Electrolitos y medicina. Sodio y potasio.

Salud y Medicina Humano.

1. HISTORIA DE ELECTROLITOS William Nicholson(1800) Michael Faraday(1834) ACUÑARON EL TERMINO HOMEOSTASS Electrolisis del agua Leyes de la electrolisis Teoría de la disociación hidroeléctrica Svante Arrhenius

2. ELECTROLITOS

3. T r ast o r n o s del sodio

4. Alteraciones del sodio ACT: Hombres: 60% Mujeres: 50% 40% 20%

5. Alteraciones del sodio ✤ Osmolaridad : es el número de partículas de soluto por volumen de solvente Valor normal: 285 - 295 mOsm/Kg H2O ✤ En condiciones normales la natremia es el principal determinante de la osmolaridad plasmática

6. Hiponatremia Sodio plasmático menor a 135 mEq/L

7. Pseudohiponatremia Disminución de la natremia medida por medios de laboratorio, sin que exista una disminución efectiva del pool de sodio del organismo, y por lo tanto, sin alteración efectiva de la osmolaridad plasmática.

8. Hiponatremia ✤ Hasta un 3 0% de los hosptalizados presentan natremias menores a < 135 mEq/L, sólo un 1- 10 % de los hospitalizados tendrán natremias menores a 1 25 mEq/L Factores de riesgo: ✤ ✤ ✤ ✤ ✤ ✤ Hospitalización Administración de fluídos hipotónicos Post- operatorio Edad avanzada Presencia de insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, falla hepática. Uso de fármacos.

9. Hiponatremia ✤ Causas:

10. Hiponatremia Síntomas: ✤ Leve : asintomática ✤ Moderada : confusión y somnolencia ✤ Severa : Convulsiones y muerte

11. Hiponatremia Tratamiento: ✤ Hipovolémica: Reponer con cristaloides isotónicos hasta normalizar volemia (500–1000 mL IV en 1–2 h SSN AL 0.9%) ✤ Euvolémica: Corregir la causa en lo posible SIADH, Antagonistas V2 ✤ Hipervolémica: Diuréticos.

12. Hiponatremia Tratamiento: ✤ Leve - moderada: Reposición de Sodio con NaCl 0,9% ✤ Grave: Reposición de Sodio con NaCl 3% DÉFICIT DE SODIO (MEQ) = AGUA CORPORAL TOTAL X (130 - SODIO ACTUAL) VELOCIDAD MÁXIMA DE CORRECCIÓN: 0.5 mEq/h

13. Hipernatremia Sodio plasmático mayor a 145 mEq/L

14. Hipernatremia Menos frecuente que la hiponatremia, Incidencia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada. Resultado de una pérdida de agua o de un mayor aporte de sodio. Cuando se produce la pérdida de agua, el organismo se defiende de la aparición de hipernatremia estimulando la sed y la liberación de ADH. ( HIPEROSMOLARIDAD OBLIGATORIA)

15. Hipernatremia ✤ Síntomas : Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular, letargia, debilidad, irritabilidad y pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en casos graves.

16. TRAMIENTO Causa: Pérdida de agua > pérdida de sodio Volumen extracelular: ↓↓↓ (signos de deshidratación) Causas principales: Extrarrenales: diarrea, vómitos, sudor ( NaU <20) Renales: diuréticos, poliuria osmótica ( NaU >20) Clínica: Hipotensión, taquicardia, mucosas secas Tratamiento: Restaurar volumen con SSN 0.9% Corregir hipernatremia con DAD 5% o SSN 0.45% HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA

17. TRATAMIENTO Causa: Pérdida de agua libre sin pérdida de sodio 🔹 Volumen extracelular: Normal 🔹 Causas principales: Diabetes insípida (central o nefrogénica) Hipodipsia , fiebre, hiperventilación 🔹 Clínica: Sed intensa, poliuria (en DI) 🔹 Laboratorio: Osm urinaria <300 mOsm /kg 🔹 Tratamiento: Agua libre oral o DAD 5% DI central: desmopresina DI nefrogénica: AINEs HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA

18. TRATAMIENTO Causa: Ganancia de sodio > ganancia de agua 🔹 Volumen extracelular: ↑↑↑ (edema o sobrecarga) 🔹 Causas principales: Administración excesiva de SSN 3%, bicarbonato hipertónico, NPT 🔹 Clínica: Edema, aumento PVC, signos de sobrecarga 🔹 Tratamiento: Restricción de sodio Furosemida + solución hipotónica (DAD 5%) Diálisis si hay falla renal HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA

19. T r ast o r n o s del potasio

20. T r ast o r n o s del potasio El potasio (K + ) es el catión intracelular mas abundante en el cuerpo. Alrededor del 98% de potasio total del cuerpo es intracelular. La relación de potasio extracelular a intracelular determina la excitabilidad neuromuscular y cardiovascular

21. Hipokalemia Potasio plasmático menor a 3.5 mEq/L

22. Hipokalemia PSEUDOHIPOKALEMIA: Pacientes con leucemia y recuentos elevados de leucocitos, los que extraen el potasio del suero posterior a su extracción. Una concentración baja de potasio puede deberse a pérdidas por vía GASTROINTESTINAL, CUTÁNEA, RENAL o más raramente por disminución de la ingesta de potasio. Una concentración urinaria de potasio menor a de 20 mEq/L (20 mmol/L) es sugerente de pérdidas extrarenales, mientras que una concentración superior es sugerente de pérdida renal.

23. Hipokalemia Leve 3.4 - 3.0 mEq/L Moderado 2.9 - 2.6 mEq/L Severo <2.5 mEq/L

24. Hipokalemia Causas

25. Hipokalemia Clínica:

26. Hipokalemia Depresión del segmento ST Aplanamiento de onda T Aparición de la onda U

27. Hipokalemia ✤ ✤ Reemplazo oral: seguro y eficiente en la mayoría de los casos, pero tiene alta tasa de efectos adversos gastrointestinales. Carga de Potasio EV: se requiere en pacientes que no pueden tolerar la vía oral, con grandes déficits ó con arritmias, parálisis respiratoria o rabdomiolisis. 1 ampolla KCl 10% = 1gr = 20 mEq Solución standard: 4 gr KCl /500cc SF. Concentración máxima 40 meq/L Las soluciones deben prepararse en NaCl 0.9%

28. Hiperkalemia Potasio plasmático mayor a 5 mEq/L

29. Hiperkalemia Puede desarrollarse con depósitos totales de potasio normales o alterados. Hiperkalemias agudas en general son causadas por shift intracelulares, mientras hiperkalemia crónica prácticamente siempre se debe a un trastorno de la excreción de potasio.

30. Hiperkalemia Causas :

31. Hiperkalemia ✤ Clínica: Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la funci.n neuromuscular. El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia Con niveles de: 6,5 mEq/l: ondas T picudas, mEq/L: prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P + ensanchamiento del complejo QRS mEq/l: complejo QRS puede converger con la onda T

32. Hiperkalemia Ondas T picudas Onda P aplanadas PR prolongado

33. Hiperkalemia Calcio (Gluconato o Cloruro) IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos Glucosa más insulina - “Solución Polarizante” Dosis habitual es de 50 gramos de glucosa más 10 UI de insulina regular, dependiendo de la glicemia del paciente. 50 gramos de Glucosa = 1000cc Dextrosa 5% 50 gramos de Glucosa = 500cc Dextrosa 10% 50 gramos de Glucosa = 250cc Dextrosa 20% Remoción transitoria de potasio: Beta- agonistas de acción rápida Remoción definitiva de potasio: Kayexelate, Diálisis

34. Bibliografía Jameson, J. L., Fauci , A. S., Kasper , D. L., Hauser, S. L., & Longo, D. L. (2022). Harrison: Principios de medicina interna (21ª ed.). McGraw-Hill Education . Albalate, M., & Núñez, E. (2022). Hiponatremia: Diagnóstico y tratamiento en el paciente hospitalizado. Nefrología , 42 (2), 121–132. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2022.01.001 Moro, R., & Pérez, A. (2021). Alteraciones del potasio: Enfoque diagnóstico y terapéutico. Revista Clínica Española , 221 (4), 215–224. https://doi.org/10.1016/j.rce.2021.03.007 Portales, F., & González, R. (2021). Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base . En E. Gutiérrez & L. Ortega (Eds.), Semiología médica y fundamentos de clínica (6ª ed., pp. 315–332). Editorial Médica Panamericana.