreción pulsátil.
•Estimula la síntesis de TSH promoviendo la
transcripción y traslación del gene de las
subunidades a y b de la hormona.
•Administrado exógenamente, induce la
liberación de PRL, hGH, ACTH y ADH.

16. TSHTSH
•Sintetizada y secretada por el tirotropo.
•Glucoproteína consituida por dos cadenas
peptídicas, a y b.
•Vida media plasmática de 60 miutos.
•Ritmo circadiano.
•Su secreción está sujeta a una retroali-
mentación negativa por el nivel circulante
de las hormonas tiroideas.

17. TSHTSH
•Inhiben la síntesis de TSH: glucocorticoides,
estrógenos y testosterona.
•Estimula la biosíntesis de hormonas tiroideas.
•Aumenta el consumo de oxígeno, utilización de
glucosa y ácidos grasos, intercambio de
fosfolípidos y el contenido de NADPH, el cual es
utilizado para generar peróxido de oxígeno.

18. Acciones de H. TiroideasAcciones de H. Tiroideas
•Calorigénesis
Glucólisis y consumo de O
2
. Estimulan bomba de
sodio.
•Metabolismo de vitaminas
Síntesis de vitamina A. Inhibición de la
fosforilación de tiamina y aumento de B.
•Metabolismo de los carbohidratos
Aumento en la absorción y utilización de glucosa,
glucogenólisis y la degradación de insulina.
•Metabolismo de lípidos
Aceleran la degradación y excreción biliar.
Aumentan los receptores de las LDL.

19. Acciones de H.TiroideasAcciones de H.Tiroideas
•Metabolismo protéico
Anabolismo, Catabolismo*.
•Metabolismo muscular
Inhiben conversión de creatina a fosfocreatina*.

•M. Hidroelectrolítico
Aumentan filtración glomerular. Diuresis de Na
+.
•S.N.C.
Esenciales en el desarrollo y maduración
neural.
•S. Cardiovascular
Crono e inotrópico positivo.
Aumentan receptores a catecolaminas.

20. Acciones de H. Tiroideas Acciones de H. Tiroideas
•Aparato digestivo
Regulan la velocidad del tránsito intestinal.
Depletan el glucógeno hepático*.
•Función hiposifisaria
Síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y
PRL.
•Función gonadal
Complejo galactopoyético.Necesarias para
su función.

21. Pruebas de hormonas Pruebas de hormonas
tiroideas en sangretiroideas en sangre
•T
4
y T
3
totales.
•Captación de T
3
por resinas.
•T
3
L y T
4
L.
•T
3
reversa.
•TSH.
•Prueba de TRH.

22. Otras pruebasOtras pruebas
•Tiroglobulina (Tg).
•Anticuerpos antitiroideos:
1.Antitiroglobulina (TgAc).
2.Peroxidasa (TPOAc).
1.Inmunoglobulinas estimulantes
de tiroides.

23. Técnicas de ImágenTécnicas de Imágen
•Gammagrafía.
•Ecosonografía.
•TC y RMN.
•Radiografía simple de cuello.
•Biopsia.

24. Factores que alteran la Factores que alteran la
capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBG
Aumentan
•Aumento de TBG: Embarazo, estrogeno-
terapia, hepatitis, hepatoma, HIV, drogas,
exceso de TBG hereditaria.
•Aumento de la unión con albúmina: Disal-
buminemia hipertiroxinémica familiar.
•Enfermedad crónica no tiroidea.
•Amiodarona, propranolol, medios de
contrastre orales para colecistografía.

25. Factores que alteran la Factores que alteran la
capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBG
Disminuyen
•Disminución de TBG: Uso de anabólicos o
andrógenos, exceso de glucocorticoides,
asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no
tiroidea.
•Disminución de la transtiretina: Enfermedad no
tiroidea, polineuropatía familiar amiloidótica.
•Disminución de la unión de albúmina.
•Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y
furosemide.

26. BOCIOBOCIO

27. BocioBocio
Crecimiento de la glándula tiroides
independientemente de su estado
funcional.

28. BocioBocio
Clasificación:
•Endémico (10%)
•Esporádico: difuso o nodular

29. Bocio Bocio
Fisiopatología:
•Bocio simple (Hiperplasia difusa).
•Bocio coloide (Focos de hiperactividad).
•Bocio multinodular (Remisión y exacer-
bación clínica “Ley de Marine”).

30. BocioBocio
Etiología:
1.Deficiencia de iodo en la
alimentación.
2.Ingestión de bociógenos naturales.
3.Drogas o compuestos bociógenos.
4.Dishormogénesis tiroidea.
5.Factores autoinmunes.

31. BocioBocio
Deficiencia de iodo en la alimentación:
•Menos de 50 mg por día.
•Factores nutricionales.
•Factores genéticos e inmunológicos.
•Estados fisiológicos.

32. Bocio Bocio
Agentes bociógenos naturales:
•Substancia 1.5-vinil,2-tioxasolidina.
•Bloqueo de la síntesis de las hormonas.
•Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo
y yuca.
•Soya y sus derivados, nueces, espinacas,
agua con exceso de flúor o cloro, dietas
altas en calcio, iodo y nitratos.

33. Bocio Bocio
Drogas o compuestos bociógenos:
•Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo
(antitiroideos).
•Disminuyen captación de iodo e interfieren
en el enlace orgánico a la tirosina
(aminoglutetimida, metilxasantinas, litio,
cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocia-
nato y medicamentos iodados).

34. Bocio Bocio
Dishormogénesis tiroidea:
•Defecto en la síntesis de hormonas tiroideas.
•25-30% de hipotiroidismo congénito.
•Bocio e hipotiroidismo.
•Tamaño variable, nodular, difuso firme o
suave.

35. Bocio Bocio
Causas de dishormogénesis, defectos en:
•El receptor a TSH o post-receptor.
•La captación de iodo.
•La organificación del iodo.
•La síntesis de Tg.
•La deshalogenasa.

36. Bocio Bocio
Clasificación (OMS):
Estadio I:Detectable a la palpación.
Eatdio II: Palpable y visible con el cuello en
hiperextensión.
Estadio III: Visible con el cuello en posición
normal.
Estadio IV: Se reconoce a distancia.

37. Bocio Bocio
Cuadro clínico:
•Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo
simétrico, consistencia variable y lisa.
•Bocio coloide multinodular: simétrico,
blando y lobulado, de larga evolución,
síntomas de compresión traqueal y
esofágica.

38. Bocio Bocio
Diagnóstico:
•Historia clínica completa.
•Hormonas tiroideas séricas: TSH, T
3
, T
4
,
anticuerpos antitiroideos.
•Gammagrafía.
•Ecosonografía.

39. Bocio Bocio
Tratamiento:
•Profilaxis: Iodo 100-150 mg/día en adultos
y de 150-300 mg/día en niños.
•Bocio simple: L-Tiroxina 100-200 mg/día.
•Bocio nodular: 50% hay involución; cirugía
con datos de compresión o sospecha de
cáncer.

40. Bocio Bocio
Fenómeno de Jod Basedow:
•Tirotoxicosis posterior a medidas
profilácticas de iodo en áreas endémicas.

41. Bocio Bocio
Enfermedad de Plummer:
•Asociación de tirotoxicosis y
bocio uninodular