Enfermedades Infecciosas de los Caninos 1_2018.pptx

Sintesis de enfermedades infecciosas de los caninos sobre complejo gastro enterico

1. Vet. Fabián Grimoldi Enfermedades Infecciosas de los Caninos

2. Agenda 3 -AGO-2018 Complejo gastro-entérico canino 10-AGO-2018 Complejo respiratorio canino Moquillo canino Otitis y Dermatitis

3. Síndrome del cachorro enfermo Abordaje clínico de las enfermedades infecciosas más comunes que afectan a los cachorros entre lo 40 días y los 5 meses

4. ¿ Por qué un cachorro es más susceptible ? Factores fisiológicos: El desarrollo “enferma” Factores inmunológicos: La inmunocompetencia Factores de la Relación “Animal - Humano” Factores de los agentes infecciosos Factores de manejo productivo - comercial

5. ¿Cuáles son las enfermedades más comunes que afectan a los cachorros? Parvovirosis canina Hepatitis canina Moquillo canino Coronavirosis canina Leptospirosis canina

6. Parvovirosis canina Etiología Familia Parvoviridae Género Parvovirus canino tipo 2 ADN, de cadena simple, desnudo Antigénicamente relacionado con el virus de la panleucopenia felina y con el de la enteritis del visón

7. Características del agente CPV-2, subtipos a, b y c Muy resistente en el ambiente Se replica sólo en células con alto índice mitótico Se replica en cultivo de células de gato Se ha aislado de gatos y felinos de zoológico con enfermedad natural No deja secuelas

8. Epizootiología Transmisión Directa e indirecta Fuentes de infección Materia fecal de los infectados, fómites Puerta de entrada Oronasal Predisposición Rottweiler, Doberman, Pit bull americano

9. Patogenia EXPOSICION AL VIRUS (ingestión o inhalación) REPLICACION EN TEJIDO LINFOIDE DE OROFARINGE VIREMIA TEJIDOS CON DIVISION CELULAR ACTIVA Y CON RECEPTORES VIRALES ESPECIFICOS (méd. ósea, tej. linfoide, epitelio intestinal y, en neonatos, células miocárdicas)

10. Patogenia

11. Formas clínicas Forma Miocárdica Menores de 8 semanas de edad Insuficiencia cardíaca aguda Muerte súbita Poco observable en la actualidad

12. Incubación: 7-14 días Síndrome febril Vómitos y diarrea hemorrágica Deshidratación Septicemia Shock hipovolémico y/o séptico Forma Entérica

13. Lesiones

14. Diagnóstico Clínico (Anamnesis y examen físico)

15. Radiografía/ecografía de abdomen Hemograma y bioquímica sanguínea (marcada leucopenia)

16. Identificación de antígeno viral en heces: ELISA,HA, ME,PCR Aislamiento viral Etiológico

17. Serológico Titulación de anticuerpos séricos específicos (inhibición de la hemaglutinación) Titulación de IgM é IgG mediante pruebas de ELISA

18. Diagnóstico Diferencial Rota/Coronavirus Moquillo canino Hepatitis infecciosa canina Etiología infecciosa Otras Cuerpos extraños Coccidiosis Intox. (warfarina) Parásitos Leptospirosis canina

19. Corregir la hipovolemia y desequilibrios electrolíticos F l u i d o t e r a p i a Considerar volumen de solución Tipo de solución (Sl. Ringer lactato) Vía de administración (IV) Tratamiento

20. Complicaciones: E. coli, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Clostridios spp. Antibioticoterapia parenteral Ampicilina + Aminoglucósido Ampicilina + Enrofloxacina Ampicilina + Cefalosporina 1º (cefazolina, cefalotina) Ampicilina 10mg-kg -Cefalosporinas 30mg-kg c12hs Cefalosporinas 1º + Metronidazol

21. Ayuno total, incluído líquidos Metoclopramida (1-2 mg/kg, IV, durante 24 hs; 0,2-0,4 mg/kg, c/6-8 hs, SC o PO) Control de los vómitos

22. ¿Control de diarrea? 2 posturas: opción 1: Loperamida (SC) opción 2: sin medicación

23. Reducir exposición Vacunación Profilaxis

24. Programas de vacunación para caninos Recomendaciones generales VACUNA CACHORROS (<16 semanas) ADULTOS (>16 semanas) REVACUNACIÓN Parvovirosis (VVM) 6-8 semanas 9-11 semanas 12-14 semanas Dos dosis con intervalo de 2-4 semanas Anual Parvovirosis (Inactivada) 6-8 semanas 9-11 semanas 12-14 semanas 15-17 semanas Dos dosis con intervalo de 2-4 semanas Anual

25. Niveles de anticuerpos

26. Infección provocada por coronavirus canino

27. Familia Coronaviridae Coronavirus canino ARN, con envoltura Antigenicamente relacionado con coronavirus felino y porcino Relativamente lábil Etiología

28. Transmisión Directa e indirecta Fuentes de infección Materia fecal de los infectados Puerta de entrada Oronasal Epizootiología

29. INGESTIÓN ENTEROCITOS MADUROS DE LAS VELLOSIDADES DEL INTESTINO DELGADO PÉRDIDA DE CAPACIDAD DE ABSORCIÓN Y DE DIGESTIÓN Patogenia

30. Patogenia

31. Diarrea aguda (generalmente anaranjada, de consistencia variable) Vómitos y fiebre (inconstantes) Signos Clínicos

32. Titulación de anticuerpos séricos específicos (seroconversión) Diagnóstico Etiológico Identificación del virus en heces Serológico

33. Tratamiento Sostén Sintomático

34. Profilaxis

35. Programas de vacunación para caninos Recomendaciones generales VACUNA CACHORROS (<16 semanas) ADULTOS (>16 semanas) REVACUNACIÓN Coronavirus (VVM-Inactivada) 6 semanas 9 semanas 12 semanas No recomendada No recomendada

36. Rotavirosis canina Rotavirus canino Contagiosa Lesiona ribete en cepillo de células intestinal Formas clínicas de presentación: Enteritis

37. Clínico Gastroenteritis, pudiendo ser hemorrágica Inmunidad y contacto Laboratorio Detección de particular virales por cultivo Lesiones post mortem Diagnóstico

38. Hepatitis Infecciosa Canina Familia Adenoviridae, virus DNA, sin envoltura, muy resistente en el ambiente. Gro: Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Infecciosa Canina Encefalitis del zorro. Gro: Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2): Laringotraqueítis infecciosa canina (tos de las perreras) Sólo es patógeno por vía respiratoria. Etiología

39. Epizootiología Hospedadores naturales: perro, zorro (encefalitis), otros cánidos y osos. Son más receptivos los animales jóvenes. Transmisión: - contacto directo: a partir de sangre, secreciones y excreciones de los animales enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses). A partir de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y muerte en pocas horas. - contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales enfermos ó portadores.

40. Patogenia 1. Penetración por vía oronasal: replicación en tonsilas y ganglios linfáticos regionales. 2. Viremia en linfocitos: En los 4-8 días P.I., diseminación a otros tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces). 3. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas - Hígado (necrosis hepática): insuficiencia hepática - Ojos: edema corneal - Riñones: glomerulonefritis) - Otros endotelios: tracto digestivo, ganglios linfáticos, cerebro, pulmón (congestión, edema, hemorragia). 4. Aparición de anticuerpos neutralizantes (a partir de 7 días P.I.).

41. Evolución Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.) por lesión de las células endoteliales durante la viremia y por afectación hepática. Persistencia en órganos: formación de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III): – Ocular: edema corneal, con evolución a glaucoma y ceguera – Riñón: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal – Hígado: reacciones citotóxicas, hepatitis crónica. – Tonsilas y riñón: portadores durante varias semanas o meses. Muerte

42. Fases de la infección 1. Invasión: hipertermia (41°C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia. 2. Fase de estado: anorexia, tos y ruidos respiratorios, polidipsia, vómitos frecuentes, diarreas pastosas. Distensión y dolor abdominal (líquidos). Reacción ganglionar generalizada (linfadenomegalia cervical). Edemas subcutáneos en cabeza y cuello. Diátesis hemorrágica Signos nerviosos: depresión, temblores, coma.

43. 3. Convalescencia: La duración del cuadro clínico es de unos 5-7 días, aunque la convalecencia se alarga unos 15 días. La letalidad no sobrepasa el 10%. En algunos casos (20%) aparece uveítis. Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secreción ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente

44. Tonsilitis, edema y congestión de ganglios. Petequias en serosas y órganos (riñón, pulmón, cerebro). Hemorragias en la luz gastrointestinal. LESIONES CID en pulmón Lesiones

45. Hígado: friable, superficie granulosa (prominencia de folículos hepáticos y cápsula tensa). Color de rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. Vesícula biliar edematosa y engrosada. Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso.

46. Lesiones microscópicas: inclusiones intranucleares basófilas (Cowdry tipo B) en los hepatocitos, en las células de Kupffer y en endotelios. También pueden observarse focos de necrosis en hígado y en células endoteliales.

47. Clínico fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, signos digestivos, hepatitis, encefalopatía, uveítis (ojo azul). Laboratorio Leucopenia inicial y leucocitosis posterior (inespecífico). Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulación. Diagnóstico

48. Aislamiento virus (hisopo orofaríngeo, heces, orina) PCR para detectar y/o diferenciar CAV1 y CAV2 Pruebas serológicas (ELISA, ID) con muestras pareadas. Diagnóstico (i) Etiológico Serológico

49. Rehidratación con solución Ringer e iones Na+ y K+. CID: Transfusiones de sangre o plasma. Estados comatosos por hipoglucemia: bolo intravenoso de glucosa al 50% Tratamiento

50. Profilaxis Aislamiento durante la convalecencia, ya que la eliminación de virus por orina es muy prolongada (6-9 meses P.I.). Desinfección: vapor de agua, fenol, NaOH, yodinas.

51. Leptopirosis canina

52. Definición La leptospirosis es una antropozoonosis de distribución mundial, causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira y caracterizada por una vasculitis generalizada.

53. Especies Susceptibles > Impacto económico Bovinos equinos, cabras cerdos, ovejas * perros, gatos, venados, canguros, murciélagos, peces, conejos, zorros, ratones.

54. Epidemiologia Es más frecuente en la población rural que en la urbana Las condiciones ambientales prevalentes en la mayoría de países tropicales y subtropicales de América favorecen la transmisión. Afecta a numerosas especies animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la fuente de infección para el hombre. Los animales infectados eliminan el germen con la orina, contaminando terrenos y aguas.

55. La mayor fuente de infección para el hombre la constituye la exposición directa a orina de esos animales o el contacto con agua y/o suelo contaminados con tales orinas, ya sea a través de actividades ocupacionales o recreativas. La población con riesgo de enfermar comprende la que habita zonas endémicas de los países tropicales subdesarrollados; mientras que en los países desarrollados suele ser una enfermedad profesional Aerosoles inhalados pueden vehicular microorganismos directamente a los pulmones. También es posible la transmisión transplacentaria . Epidemiologia (i)

56. Hospedero de mantenimiento : especie animal que actúa como reservorio de un serovar, en un ecosistema determinado. Hospedero accidental : cualquier mamífero puede ser potencial/ hospedero accidental de las leptospiras. Serovares accidentales según especie animal. ESPECIE SEROVAR Bovinos grippotyphosa, pomona, icterohaemorrgagiae Porcinos grippotyphosa, icterohaemorrgagiae Perro icterohaemorrgagiae canícola grippotyphosa, pomona Caballo pomona, icterohaemorrgagiae

57. Leptospirosis canina PI: 5-15 días Debilidad, anorexia, vómitos, T(39.5-40.5C). Infección inaparente o leve, también formas graves. La icterohemorrágica sobreaguda ó aguda seguida de muerte Form. Subaguda: nefritis intersticial Animales adultos se convierte en nefritis crónicas con síntomas de uremia Cuadro Clínico

58. En nuestro país la leptospirosis se comporta como una enfermedad endémica, con brotes epidémicos, siendo observada en zonas urbana, suburbana y rural. Desde la última década la tasa de incidencia está en aumento, al igual que en otros países del Cono Sur. Este aumento se relaciona a la situación regional y a factores climáticos como las inundaciones sufridas

59. Patogenia Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas, difunde rápidamente y después de 48 horas se la encuentra en todos los humores y tejidos, con localización especial en riñón, hígado, corazón y músculo esquelético Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la sangre y se eliminan por la orina durante semanas o meses

60. Durante la fase septicémica la migración de bacterias, toxinas, enzimas y/o productos antigénicos liberados a través de la lisis bacteriana conducen a una permeabilidad vascular aumentada que es la manifestación más precoz y constante de la enfermedad La nefritis intersticial focal y necrosis tubular aguda, también focal, se han  relacionado a la migración de leptospiras a través del riñón y al depósito de antígenos.

61. La Leptospirosis se desarrolla en tres fases: leptospirémica, inmunitaria y leptospirúrica , aspecto importante en la toma de muestras para diagnóstico serológico o aislamiento de la Leptospira : FASE LEPTOSPIRÉMICA : llamada septicémica, tiene una duración de 7 a 10 días. Se caracteriza por la presencia de Leptospira spp. en sangre, pueden ser aisladas por cultivo de las muestras o por inoculación directa en animales de laboratorio a partir de sangre, orina, macerados de hígado, riñón, bazo, cerebro y pulmón. FASE INMUNITARIA : se caracteriza por la presencia de los anticuerpos específicos en sangre, pueden ser detectados mediante pruebas serológicas, a partir de la segunda semana del inicio de la enfermedad. Fases Clínicas

62. FASE LEPTOSPIRURICA : caracterizada por la excreción de leptospiras por la orina, siendo posible su aislamiento en esta muestra, a partir de los 15 días del inicio de los síntomas. En los bovinos su excreción puede persistir por años. Considerar son títulos de anticuerpos, serovares, persistencia de los títulos y manifestaciones reproductivas, presentándose diferencias entre animales vacunados e infectados. Fases Clínicas (i)

63. LEPTOSPIROSIS EN EL HOMBRE Aparece a cualquier edad, todas estaciones(> prev. climas calurosos), ambos sexos(>/ ♂:80%). Rata: fuente + común de infección en humanos. Clínica: L. anicterica: fiebre alta, cefalea, mialgias intensas, dolor abdominal, astenia. L. icterica (Sind. de Weil): disfunción renal y hepática con fenómenos hemorrágicos.

64. Según laboratorio: - Aislamiento de la bacteria Método de referencia  MA detecta : Ac antileptospira en suero Identificar aislamiento Clasificar cepas Muestreo representativo de diferentes grupos de animales de acuerdo con edad y etapa reproductiva Medio de Stuart Vervoort Fletcher Diagnóstico

65. Tratamiento Estreptomicina: 10mg/kg./ dos veces al día por 3 días / IM + Penicilina : 40.000 UI/Kg por 5 días Cefalotina : 30 mg/kg./C 12 hs/ IV ó SC por 5 días

66. Prevención Medidas sanitarias como: Control de roedores cerca de los hogares. Drenaje de aguas estancadas. Uso de guantes y botas de goma en industrias de riesgo Manejo adecuado de los residuos sólidos. Protección de las fuentes de agua de consumo, evitando su contaminación con orina de animales.

67. Programas de vacunación para caninos Recomendaciones generales Vacuna Quíntuple (cubre parvovirus, moquillo, CAV-1,CAV-2, Parainfluenza) Vacuna Séxtuple (ídem anterior + lepto ó corona) Leptospira interrogans, serovares canícola, icterohaemorrhagiae, pomona y grippotyphosa, fracciones inactivadas

68. Consideraciones finales Las gastroenteritis pueden tener etiologías variables Un correcto calendario vacunal genera inmunidad calostral que garantiza una adecuada protección El diagnóstico clínico es importante pero no suficiente. Variantes de virus

69. Gracias!!!