ES: BICARBONATO DE SODIO, EQUILIBRIO ACIDO BASE

Manejo acido base

1. HCO3: BICARBONATO R1 Dra. Gisselle Pereida Toriz R1 UMQX Hospital Civil de Especialidades ”Dr. Antonio González Guevara” Junio 2025

2. FUNCIÓN El bicarbonato (HCO₃⁻) es un componente esencial en la regulación del equilibrio ácido-base en el organismo. El bicarbonato (HCO₃⁻) es un ion cargado negativamente (anión) que actúa como uno de los principales amortiguadores (buffers) del organismo. Es esencial para mantener el pH sanguíneo en un rango estrecho (7.35–7.45)

3. ORIGEN Se genera como parte del metabolismo celular del dióxido de carbono (CO₂) . En los glóbulos rojos , la enzima anhidrasa carbónica convierte CO₂ y H₂O en ácido carbónico (H₂CO₃), que se disocia rápidamente en H⁺ y HCO₃⁻: CO₂+H₂O↔H₂CO₃↔H⁺+HCO₃⁻ Nivel renal: Los túbulos proximales reabsorben casi el 90% del HCO₃⁻ filtrado. Los túbulos distales pueden generar bicarbonato nuevo y excretar H⁺, dependiendo del estado ácido-base del cuerpo.

4. ANHIDRASA CARBONICA La anhidrasa carbónica es una enzima que facilita la conversión entre dióxido de carbono (CO₂) y agua (H₂O) para formar ácido carbónico (H₂CO₃) y sus iones disociativos (HCO₃− y H₃). Desempeña un papel clave en la regulación del pH y en el transporte de CO₂ en sistemas biológicos.

5. ROL FISIOLÓGICO 1. Mantenimiento del equilibrio ácido-base: El bicarbonato neutraliza el exceso de ácidos producidos por el metabolismo (como el ácido láctico o los cuerpos cetónicos). Funciona junto con los pulmones y riñones en un sistema dinámico de regulación del pH : Pulmones : eliminan CO₂ → regulan componente respiratorio. Riñones : regulan concentración de HCO₃⁻ → componente metabólico.

6. ROL FISIOLÓGICO

7. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Los trastornos del equilibrio ácido base se definen como metabólicos o respiratorios de acuerdo con el contexto clínico y con el origen del cambio primario en el pH por una alteración de la concentración sérica de HCO 3 −  o por una modificación de la P co 2 .

8. ACIDOSIS LÁCTICA El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos. Hay 2 tipos principales de acidosis láctica: Acidosis láctica tipo A Acidosis láctica tipo B Un tercer tipo, la acidosis D-láctica (encefalopatía por D-lactato) es una forma inusual de acidosis láctica.

9. La acidosis láctica tipo A , la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad excesiva de ácido láctico en el tejido isquémico–como subproducto de la generación anaerobia de ATP (adenosintrifosfato) durante un episodio de deficiencia de oxígeno. La hiperproducción de lactato se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión tisular global asociada con  shock hipovolémico ,  shock cardiogénico  o  shock séptico  y se agrava a medida que empieza a disminuir el metabolismo del lactato en el hígado poco perfundido.

10. La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por ende, con producción normal de ATP) y es menos ominosa. Las causas incluyen hipoxia tisular local (p. ej., como durante el esfuerzo muscular mientras se realiza un esfuerzo, convulsiones, temblores por hipotermia). Los medicamentos incluyen los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa y las biguanidas metformina. El metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una deficiencia de tiamina.

11. SIGNOS Y SINTOMAS Signos y síntomas de la Los signos y los síntomas de la acidosis láctica corresponden a los del trastorno de base (p. ej., shock en el tipo A, ingestión de toxina en el tipo B). Los síntomas neurológicos, que incluyen confusión, ataxia y dificultad para hablar, ocurren después de una ingesta rica en hidratos de carbono y son características de la acidosis D-láctica.

12. DIAGNOSTICO Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos Brecha aniónica y brecha delta calculada Nivel de lactato en sangre Los valores de gases en sangre arterial en la acidosis láctica tipos A y B son los mismos que para otras acidosis metabólicas. El diagnóstico requiere un pH arterial < 7,35 y > 45 a 54 mg/dL (> 5 a 6 mmol/L). Los cambios de lactato y pH menos extremos se conocen como hiperlactacitemia.

13. TRATAMIENTO Tratamiento de la causa El tratamiento de la causa es de suma importancia. En el tratamiento de la perfusión tisular inadecuada, deben evitarse los vasopresores siempre que sea posible porque pueden empeorar la isquemia tisular. El bicarbonato es potencialmente peligroso en la acidosis con brecha aniónica alta, pero puede ser considerado cuando el pH es < 7,0 con un pH objetivo ≤ 7,10.

14. ALCALOSIS METABÓLICA La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO 3 − ) debido a Pérdida de ácido Administración de alcalinos Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H + –como ocurre en la hipopotasemia) Retención renal de HCO 3 −

15. DIAGNOSTICO Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos El diagnóstico de la causa (suele ser clínico) En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl −  y K + La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan en diagnóstico de los trastornos ácido-base y requiere la medición de los gases en sangre arterial y de las concentraciones séricas de electrolitos (incluyendo calcio y magnesio).

16. TRATAMIENTO Tratamiento de la causa Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora al cloruro Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia. Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.

17. ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria es la acumulación de CO 2  (hipercapnia) secundaria a una disminución de la frecuencia respiratoria y/u el volumen respiratorio (hipoventilación) o ambos. Trastornos que afectan la generación de estímulos respiratorios en el sistema nervioso central (p. ej., accidente cerebrovascular del tronco encefálico, medicamentos, drogas o alcohol) Trastornos que comprometen la transmisión neuromuscular y otras entidades que producen debilidad muscular Trastornos pulmonares obstructivos, restrictivos y parenquimatosos La hipoventilación produce típicamente hipoxia.

18. La acidosis respiratoria puede ser Aguda Crónica La distinción se basa en el grado de compensación metabólica; en un principio, el CO2 se amortigua en forma insuficiente, pero en 3 a 5 días los riñones incrementan la reabsorción de HCO3− de manera significativa.

19. SIGNOS Y SINTOMAS Los signos y síntomas dependen de la velocidad y el grado de aumento de la P co 2 . El CO 2  difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. Los signos y síntomas son el resultado del aumento de la concentración de CO 2  y disminución del pH en el sistema nervioso central y de la hipoxemia asociada. La acidosis respiratoria aguda (o crónica reagudizada) causa cefalea, confusión, ansiedad, somnolencia y estupor (narcosis por CO 2 ). La acidosis respiratoria estable que se desarrolla lentamente, puede tolerarse bien, pero los pacientes pueden perder la memoria, presentar alteraciones del sueño, somnolencia diurna excesiva y cambios de la personalidad. Los signos incluyen trastornos de la marcha, temblores, disminución de los reflejos osteotendinosos, sacudidas mioclónicas, asterixis y edema de papila.

20. DIAGNOSTICO Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos El diagnóstico de la causa La identificación de la acidosis respiratoria y de la compensación renal requiere la determinación de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos.

21. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la provisión de ventilación adecuada a través de un tubo endotraqueal o de ventilación con presión positiva no invasiva. Una ventilación adecuada es todo lo que se necesita para corregir la acidosis respiratoria. La hipercapnia crónica debe corregirse lentamente (p. ej., durante varias horas o más tiempo), porque el descenso demasiado rápido de la P co 2  puede ocasionar alcalosis poshipercápnica “por corrección excesiva” cuando aparece la hiperbicarbonatemia compensadora subyacente.

22. El aumento brusco del pH en el SNC puede producir convulsiones y la muerte. El  bicarbonato de sodio está casi siempre contraindicado  debido al potencial para la acidosis paradójica dentro del sistema nervioso central. Una excepción puede ser el broncoespasmo grave, en cuyo caso el bicarbonato puede aumentar la capacidad de respuesta del músculo liso bronquial a los agonistas beta-adrenérgicos. TRATAMIENTO

23. ALCALOSIS RESPIRATORIA La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la P co 2  (hipocapnia) secundaria a un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio (hiperventilación). El aumento de la ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia (p. ej., gran altura), la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), además de identificarse en numerosos trastornos graves. Asimismo, el dolor, la ansiedad y algunas enfermedades del sistema nervioso central (p. ej., accidente cerebrovascular, convulsiones [posictal]) pueden aumentar la frecuencia de las respiraciones sin una necesidad fisiológica.

24. Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la P co 2 . La alcalosis respiratoria aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres y síncope. Se cree que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del flujo sanguíneo y el pH cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo. En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y no produce signos distintivos. SIGNOS Y SINTOMAS

25. TRATAMIENTO Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva Pueden detectarse hipofosfatemia e hipopotasemia leves secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca ++ ) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas. Las causas suelen evidenciarse a través de la anamnesis y los hallazgos en la exploración física.

26. ACIDOSIS METABÓLICA La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a: Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido Disminución de la excreción de ácido Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO 3 −

27. ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA ELEVADA Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son Cetoacidosis Acidosis láctica Intoxicaciones La  insuficiencia renal  causa acidosis con brecha aniónica alta debido a la reducción de la excreción de ácido y la reabsorción de HCO 3 − . La acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos es responsable del aumento de la brecha aniónica.

28. ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA NORMAL Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO 3 − Compromiso de la excreción renal de ácido La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl − ) en lugar de HCO 3 − .

29. SIGNOS Y SINTOMAS La acidemia leve no produce síntomas por sí misma. La acidemia más grave (pH < 7,10) puede provocar náuseas, vómitos y malestar general. Los síntomas pueden occurir con pH más altos si la acidosis evoluciona rápidamente. El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea. La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión arterial y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p. ej., raquitismo, osteomalacia, osteopenia).

30. DIAGNOSTICO Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos Brecha aniónica y brecha delta calculada Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores Evaluación de la causa

31. TRATAMIENTO Tratamiento de la causa Bicarbonato de sodio (NaHCO 3 ) principalmente para la acidemia grave, administrar con precaución El tratamiento está destinado a la causa. Los pacientes con insuficiencia renal requieren hemodiálisis. El tratamiento de la acidemia con NaHCO 3  sólo debe indicarse en algunas circunstancias y es probable que sea nocivo en otras. Cuando la acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de HCO 3 −  o a la acumulación de ácidos inorgánicos (es decir, acidosis con brecha aniónica normal), el tratamiento con bicarbonato suele ser seguro y apropiado.

32. REPOSICIÓN DE BICARBONATO Indicaciones de NaHCO 3  intravenoso, más allá de la acidosis El NaHCO 3  intravenoso se utiliza también como alcalinizante urinario para favorecer la excreción urinaria de ciertos tóxicos  Los antidepresivos tricíclicos bloquean canales de sodio retardando la depolarización celular. En intoxicaciones se utiliza NaHCO 3  intravenoso, ya que aporta Na +  (recuperando el potencial de acción), y además, la alcalemia favorece unión del fármaco a proteínas plasmáticas (disminuyendo la fracción libre)

33. En el paro cardiorrespiratorio no está validado el uso de NaHCO 3 −  intravenoso, actualmente sólo se sugiere utilizar un bolo de 1 mEq/kg de HCO 3 −  seguido de 0,5 mEq/kg cada 10 minutos cuando se presume que la causa fue hiperkalemia, intoxicación por antidepresivos tricíclicos y/o acidosis severa. Una hiperkalemia empeora con NaHCO 3  intravenoso hipertónico por salida de líquido intracelular (rico en K + ) al extracelular. El efecto hipokalemiante es tardío (4-6 horas) y mediante bicarbonaturia que arrastra K + . La “redistribución” de K +  al intracelular es marginal y se observa cuando coexiste con acidosis mineral. Por lo tanto, en hiperkalemia aislada, el NaHCO 3  sirve en forma tardía para “excretar K + ” (no por distribución al intracelular), y cuando se administra NaHCO 3  isotónico.

34. Administrarlo a través de una vía venosa central o diluirlo con agua destilada Calcular la dosis de acuerdo al déficit de base (EB = exceso de base): 1) Déficit de HCO3 (mEq) = (HCO3 deseable * – HCO3 actual) x peso (Kg) x 0.3. Donde HCO3 deseable = 15 mEq. 2) Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg). * Donde EB = exceso de base. Control gasométrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada caso Guía de Práctica Clínica GPC Diagnóstico y Tratamiento del Desequilibrio Acido-Base La solución de bicarbonato de sodio debe ser isosmolar en medida de lo posible (alrededor del 1.5%). Idealmente debe administrarse a través de una línea venosa central o diluida con agua destilada. Dependiendo de la gravedad, se utiliza la mitad de la dosis calculada y se administra durante 1 o 4 horas; después se debe realizar una nueva medición en gases arteriales y evaluación clínica.

35. Guía de Práctica Clínica GPC Diagnóstico y Tratamiento del Desequilibrio Acido-Base

36. Patología Alteración en bicarbonato (HCO₃⁻) pH Causa principal Mecanismo compensador Tratamiento básico Acidosis metabólica ↓ (<22 mEq/L) ↓ (<7.35) Acumulación de ácidos o pérdida HCO₃⁻ Hiperventilación para eliminar CO₂ Tratar causa (ej: insulina en cetoacidosis), corregir electrolitos, bicarbonato IV en casos graves Alcalosis metabólica ↑ (>26 mEq/L) ↑ (>7.45) Pérdida de ácido o ganancia de HCO₃⁻ Hipoventilación para retener CO₂ Reposición de líquidos y electrolitos, corregir vómitos o uso de diuréticos Acidosis respiratoria Normal o ↑ (retención renal) ↓ (<7.35) Hipoventilación → ↑ CO₂ Riñones aumentan HCO₃⁻ Mejorar ventilación, tratar causa (EPOC, depresión respiratoria) Alcalosis respiratoria Normal o ↓ (excreción renal) ↑ (>7.45) Hiperventilación → ↓ CO₂ Riñones excretan HCO₃⁻ Controlar hiperventilación, tratar ansiedad o hipoxia