EXPO ULCERA GASTRICA Y DUODENAL (2).pdff

gastro

1. Universidad Autónoma de Baja California
Facultad Ciencias de la Salud
Unidad Valle de las Palmas
Medicina
ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL
Docente: Dr. Omar Alberto Paipilla Monroy
Alumna: Delgado Del Carmen Salma Judith
Grupo: 481
Matricula: 1289930

2. Objetivos
Analizar de manera integral la úlcera péptica, en sus dos principales localizaciones (gástrica y duodenal),
comprendiendo su fisiopatología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y
opciones terapéuticas, con el propósito de destacar las diferencias y similitudes entre ambas entidades,
identificar su relevancia como problema de salud pública, y enfatizar la importancia de un diagnóstico
oportuno y un tratamiento adecuado para prevenir complicaciones como hemorragia, perforación o estenosis.

3. Historia
129–216 d.C. – Galeno: primeras referencias sobre úlceras
gástricas.

1596 – Marcello Donatus: primera descripción de úlcera
gástrica en autopsia.

1746 – Georg Hamberger (Alemania): descripción de la
úlcera duodenal.

1793 – Matthew Baillie: describe úlceras gástricas y
cáncer en su Atlas de anatomía mórbida.

1829- Jean Cruveilher: Describe úlcera simple crónica
del estómago.

Descubrimiento de Helicobacter pylori (1984)
●Robin Warren y Barry Marshall (Perth, Australia):
Observaron bacterias en zonas de inflamación y úlcera gástrica.
Lograron aislar y cultivar H. pylori
Marshall se autoinfectó → desarrolló gastritis, probando el vínculo
causal.
Publicaron sus hallazgos en 1984.
En 2005 recibieron el Premio Nobel de Medicina por este
descubrimiento.

4. Epidemiología
Países orientales
●La incidencia de la UP ha mostrado un
descenso rápido en los últimos 30 años.
●En Oriente, es más frecuente en hombres,
con una relación 3:1.
Países occidentales
●El descenso en la incidencia sólo ha
sido evidente en la última década.
●La prevalencia es similar en
hombres y mujeres.
●Aproximadamente 4 millones de personas
presentan UP gástrica o duodenal.
●Cada año se diagnostican 350,000 casos nuevos.
●Se hospitalizan 490,000 pacientes anualmente y
alrededor de 3,700 mueren por esta causa.

Estados Unidos

●Estudio en población abierta: prevalencia global de Hp 66%,
con aumento conforme avanza la edad.
●Reportaron 67.8% de prevalencia de Hp en pacientes con
síntomas ácido-pépticos sometidos a endoscopia.
●En pacientes con UP, la prevalencia de Hp es de 58.3%.
●Otro estudio mostró menor prevalencia de Hp en úlceras
hemorrágicas que en úlceras no sangrantes.
●En 2005, la Secretaría de Salud reportó que la UP ocupaba el
15.º lugar como causa de muerte en mayores de 65 años, con
2,209 defunciones (0.8%), sin cambios entre 2000–2005.
México

ETIOLOGÍA ASOCIADA
Helicobacter pylori (Hp): presente en 50–70% de los casos.
AINE: responsables de aproximadamente 24% de los casos.
Las úlceras duodenales son 4 veces más frecuentes que las
gástricas.

5. Definición
Úlcera gástrica

Ulcera duodenal
Ulcera peptica
Se define como la pérdida de la integridad de la mucosa que
afecta principalmente al duodeno y estómago que produce un
efecto local o excavación a causa de inflamación activa
secundaria a la acción de la pepsina y el ácido clorhídrico.
Úlcera péptica: defecto en mucosa >0.5 cm
Erosión: defecto en mucosa <0.5 cm

6. Fisiología
●Preepitelial
Capa de moco
Bicarbonato
Fosfolípidos activos de superficie
●Epitelial
Producción de moco y bicarbonato
Transportadores iónicos
Proteínas de choque térmico
Péptidos y catelicidinas
Uniones estrechas
Factores de crecimiento, prostaglandinas
Resistencia celular
Restitución celular (células adyacentes
migran)
●Subepitelial
Prostaglandinas mantiene circulacion
Oxido nitrico conserva vasodilatación
Microcirculación: nutrientes y oxígeno
Proliferación celular
Respuesta inflamatoria aguda y crónica

7. Fisiopatología
Las úlceras se forman por desequilibrio
entre los mecanismos de defensa de la
mucosa y factores agresivos

Los factores agresores son el ácido y la pepsina,
por lo que sigue teniendo vigencia el principio de
Schwartz: “si no hay ácido, no hay úlcera”

8. Factores de riesgo
●Infección por Helicobacter pylori
●Tabaquismo (actúa de forma sinérgica con H.
pylori para la EUP gástrica)
●Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
●Drogas, por ejemplo, cocaína, que reduce el
flujo sanguíneo mucoso
●AINE (potenciados por corticosteroides)
●Cirrosis alcohólica (fundamentalmente EUP
duodenal)
●Estrés psicológico (puede aumentar la secreción
gástrica de ácido)
●Hiperplasia de células endocrinas (puede
estimular el crecimiento de las células parietales
y la secreción gástrica de ácido)
●Síndrome de Zollinger-Ellison (EUP de
estómago, duodeno y yeyuno)
●Infección vírica (CMV, virus del herpes simple)

9. Helicobacter pylori: facilita su propia estancia, induce daño en mucosa
y evita defensas de huésped
●Implicado en úlcera péptica, linfoma MALT y
adenocarcinoma gástrico.
●Microorganismo gramnegativo, microaerófilo, con
forma de bastón en “S” (0.5–3 μm) y flagelos
múltiples.
●Se localiza en el moco gástrico o sobre el epitelio; no
invade células normalmente.
●Inicialmente coloniza el antro y luego progresa a
segmentos proximales del estómago.
●Productor de ureasa

Factores de riesgo:
1.Nacer o vivir en país pobre.
2.Hacinamiento.
3.Condiciones de vida antihigiénicas.
4.Agua/alimentos contaminados.
5.Exposición a contenido gástrico de
persona infectada.
Transmisión: persona a persona por vía oral-oral
o fecal-oral.

10. ¿Qué papel juega el Helicobacter pylori?
Factores bacterianos
Las cepas de H. pylori que contienen cag-PAI elevan más el riesgo de
padecer úlceras pépticas, lesiones gástricas premalignas y cáncer
gástrico.
Inhiben de manera directa la actividad de H+,K+-ATPasa de las
células parietales.
La ureasa permite que las bacterias vivan en el estómago ácido y
genera NH3, que daña a las células epiteliales.
Vac A (citotoxina vacuolante): forma vacuolas, inhibe proliferación T
CD4, altera funcion LB, LT CD8, macrofagos y celulas cebadas.
Induce apoptosis.
H. pylori produce proteasas y fosfolipasas que degradan al complejo
de glucoproteínas y lípidos en el gel de la mucosa.
H. pylori genera adhesinas, que facilitan la adherencia de la bacteria
a las células epiteliales gástricas.
Factores del huésped
Respuesta inflamatoria: Reclutamiento de neutrófilos,
linfocitos T y B, macrófagos, células plasmáticas →
daño epitelial.
Citocinas proinflamatorias
IL-1α/β, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-γ → daño
adicional a la mucosa.
Apoptosis mediada por linfocitos T (TH1/IFN-γ)
Muerte celular del epitelio.

11. Evolución natural de la infección por H. pylori
Produce gastritis crónica
activa
10-15% de infectados
forman úlceras pépticas
90% pacientes con úlceras
duodenales
70% pacientes con úlceras
gástricas

No todos los que tienen
h.pylori generan úlceras
No todas las úlceras son
por H.pylori

12. Helicobacter pylori altera la secreción gástrica
●Aumenta la secreción gástrica del ácido
clorhídrico
●Favorece la metaplasia gástrica
●Estimula la respuesta inmune del huésped
●Reduce la efectividad de los mecanismos de
defensa de la mucosa gastroduodenal
●Habría menor cantidad de somatostatina
Incremento de IL-8, TNF e IL 1


Debido a que la somatostatina es un potente inhibidor
de la síntesis y liberación de gastrina, su disminución
se traduce en un estado de hipergastrinemia.

13. Detección de Helicobacter pylori




El H. pylori produce una enzima llamada
ureasa.
-La ureasa descompone la urea en amonio +
dióxido de carbono (CO₂).
-Si damos al paciente urea marcada (con un
isótopo de carbono especial: ¹³C o ¹⁴C), y el
estómago tiene H. pylori, la ureasa de la
bacteria la descompone y el CO₂ marcado
aparece en el aliento.
-Ese CO₂ se mide en un equipo especial →
prueba positiva.

14. Mecanismos por los cuales los antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID) producen lesión de la mucosa

15. Diferencias
Ulcera duodenal Úlcera gástrica
Etiología H. pylori (90%)
AINES
H. pylori (70%)
AINES
Edad Jóvenes (30-50 años de edad) Mayores (40-70 años de edad)
Asociada a cáncer Adenocarcinoma
Localización Primera porción duodenal (cara
posterior)
Curvatura menor
Tamaño <1cm >1cm
Sangrado Causa más frecuente Más sangrado y perforación
Dolor Epigastralgia que alivia con los
alimentos
Epigastralgia que aumenta con
los alimentos
Náusea/vómito Rara vez Presente

16. Fisiopatología
ÚLCERA GÁSTRICA
●Etiología principal: H. pylori o AINEs
●Etiopatogenia
-Secreción ácida normal o disminuida.
-El problema principal es el déficit en mecanismos de
defensa mucosa.
-Suelen ser más grandes y profundas que las duodenales.
●Clasificación por localización (Johnson)

Tiene menor incidencia que la duodenal, pero es la úlcera que sangra más
Mayor incidencia en la 6ta década de la vida
Localización: curvatura menor

17. Clínica
●Dolor epigástrico
●Vómitos
●Dispepsia
●Regurgitaciones
●Hemorragia
●Pérdida de peso
●Melena
Diagnóstico
Tratamiento
Estudios radiológicos con bario: para tratar de
distinguir entre malignidad y benignidad.
62% de las úlceras >4cm sospecha de malignidad

Elección endoscopia y biopsia: tomar entre 6-8
biopsias de los bordes de la úlcera y cepillado del
lecho ulceroso.
●Tratamiento de erradicación de
helicobacter pylori
●IBP por 12 semanas

18. Fisiopatología
ULCERA DUODENAL
Secreción ácida
●↑ Secreción basal y nocturna
●H. pylori puede contribuir al aumento.
Defensa mucosa
●↓ Secreción de bicarbonato en el bulbo duodenal.
La úlcera más frecuente.
Prevalencia en 10% de la población.
95% se localizan en la primera porción del duodeno, con diámetro < 1 cm.
95% están infectados con H. pylori.
Algunas veces pueden alcanzar 3 a 6 cm (úlcera gigante); están delimitadas con
claridad y su profundidad alcanza en ocasiones la muscularis propria.
La base de la úlcera se forma casi siempre por necrosis eosinófila con fibrosis
circundante. Las DU malignas son muy raras.

19. Clínica
●Dolor epigástrico
●Aparece entre 1-3 horas después
de las comidas y se alivia con
alimentos o con antiácidos.
●El dolor nocturno aparece entre
las 12:00-3:00 am horas.
●Melena
●Taquicardia

Diagnóstico
Tratamiento
Pueden usarse con estudios gastroduodenales con
contraste que identifican 70% de los casos.
Test diagnóstico de H.pylori: Test del aliento

Endoscopia: solo en caso de fuerte sospecha que no es
visible radiológicamente o cuando se presenta sangrado
del tubo digestivo alto (STDA)

Test diagnóstico de H.pylori: ureasa histología
●Tratamiento de erradicación
de helicobacter pylori
●IBP por 8 semanas
La clave de la UD es que ocasiona dolor epigástrico posprandial que
aparece después de 1-3 horas después de la ingesta de alimentos. Se
puede presentar una clinica que la despierte por las noches

20. Diagnóstico
Endoscopia digestiva alta (EGD)
Prueba diagnóstica de referencia (sensibilidad/especificidad ~90 %).
Indicaciones principales:
Pacientes ≥50 años con síntomas dispépticos recientes.
Todo paciente con síntomas de alarma.
Permite toma de biopsias → descartar malignidad y diagnosticar H. pylori.

Estudios radiológicos con bario
Alternativa cuando la EGD está contraindicada.
Trata de distinguir si es maligno o benigno. Si la úlcera es >4cm se sospecha
malignidad.

Estudios de laboratorio
Biometría hemática completa (detecta anemia).
Pruebas de función hepática, amilasa y lipasa (descartar diagnósticos
diferenciales).
Ácido gástrico basal y máximo → útil si se sospecha síndrome de
Zollinger-Ellison.

21. Manejo clínico
Evaluación clínica
●Anamnesis detallada:
Dolor abdominal epigástrico
Saciedad precoz
Sensación de plenitud postprandial

●Diferencia clínica:
Úlcera gástrica: dolor aumenta 15–30 min tras la comida → pérdida de peso.
Úlcera duodenal: dolor disminuye con la comida → aumento de peso.

●Síntomas de alarma:
Anemia
Melena
Hematemesis
Pérdida de peso

●Exploración física:
Dolor epigástrico a la palpación
Signos de anemia



46% presentan síntomas de reflujo gastroesofágico
(ERGE):
●Pirosis.
●Dolor torácico.
●Disfagia.
●Reflujo ácido.
Sintomatología más común:
Dolor epigástrico (74%).
Náuseas (24%).
Vómitos (20%).

22. Manejo quirúrgico
Indicaciones:
Hemorragia grave: Pacientes con inestabilidad hemodinámica y fracaso del
tratamiento endoscópico.
Hemorragia persistente o recurrente: Después de una segunda endoscopia
fallida.
Complicaciones asociadas: Perforación, Obstrucción, Sospecha de malignidad.
Úlceras gigantes: Gástricas o duodenales que no cicatrizan con tratamiento
médico adecuado.
Úlcera gástrica
En caso de perforación
Pacientes estables:
Gastrectomía subtotal o distal (incluyendo la úlcera en la resección).
Con o sin vagotomía.
Pacientes de alto riesgo o inestables:
Laparotomía + parche de Graham.
Biopsias para histopatología (descartar malignidad y H. pylori).
Posterior erradicación de H. pylori si está presente.

En caso de sangrado
Escisión de la úlcera + vagotomía troncular o selectiva + piloroplastia.
Escisión de la úlcera + vagotomía superselectiva.
Gastrectomía distal o subtotal (incluyendo la úlcera) + anastomosis Billroth I o II.
Gastrotomía con hemostasia (en úlcera sangrante).
Ulcera duodenal
En caso de perforación
Laparotomía + parche de Graham.
Escisión de la úlcera + vagotomía troncular + drenaje
(piloroplastia o gastroyeyunoanastomosis).
Escisión de la úlcera + vagotomía altamente selectiva.

En caso de sangrado
Duodenotomía + ligadura del vaso sangrante.
Piloroduodenotomía + ligadura del vaso sangrante + vagotomía +
piloroplastia.

23. Complicaciones
Compilación Frecuencia Factores de
riesgo
Manifestaciones
clínicas
Manejo inicial
Hemorragia 15% (mortalidad
10%)
edad >65, UD
activa
Hematemesis, melena,
taquicardia, shock
Soporte, EGD,
IBP altas dosis
Perforación 5% AINES,
H.pylori
Dolor abdominal
generalizado intenso,
sangrado, taquicardia,
cianosis, hipotensión,
letargia y anuria.
Abdomen con datos de
irritación peritoneal,
con rigidez muscular
voluntaria e
involuntaria.
Cirugía urgente
Obstrucción 2-4% (80%
crónicas)
UPD crónica,
malignidad
vómitos, pérdida de
peso
Endoscopia con
biopsia(para
descartar
malignidad),
valorar cirugía
Pacientes de edad avanzada (>80 años)
Menos sintomáticos, pero más riesgo de
complicaciones graves
Estudios de imagen: La tomografía
computarizada del abdomen con contraste
tiene un valor limitado en el diagnóstico
de la úlcera péptica en sí, pero es útil en el
diagnóstico de sus complicaciones, como
la perforación y la obstrucción del tracto
gástrico.

24. Tratamiento
http://www.facmed.unam.mx/sg/css/GPC/SIDSS-GPC/gpc/docs/IMSS-169-09-ER.pdf
Triple terapia erradicadora de H. pylori:
Por medio de ésta se consigue acelerar el proceso
de cicatrización evitando la aparición de
complicaciones.

Se recomienda y se ha descrito el uso un inhibidor
de bomba de protones (Omeprazol, 1 comprimido
cada 12 horas vía oral) en conjunto con
Amoxicilina (1g cada 12 horas vía oral) y
Claritromicina (500mg cada 12 horas vía oral) por
un periodo entre 7 y 14 días.

En caso de que el paciente persista con
sintomatología posterior a la finalización de esta
terapia, se recomienda el uso continuo de
inhibidores de bomba de protones o bien con un
antihistamínico H2.

25. Tratamiento
Inhibidores de bomba de protones: Es el tratamiento de elección
ya que son los antisecretores más potentes. Disminuyen la
secreción de ácido al unirse de manera irreversible con la bomba de
protones en las células parietales del estómago. Deben
administrarse 30 minutos antes de cada comida.
Antiácidos: Útiles para aliviar el dolor abdominal. Su uso está
recomendado una hora después de la ingesta de comidas.
Actualmente se utilizan el acetato de zinc, hidróxido de aluminio y
magnesio.
Antihistamínicos H2: Bloquean los receptores H2 en las células
parietales del estómago, disminuyendo la secreción de ácido y
pepsinógeno y la actividad de la pepsina. El más utilizado es la
famotidina.
Prostaglandinas: Actúan como agentes antisecretores aumentando
la producción de moco gástrico. Se ha descrito en su mayor parte el
uso de misoprostol.
Sucralfato: Es un agente protector de la mucosa gástrica, con muy
pocos efectos secundarios. Se ha descrito su uso 1 hora antes de
cada comida y antes de acostarse en la noche.

26. Tratamiento
La Clasificación Forrest es un sistema para
evaluar el riesgo de sangrado en úlceras pépticas
gástricas o duodenales, basándose en la
apariencia endoscópica de la lesión.
Se divide en grados que indican el nivel de
sangrado y el riesgo de resangrado, guiando así
la necesidad de tratamiento endoscópico.
Para hemorragia digestiva alta secundaria a úlcera
péptica

27. Tratamiento
Métodos endoscópicos en úlcera péptica sangrante
Terapia de inyección
Adrenalina diluida → mejora visualización, útil en sangrado activo.
Agentes esclerosantes: alcohol absoluto, polidocanol. Trombina,
fibrina. Evitar adrenalina como monoterapia → siempre combinar
con otro método.

Métodos térmicos
Contacto: sonda caliente, electrocoagulación bipolar.
No contacto: coagulación con plasma de argón.
Hemostasia por taponamiento y coagulación.

Métodos mecánicos
Hemoclips.
Ligadura.
Útiles en sangrado recurrente, menos daño tisular, menor riesgo de
perforación.

28. Tratamiento
●En caso de STDA Predictor de intervención terapéutica

30. Tratamiento

31. Referencias
Enrique J, Mora C. ÚLCERA PÉPTICA [Internet]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc141u.pdf
Mussini M, Lasa J, Zubiaurre I, Young P. Historia de la úlcera péptica History of peptic ulcer LAS PRIMERAS DESCRIPCIONES. Available from:
http://adm.meducatium.com.ar/contenido/articulos/26000560065_1964/pdf/26000560065.pdf
Prabhu V, Shivani A. An overview of history, pathogenesis and treatment of perforated peptic ulcer disease with evaluation of prognostic scoring in adults. Annals of
Medical and Health Sciences Research [Internet]. 2014;4(1):22. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3952291/
Conceptos B, Evidencias. Available from: http://www.facmed.unam.mx/sg/css/GPC/SIDSS-GPC/gpc/docs/IMSS-169-09-ER.pdf
El E, Evidencias A. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA GPC Diagnóstico y tratamiento de ÚLCERA PÉPTICA AGUDA COMPLICADA [Internet]. 2015. Available
from: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/169GER.pdf
https://www.cofbadajoz.com/wp-content/uploads/2018/03/ULCERA-GASTRODUODENAL.pdf
Malik TF, Karthik Gnanapandithan, Singh K. Peptic Ulcer Disease [Internet]. Nih.gov. StatPearls Publishing; 2023 [cited 2025 Aug 27]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK534792/?utm_source
Garibay R, Francisco HI, Walter KE, Gallardo Ángulo, Efrén, Manuel, Pérez V, et al. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera
péptica. Diagnóstico. Revista de Gastroenterología de México [Internet]. 2009 Apr [cited 2025 Aug 27];74(2):149–52. Available from:
https://www.revistagastroenterologiamexico.org//es-guias-clinicas-diagnostico-tratamiento-enfermedad-articulo-X0375090609499108