Equilibrio acido básico

El equilibrio ácido básico es de suma importancia en el área de medicina interna, la correcta comprensión y los diferentes mecanismos compensatorios son formas en las que nuestro organismo nos ayuda a sobrevivir ante el des balance o desequilibrio frente a fuerzas internas o externas.

1. Equilibrio acido-básico. Flores Martínez Zurisadai Abigail.

2. Regulación del ion H+ H+ CO2 Ac. Ba

3. El ion H+ Moléculas que pueden liberar hidrogeniones son ácidos. Una base es una molécula o ion que acepta hidrogeniones.

4. Ácidos y bases fuertes. Un acido fuerte es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ a la solución. Una base fuerte es la que reacciona de forma rápida y potente con H+ y, por tanto, lo elimina con rapidez de una solución.

5. Concentración del H+ y pH normales. H+ Se expresa mediante la siguiente formula. 0,00004mEq/1 (40nEq/l).

6. Amortiguadores. Cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. La forma general de la reacción de amortiguación es: Cada dia se ingieren o se producen a traves del metabolismo unos 80 mEq de H+

7. Bicarbonato. Consiste en una solución acuosa con dos componentes: 1) un acido débil.  H2C 0 3 Y se ionza . Se forma en el organismo mediante la reaccion del C 0 2 con el H20 :

8. Bicarbonato. 2) una sal bicarbonato.  N aH C 0 3. Mirando todo el sistema: NAHCO3

9. Bicarbonato. Ac fuerte: HCL  H+ HCO3 CL+H2CO3 H2O+CO2 Base fuerte: NaOH +HCO3 NAHCO3+OH H2CO3 CO2+H2O HCO3+H2O

10. Dinámica del bicarbonato. Las concentraciones de H+ y de HC03- son proporcionales a la concentración de HCO ,. El C02 disuelto en la sangre es directamente proporcional a la cantidad de H2C03 no disociado. En la sangre existen 0,03 mmol de H2CO3 por cada milímetro de mercurio medido de Pco2.

11. Ecuación de Henderson- Hasselbalch Define los determinantes de la regulación del pH normal y del equilibrio acido básico en el liquido extracelular Proporciona información sobre el control fisiológico de la composición de ácidos y bases de liquido extracelular . HCO3 ALCALOSIS. RIÑONES. PCO2 ACIDOSIS. PULMONES.

12. Curva de titulación del sistema amortiguador del bicarbonato.

13. Fosfato. Interviene activamente en la amortiguación del liquido de los túbulos renales y de los líquidos intracelulares. Elementos principais H2P 0 4- y H P 0 4+ HCL + HPO4  CL + H2PO4 NaOH + H2PO4  H2O + HP04 +Na Túbulos renales. Amortiguación Liquido intracelular.

14. Hemoglobina. 60-70% I.C Movimiento de H+ y HCO3 depende de horas excepto en eritrocito.

15. Principio isohidrico . Implica que toda situación que determine un cambio en el equilibrio de uno de los sistemas amortiguadores cambiara también el equilibrio de todos los demás, ya que los H+ son comunes a las reacciones de todos los sitemas .

16. Pulmón. Eliminación de CO2 extracelular. CO2 y H+ CO2. Procesos metabólicos. Difunde a líquidos intersticiales y a la sangre.. Pulmones. Difunde alvéolos. Pasa a la atmosfera.

17. Pulmón. La cantidad de C02 disuelto normalmente en los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/1, lo que corresponde a una PCo2 de 40 mmHg . Producción metabólica CO2. PCo2 Cuando aumenta el C02 también se elevan las concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se traduce en una disminución el pH del liquido extracelular.

18. Pulmón. Esta guiado por una retroalimentación negativa . Es un sistema de amortiguación de tipo que actúa rápidamente. El deterioro de la función pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria.

19. Riñón. El organismo produce unos 80 mEq diarios de acido no volátiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas. Secreción diaria total de 4.400 mEq de H+ hacia la luz tubular Cada día han de secretarse 4.320 mEq de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado 80 mEq de H+ adicionales para eliminar del organismo los ácidos no volátiles producidos cada día Se puede liberar orina acida o básica Regulación en perdida de H y H2CO3. ac . No volátiles excretados en riñón. Evitar perdida de HCO3.

20. Riñón. H+ Alcalosis. Excreción en orina Excreción de HCO3 H+ Riñones dejan de reabsorber HCO3-. Regula la concentración en el liquido extracelular. Secreción de H + Reabsorción de los HCO3- filtrados. 3) Producción de nuevos HCO3- . H+ Acidosis. Envía de vuelta.

21. túbulos proximales asa de Henle túbulo distal conducto colector. Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares Proximales Los iones HCO3 filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrogeno en los túbulos Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y los túbulos colectores

22. Excreción de H+ en orina. El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3. Se dispone de 30 a 40mEq/dia para amortiguar los H+

23. Excreción de H+ en orina. Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo H C 0 3- mediante el sistema amortiguador del amoniaco

24. Regulación de la secreción tubular renal del H+ En la alcalosis, la secreción tubular de H+ se reduce a un nivel que Es demasiado bajo para reabsorber completamente el HC03, lo que capacita a los riñones para aumentar la excreción de HCO3. En esta situación, el acido titulable y el amoniaco no se excretan porque no hay un exceso de H+ disponible para combinarse con amortiguadores diferentes al bicarbonato y no se añade HCO3 nuevo en la orina en la alcalosis. En la acidosis, la secreción tubular de H+ aumenta lo suficiente para reabsorber todo el HCO3 filtrado y todavía dejar suficiente H+ para excretar grandes cantidades de NH4+ y acido titulable , lo que contribuye con grandes cantidades de HCO3 nuevo al liquido extracelular corporal total.

25. Estímulos. Para aumentar la secreción de H+ en los túbulos en la acidosis son: 1) el aumento de la PCo2 del liquido extracelular en acidosis respiratoria 2) el aumento de la concentración de H + del liquido extracelular (reducción del pH) en acidosis respiratoria o metabólica.

26. Corrección renal de la acidosis: aumento de la excreción de H + y adición de HC03 al liquido extracelular La acidosis se da cuando el cociente entre HCO3 y CO2 en el liquido extracelular se reduce, lo que disminuye el pH Reducción de HCO3 es metabólica. Si hay aumento de PCO2 es respiratoria. HCO3/H+ en el liquido tubular renal

27. Corrección renal de la acidosis: aumento de la excreción de H + y adición de HC03 al liquido extracelular Hay exceso de H en los túbulos renales para la reabsorción de HCO3 y todavía hay adicional para combinarse con los amortiguadores urinario NH4 y HPO4. Acidosis respiratoria Respuesta compensatoria Secreción de H Absorción de HCO3 Acidosis metabólica Respuesta compensatoria Secreción de H Absorción de HCO3 PCO2

28. Corrección renal de la alcalosis: aumento de la excreción de H + y adición de HCO3 al liquido extracelular En la alcalosis, la relación entre el HC03 y el C 0 2 en el liquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH. Aumento de la concentración de HCO3en el liquido extracelular. es metabólica. Reducción de la PCo2 plasmática debida a una hiperventilación. es respiratoria. HCO3/H+ en el liquido tubular renal

29. El efecto neto es un exceso de HCO3 que no puede ser reabsorbido por los túbulos y debe ser eliminado en la orina. Alcalosis respiratoria Respuesta compensatoria Reducción primaria de la PCO2. Excreción renal HCO3 Alcalosis metabólica Respuesta compensatoria Reducción FR PCO2 . Excreción renal HCO3 Corrección renal de la alcalosis: aumento de la excreción de H + y adición de HCO3 al liquido extracelular

30. Causas clínicas de los trastornos acidobásicos . Acidosis respiratoria : Trastornos patológicos que pueden dañar los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar el C02 Lesión del centro respiratorio situado en el bulbo Obstrucción de las vías respiratorias, la neumonía, el enfisema o la reducción del área superficial de la membrana pulmonar. Factor que interfiera con el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar. Respuestas compensadoras disponibles son: 1) los amortiguadores de los líquidos corporales 2) los riñones, que necesitan varios días para compensar el trastorno.

31. Causas clínicas de los trastornos acidobásicos . Acidosis metabólica: 1) la imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados normalmente en el cuerpo. 2) la formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo. 3) la adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de ácidos 4) la perdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto que añadir un acido a los líquidos corporales.

32. Causas clínicas de los trastornos acidobásicos . Alcalosis respiratoria: psiconeurosis, altitudes elevadas. compensación son los amortiguadores químicos de los líquidos corporales y la capacidad de los riñones de aumentar la excreción de HC03.

33. Causas clínicas de los trastornos acidobásicos . alcalosis metabólica: Administración de diuréticos (excepto los inhibidores de la anhidrasa carbónica). Exceso de aldosterona. Vomito del contenido gástrico. Ingestión de fármacos alcalinos.