Equilibrio acido base

1. DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ URGENCIAS EQUILIBRIO ACIDO- BASE

2. El equilibrio AB es de vital importancia Significa el mantenimiento de la homeostasis de la [ ] de Hidrogeniones en los líquidos corporales. Una pequeña variación de la normalidad, causa cambios acentuados en el ritmo de las reacciones químicas celulares. GENERALIDADES

3. El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos: Hígado Pulmones Riñón.  El hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2), y el riñón generando nuevo bicarbonato (HCO3). GENERALIDADES

4. Un ácido es una sustancia capaz de donar un H+ y una base una sustancia capaz de aceptarlo . Por tanto, la acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones [H+]. Ej. El Ac. Carbónico (H2C03) puede dar un hidrogenión al disociarse: H2C03  H + HCO3 GENERALIDADES

5. El valor de H se expresa en unidades de pH, que se obtiene al tomar el logaritmo negativo (de base de 10) de la concentración de H en nEq /l. A un valor normal de H de 40 nEq /l le corresponde un pH de 7.40. GENERALIDADES

6. GENERALIDADES ¿Qué es el pH? Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones La [H + ] define la acidez o alcalinidad de una solución Por lo tanto: El pH es una escala que define la acidez o alcalinidad de una solución.

7. El pH del plasma normal es 7.35 -7.45. El pH plasmático se refiere habitualmente a la relación entre las concentraciones de bicarbonato/ácido carbónico.  El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se hidrata de la siguiente forma:  CO2 + H2O <---->H2CO3 <-------> H+ + HCO3- GENERALIDADES

8. En el organismo existe una producción continua de ácidos: 1) 50 - 100 mEq /día de “ácidos fijos” Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro ( metionina , cysteina ) y a.a. catiónicos (lisina y arginina ). Los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros. GENERALIDADES

9. 2) 10,000 – 20,000 mEq /día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo. Los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos. GENERALIDADES

10. LÍNEAS DE DEFENSA: Los buffers La regulación respiratoria La regulación renal. El pH variaría continuamente por fuera del intervalo normal de no ser por estos tres sistemas de control. GENERALIDADES

11. ¿ Qué es un amortiguador? Sistema formado por un ácido débil y su base conjugada Un amortiguador disminuye los cambios de pH de una solución en respuesta a cambios en las concentraciones de ácidos o álcalis. GENERALIDADES

12. ¿Cuales son los sistemas amortiguadores en el organismo? Bicarbonato-Bióxido de carbono Hemoglobina Proteínas plasmáticas e intracelulares Fosfato disódico-fosfato monosódico El sistema HCO 3 -/ CO 2 provee el 75% de la capacidad amortiguadora total del organismo GENERALIDADES

13. Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico /fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares, Este proceso tarda de 2 a 4 horas en actuar.   GENERALIDADES

14. La segunda línea de defensa (PULMÓN) actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+].  En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón GENERALIDADES CO2

15. Compensación respiratoria Los cambios en la ventilación están mediados por quimiorreceptores sensibles a H, situados en el corpúsculo carotideo y en la parte inferior del tronco cerebral. GENERALIDADES

16. Compensación respiratoria La acidosis metabólica estimula quimiorreceptores  hiperventilación, con disminución de PCO2. La alcalosis anula quimiorreceptores con un descenso de ventilación  aumento de PCO2 arterial. GENERALIDADES

17. Compensación respiratoria En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y CO2. El CO2 es eliminado por el pulmón. Mientras más CO2 Más H2CO3 ACIDOSIS. GENERALIDADES

18. Compensación respiratoria Una ventilación alveolar disminuida con retención de CO2  AC. Carbónico plasmático. Una ventilación alveolar aumentada  eliminación del CO2  disminución del Ac. Carbónico. GENERALIDADES

19. LA REGULACIÓN RENAL:  Se producen entre 50 y 100 mEq /día de H Se neutralizan con los buffers extra e intracelulares. Eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.  GENERALIDADES

20. LA REGULACIÓN RENAL: El riñón controla la disminución del pH excretando ácidos que contengan hidrogeniones ( HCl , NH4Cl) y reteniendo bases que contengan iones Hidroxilo (NaHCO3) Inicia 24 hrs Efectividad máxima 4-5 días GENERALIDADES

21. LA REGULACIÓN RENAL: Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:  Todo el bicarbonato plasmático se filtra en el glomérulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo. Aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal y 10% restante se reabsorbe en segmentos más dístales, en los túbulos colectores medulares más externos. GENERALIDADES

22. LA REGULACIÓN RENAL: La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende : 1 . De la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo, si el bicarbonato plasmático es inferior a 24, todo se reabsorbe en el túbulo. 2 . Nivel de Pco2: si aumenta en el plasma, y en la célula tubular, aumenta eliminación de [H+] y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye el CO2, se reabsorbe menos.  GENERALIDADES

23. LA REGULACIÓN RENAL: 3 . Grado de repleción del VEC, su expansión disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato.  4 . Nivel de mineralcorticoides , si está aumentado, aumenta la reabsorción de bicarbonato;  y si está disminuido, disminuye.  5. Nivel de K+ plasmático, si esta bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato por estímulo de la producción de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera “per se” alcalosis metabólica.  GENERALIDADES

24. LA REGULACIÓN RENAL: Los riñones proporcionan la compensación para los trastornos ácido básicos respiratorios al ajustar la reabsorción de HCO3 en los túbulos proximales. En acidosis respiratoria se estimula reabsorción, con aumento HCO3. GENERALIDADES

25. Cuando un trastorno ácido básico primario modifica un componente del cociente PCO2/HCO3, la respuesta compensadora modifica el otro componente en la misma dirección con la finalidad de mantenerlo constante. GENERALIDADES

26. El equilibrio AB se da con: pH:7.35-7.45 PCO2: 35-45 HCO3: 22-26 ESTADO NORMAL DEL EQUILIBRIO A-B

27. 3 pasos: Buscar el componente del pH plasmático: pH > 7.45  alcalemia pH < 7.35  acidemia Buscar el componente respiratorio (PaCO2) PaCO2 elevada  acidosis respiratoria PaCO2 disminuida  alcalosis respiratoria Buscar el componente metabólico (HCO3) HCO3 elevado  alcalosis metabólica HCO3 bajo  acidosis metabólica INTERPRETACIÓN

28. Una variación en el componente metabólico, puede corregirse mediante el componente respiratorio. La acidosis metabólica puede compensarse mediante : La alcalosis metabólica puede compensarse: Reducción de la PaCO2 ( hiperventilación) Elevando la PaCO2 ( hipoventilación ) INTERPRETACIÓN

29. Una variación del pH por componente respiratorio: se puede corregir mediante el componente metabólico: La acidosis respiratoria se puede compensar: La alcalosis respirtoria se puede compensar: Disminuyendo el HCO3 plasmático Elevando el HCO3 plasmático INTERPRETACIÓN

30. Se define por: Disminución aguda del pH por debajo de 7.35 Elevación aguda de la PaCO2 por encima de 45mmHg HCO3 normal. Ej.: Ph : 7.24 PaCo2: 55 HCO3: 23 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

31. Ejemplos: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA PaCo2 pH NL Ac. RESP. AGUDA 40 mmHg 7.35 60 mmHg 7.22 50 mmHg 7.29 43 mmHg 7.35

32. En la acidosis respiratoria sub-aguda (parcialmente compensada), el riñón trata de compensar el descenso del pH elevando la concentración de HCO3 plasmático. Se define como: pH inferior a 7.35 PaCO2 >45mmHg HCO3 > a lo normal. Ej.: Ph : 7.33 PaCO2: 53 HCO3: 28 ACIDOSIS RESPIRATORIA SUB-AGUDA

33. Se define por pH 7.35- 7.40 PaCO2 > 45mmHg HCO3 Superior a lo normal Ej : pH: 7.35 PaCo2: 50 HCO3: 28 ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

34. COMPENSACIÓN ESPERADA DEL HCO3: Aguda: Por cada 10 mmHg que incrementa el CO2 por encima de 40, el HCO3 aumentará 1mEq/L. Crónica: Por cada 10 mmHg que incrementa el CO2, el HCO3 aumenta 3.5 mEq /L ACIDOSIS RESPIRATORIA

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disnea Cefalea Confusión mental Palidez Diaforesis Agitación Coma ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA CAUSAS EPOC Sedación Hipoventilación mecánica Enfermedad neuromuscular Obesidad Restricción torácica

36. No compensada Se define por: Elevación aguda del pH por encima de 7.45 PCO2 disminuida (<35mmHg) HCO3 normal. Ej : Ph:7.50 PaCO2: 30 HCO3:23 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

37. Parcialmente compensada pH superior a 7.45 PaCO2 inferior a 35mmHG HCO3 inferior al normal Ej.: Ph : 7.46 PaCo2: 27 HCO3: 19 ALCALOSIS RESPIRATORIA SUB- AGUDA

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Vértigo Hormigueo Agitación Tetania Coma ALCALOSIS RESPIRATORIA CAUSAS Ansiedad Hipoxia Hiperventilación Dolor Fiebre Enfermedad del tronco cerebral

39. COMPENSACIÓN DEL HCO3 EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Aguda Por cada 10 mmHg que disminuye el PCO2, el HCO3 disminuye 3mEq/L Crónica : Por cada 10 mmHg de disminución de la PCO2, el HCO3 disminuye 5 mEq /L ALCALOSIS RESPIRATORIA

40. Disminución del pH debido a acumulación de AC. Orgánicos y/o pérdida de HCO3. Se define por: pH < 7.35 PaCO2 normal (35-45 mmHg ) HCO3 bajo Ej : Ph : 7.32 PCO2: 45 HCO3: 16 ACIDOSIS METABOLICA AGUDA

41. ACIDOSIS METABÓLICA SUBAGUDA Ph <7.35 PCO2: Inferior a 35 HCO3: Inferior a lo normal Ej.: Ph:7.34 PCO2: 28 HCO3: 18 ACIDOSIS METABÓLICA CRÓNICA Ph : 7.35-7.40 PCO2 < 35 HCO3: inferior Ej.: Ph : 7.36 PCO2: 34 HCO3_19 ACIDOSIS METABOLICA

42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS < tono vascular. < contractilidad miocárdica . Trastornos en la conducción A-V, arritmias. Depresor del SNC.. Respiración de Kussmaul . Aumento del Ca+ y K+ sérico. Nauseas, vómitos. Arritmias Coma CAUSAS: De acuerdo al cálculo del AG. ACIDOSIS METABOLICA

43. La neutralidad química del plasma se mantiene por el equilibrio entre aniones y cationes excretados y retenidos. El número total de Cationes plasmáticos debe igualar a los aniones. ANION GAP Cationes ( mEq /L) Na 143 K 4.5 Ca 5.0 Mg 1.5 Total 154 Aniones ( mEq /l) Cl 103 HCO3 24 Otros aniones 10 Proteínas 17 Total 154

44. Los aniones medidos en el laboratorio son inferiores a los cationes medidos. Esta diferencia se denomina ANION GAP El anion gap normal es de 12+/- 2 Una AG superior indica la presencia anormal de acidos . AG = cationes – suma de aniones AG= Na – (Cl + HCO3) ANION GAP

45. Según el valor de anión GAP calculado las acidosis metabólicas pueden dividirse en dos grupos: Con anión GAP elevado (por adición de acidos fijos). Con anión GAP normal o hiperclorémicas (por perdida de Bicarbonato). El aumento en la concentración de cloro se debe a que si el bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio. ANION GAP

46. CORRECCION DEL ANION GAP: Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al anión GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2 puntos ANION GAP

47. ANION GAP

48. GAP urinario: ( Na + K ) – Cl Normal es 0 o positivo Si es negativo: la eliminación de H+ en orina es adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro. La causa de este trastorno, es la pérdida de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo digestivo. Ph Urinario: orina alcalina ( pH > 5 ), la pérdida de bicarbonato de origen renal. Si es ácida, la pérdida será atribuible al tubo digestivo. ANION GAP

49. Causas de pérdida de bicarbonato por orina Acidosis tubular renal Sindrome de Fanconi Acetozolamida Neovejíga-ileal ( post cirugía por ca de vejiga) Posthipocapnia ANION GAP

50. Causas de pérdida de HCO3 por el tubo digestivo Diarrea Ureterosigmoidostomia Fístula entérica Ileo Ureteroileostomia ANION GAP

51. PCO2 esperada Permite reconocer un trastorno respiratorio agregado. PCO2 esperada= (HCO3 x 1.5) + 8 +/-2 PCO2 > PCO2 esperada = acidosis respiratoria agregada. PCO2 < PCO2 esperada = alcalosis respiratoria agregada. ACIDOSIS METABOLICA

52. No compensada Ph >7.45 PCO2 normal (35-45) HCO3: elevado Ej : Ph : 7.48 PCO2: 35 HCO3: 26 ALCALOSIS METABOLICA AGUDA

53. SUBAGUDA Ph > 7.45 PCO2 >45 HCO3 > Ej.: Ph : 7.48 PCO2: 50 HCO3: 28 ALCALOSIS METABOLICA CRONICA PH: 7.45-7.40 PCO2 > 45 HCO3 > Ej.: Ph : 7.45 PCO2: 50 HCO3: 35

54. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Somnolencia Debilidad Arritmias Tetania Hipokalemia ALCALOSIS METABOLICA CAUSAS Pérdida de HCl Vómitos Aspiración Sobrecarga de bases Infusión Ingesta Pérdida de Potasio Diuréticos Hiperaldosteronismo primario

55. PCO2 esperada para alcalosis metabólica: PCO2 esperada= (0.8 x HCO3) + 20 +/-2 PCO2 > PCO2 esperada = acidosis respiratoria agregada PCO2 < PCO2 esperada = alcalosis respiratoria agregada ALCALOSIS METABOLICA

56. EJERCICIOS pH PCO2 HCO3 TRASTORNO 7.45 50 35 7.32 35 17 7.50 30 23 7.35 40 24 7.29 55 26 7.37 30 19 7.55 25 24 Alcalosis Metabólica Crónica Acidosis Metabólica Aguda Alcalosis Respiratoria Aguda GA normal Acidosis Respiratoria Aguda Alcalosis Respiratoria Aguda Acidosis Metabólica Crónica

57. GRACIAS POR SU ATENCION !! …