Espondiloartropatías

Espondiloartropatías

2. Espondiloartropatías
Dr. Daniel Cantú Moreno
Dr. José Antonio BuenfilLópez

3. Introducción
Espondiloartropatías
•Grupo de enfermedades inflamatorias del sistema
musculoesqueléticoque comparten características
clínicas y asociación con el antígeno leucocitario
HLA-B27
•Inflamación de articulaciones axiales
•Dactilitis
•Entesitis
•Oligoartritisasimétrica
•Inflamación intestinal, ocular o cutánea
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4. Introducción
Espondiloartropatías
Predominio axial
•Espondilitis anquilosante
•Espondiloartritisindiferenciada
Predominio periférico
•Artritis reactiva
•Espondiloartritisasociada a psoriasis
•Espondiloartritisasociada a enfermedad
inflamatoria intestinal
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5. Antecedentes históricos
Espondiloartropatías
•Bernard ConnnorM.D.
(1666-1698)
•Medico Irlandés
•Describió la fusión de
articulaciones
sacroilíacay vertebral
BywatersE. Historicalintroduction. In: MollJ, ed. Ankylosingspondylitis. Edin-burgh: Churchill-Livingstone, 1980:1-15.
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6. Antecedentes históricos
Espondiloartropatías
1800
Descripción
clínica clásica
1930
Descripción
radiográfica
1960s
Criterios
diagnósticos
1973
Asociación
con HLA-B27
1974
Concepto
espondilo
artropatías
1990s
Hallazgos en
RMN
2000
Respuesta a
anti TNF-a
N EnglJ Med 2016;374:2563-74.
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7. Epidemiología
Espondiloartropatías
•Prevalencia en población general
•0.5 a 2%
•Subdiagnosticadas por artritis seronegativas
•HLA-B27 –1.1 a 7.5%
•Incidencia en población general
•1.5 a 10 por 100,000 por año
•Predominio masculino -3:1
HealyPJ, HelliwellPS. Classificationof thespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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8. Fisiopatología
Espondiloartropatías
•El sitio de inflamación se encuentra en las entesis
•Inflamación, erosión y formación ósea
•HLA-B27 positivo en >90%
•TNF-a es el principal mediador de la inflamación
•Eje IL-23/IL-17 proinflamatorio
TamLS, GuJ, YuD. Pathogenesisof ankylosingspondylitis. NatRevRheumatol
2010; 6:399.
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9. Fisiopatología
Entesitis
•Infiltrado de células T, B, macrófagos y osteoclastos
(catepsinaK y metalopoteinasa1)
•Anillo fibroso del disco intervertebral y tendón de
Aquiles son los sitios más comúnmente afectados
•Inicia proceso inflamatorio, provoca erosión ósea y
posteriormente formación de sindesmofitosque
pueden fusionar las vertebras
TamLS, GuJ, YuD. Pathogenesisof ankylosingspondylitis. NatRevRheumatol
2010; 6:399.
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10. Fisiopatología
TNF-a
•Principal mediador de la inflamación
•Agentes biológicos anti-TNF suprimen los síntomas y
la respuesta de fase aguda
•No detienen la erosión ósea o la formación de
sindesmofitos
TamLS, GuJ, YuD. Pathogenesisof ankylosingspondylitis. NatRevRheumatol
2010; 6:399.
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11. Fisiopatología
Genética
•HLA-B27
•Alelo de HLA clase I
•Positivo en >90% de los pacientes con espondilitis
•Positivo en <10% de la población general
•3 teorías de patogénesis
•Distintos pasos involucrados en la generación de
su estructura cuaternaria
•Asociado a disbiosisde la microbiotaintestinal
•F
relativo de 94 y 25
TamLS, GuJ, YuD. Pathogenesisof ankylosingspondylitis. NatRevRheumatol
2010; 6:399.
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12. HornungT, WenzelJ. Innateimmune-response mechanismsin dermatomyositis:
anupdateonpathogenesis, diagnosis and treatment. Drugs. 2014;74:981-998.
N EnglJ Med 2016;374:2563-74.
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13. Manifestaciones clínicas
Musculoesqueléticas
•Dolor de espalda inflamatorio –70%
•Sordo y progresivo
•Lumbar o glúteos
•Exacerbación nocturna
•Rigidez de espalda
•Matutina, dura 30 minutos
•Disminuye con la actividad
•Recurre con inactividad
Healy PJ, HelliwellPS. Classificationofthespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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14. Manifestaciones clínicas
Musculoesqueléticas
•Entesitis
•Inflamación del sitio de
inserción de ligamentos,
tendones, capsula
articular o fascia al
hueso
•Dolor y sensibilidad a la
palpación
•Inserción del tendón de
Aquiles Healy PJ, HelliwellPS. Classificationofthespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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15. Manifestaciones clínicas
Musculoesqueléticas
•Dactilitis (dedos de
salchicha)
•Inflamación del
dedo entero
•Poco dolor o
sensibilidad
Healy PJ, HelliwellPS. Classificationofthespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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16. Manifestaciones clínicas
Musculoesqueléticas
•Oligoartritisperiférica
•Asimétrica
•3 o menos articulaciones
•Sensibilidad 41%
•Especificidad 87%
•Inicio agudo
•Predominio de extremidades inferiores
•Tobillo y rodilla
Healy PJ, HelliwellPS. Classificationofthespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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17. Manifestaciones clínicas
Musculoesqueléticas
•Osteoporosis
•Hueso trabecular
•Fracturas 10%
•Alto riesgo de lesión medular
Healy PJ, HelliwellPS. Classificationofthespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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18. Manifestaciones clínicas
Oculares, cutáneas e intestinales
•Uveítis anterior
•30 a 40% de pacientes con espondiloartritis
•Aguda, unilateral, intensa hiperemia, dolor y
fotofobia
•Psoriasis
•10% de pacientes con espondiloartritis
•Enfermedad inflamatoria intestinal
•5 a 10% de pacientes con espondiloartritis
•Crohn > CUCI
Healy PJ, HelliwellPS. Classificationofthespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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19. Exámenes de laboratorio
Espondiloartropatías
•Reactantes de fase aguda
•Proteína C reactiva
•Velocidad de sedimentación globular
•HLA-B27
•90 % de los pacientes con espondilitis anquilosante
•70 % de los pacientes con espondilitis inespecífica
•Apoya el diagnostico en el 30% con espondilitis sin
sacroileítisen imagen
N EnglJ Med 2016;374:2563-74.
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20. Estudios de imagen
Radiografía
•Radiografía simple
•Columna, articulación
sacroilíaca, articulaciones
periféricas involucradas,
entesis
•Anteroposterior de pelvis
N EnglJ Med 2016;374:2563-74.
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21. Estudios de imagen
Radiografía
Healy PJ, HelliwellPS. Classificationofthespondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005; 17:395.
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22. Estudios de imagen
Resonancia magnética
•Resonancia
magnética
•Sospecha de
espondiloartropatía
sin evidencia
radiográfica
N EnglJ Med 2016;374:2563-74.
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23. Diagnóstico
Criterios de clasificación axial
•Dolor lumbar inflamatorio > 3 meses en pacientes
menores de 45 años
•Sacroileítisen imagen + 1 criterio de EA
•HLA-B27 + 2 criterios de EA
•Criterios
•Artritis, entesitis, uveitis, dactilitis, psoriasis, Crohn o
CUCI, antecedente familiar, respuesta a AINE,
PCR
•Sensibilidad 82.9 % Especificidad 84.4 %
BMJ 2017;356:j839 doi: 10.1136/bmj.j839
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24. Diagnóstico
Criterios de clasificación periférica
•Al menos una al momento del diagnóstico
•Artritis
•Entesitis
•Dactilitis
Criterios A (1) Criterios B (2)
•Uveítis, psoriasis Artritis, entesitis,
•Crohn o CUCI Dactilitis, lumbalgia
•HLA-B27 o imagen Antecedente familia
•Sensibilidad 78 % Especificidad 83 %
BMJ 2017;356:j839 doi: 10.1136/bmj.j839
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25. Clasificación
Callen JP, WortmannRL. Dermatomyositis. ClinDermatol2006: 24: 363–373.
Espondiloartropatías
Axiales
Espondilitis
anquilosante
Sin sacroileítis
radiográfica
Sacroileítisen
RMN
HLA-B27 +
criterios
clínicos
Periféricas
Con psoriasis
Con
enfermedad
intestinal
inflamatoria
Con infección
previa
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26. Clasificación
Artritis psoriásica
•Hasta una tercera parte de los
pacientes con psoriasis desarrolla
artritis
•Criterios CASPAR
•Psoriasis activa; antecedente
personal o familiar
•Distrofia ungeal
•Dactiitis
•Formación ósea yuxtaarticular
•F
BMJ 2017;356:j839 doi: 10.1136/bmj.j839
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27. Clasificación
Artritis reactiva
•Relación clara con bacterias que infectan tejidos
mucosos
•Infección gastrointestinal
•Infección genitourinaria
•Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter,
Chlamydia
•¿Infecciosa o reactiva?
BMJ 2017;356:j839 doi: 10.1136/bmj.j839
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28. Clasificación
Artritis con enfermedad intestinal inflamatoria
•Hallazgos de biopsia de colonoscopias muestran
inflamación subclínica en >60%
•Enfermedad inflamatoria intestinal sintomática en
6.5 % de los pacientes
•Espondilitis anquilosante en 4 a 10 % de los
pacientes con Crohn o CUCI
•Mismos genes involucrados; sospecha del eje IL-
23/IL-17
BMJ 2017;356:j839 doi: 10.1136/bmj.j839
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29. Tratamiento
•Metas –mejorar y mantener flexibilidad y postura,
disminuir limitación funcional y disminuir
complicaciones asociadas
•Programa de ejercicio activo para mantener
postura y rango de movimiento
Ward MM, DeodharA, AklEA, et al. American Collegeof RheumatologyNetwork 2015 recommendationsforthe
treatmentof ankylosingspondylitisand nonradiographicaxial spondyloarthritis. ArthritisRheumatol2016;68:282-98.
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30. Tratamiento
•AINEsincluidos inhibidores de COX2
•Primera línea
•Tratamiento continuo para enfermedad
persistente
•Ajustar dosis
•Inhibidores de TNF
•Infliximab, etanercept, adalimumab, golimumab
y certrolizumab
•60% buena respuesta con remisión parcial o total
Ward MM, DeodharA, AklEA, et al. American Collegeof RheumatologyNetwork 2015 recommendationsforthe
treatmentof ankylosingspondylitisand nonradiographicaxial spondyloarthritis. ArthritisRheumatol2016;68:282-98.
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31. Tratamiento
•Glucocorticoides sistémicos
•Pacientes con uveítis o enfermedad inflamatoria
intestinal
•Evitar uso prolongado por osteoporosis
•Glucocorticoides locales
•Evitar tendón de Aquiles, patelar o cuádriceps
•Secukinumab–anti IL-17
•Eficacia similar a anti TNF
Ward MM, DeodharA, AklEA, et al. American Collegeof RheumatologyNetwork 2015 recommendationsforthe
treatmentof ankylosingspondylitisand nonradiographicaxial spondyloarthritis. ArthritisRheumatol2016;68:282-98.
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32. Pronóstico
•Retraso promedio de 8.5 años del inicio de síntomas
al diagnostico
•La posibilidad de remisión varia de acuerdo a las
distintos diagnósticos
•Es común que presenten remisión y exacerbaciones
JenneJC, et al. 2012 RevisedInternational ChapelHill ConsensusConferenceNomenclatureof Vasculitides. Arthritis
Rheum. 2013;65:1-11.
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33. Jenne
JC, et al. 2012
Revised
International
Chapel
Hill
Consensus
Conference
Nomenclature
of
Vasculitides
.
Arthritis
Rheum
. 2013;65:1
-
11.
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34. Conclusiones
•Se requiere de experiencia y alto índice de
sospecha para diagnosticar las espondiloartropatías
•Ninguna característica clínica, resultado de
laboratorio o de imagen es necesario o suficiente
para el diagnostico
•Tratamiento efectivo en la mayoría de los casos
•Nuevas vías de tratamiento parecen prometedoras
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35. Bibliografía
•BywatersE. Historicalintroduction. In: MollJ, ed.
Ankylosingspondylitis. Edin-burgh: Churchill-
Livingstone, 1980:1-15.
•N EnglJ Med2016;374:2563-74.
•HealyPJ, HelliwellPS. Classificationof the
spondyloarthropathies. CurrOpinRheumatol2005;
17:395.
•TamLS, GuJ, YuD. Pathogenesisof ankylosing
spondylitis. NatRevRheumatol2010; 6:399.
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36. Bibliografía
•TaurogJ., et al. Ankylosingspondylitisand axial
spondyloarthritis. N EnglJ Med2016;374:2563-74.
•McAllisterK. Spondyloarthritis: diagnosis and
management: summaryof NICE guidance. BMJ
2017;356:j839 doi: 10.1136/bmj.j839
•Ward MM, DeodharA, AklEA, et al. American
Collegeof RheumatologyNetwork 2015
recommendationsforthetreatmentof ankylosing
spondylitisand nonradiographicaxial
spondyloarthritis. ArthritisRheumatol2016;68:282-98.
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37. “Trascender en el prójimo”
Dr. Carlos Canseco González (1921 –2009)