Exposición biologia

1. División del Citoplasma o Citocinesis

2. La citocinesis o citodiéresis es la separación física del citoplasma en dos células hijas durante la división celular. Tanto en la mitosis como en la meiosis se produce al final de la telofase, a continuación de la cariocinesis. En el caso de algunas células algunos hongos, por ejemplo no se produce la citocinesis, ya que estos organismos duplican su núcleo manteniendo el citoplasma unido, consiguiendo así células plurinucleares . Su mecanismo es distinto en la célula animal (por estrangulamiento) o vegetal (por tabicación): En células animales la formación de un surco de división implica una expansión de la membrana en esta zona y una contracción progresiva causada por un anillo periférico contráctil de actina asociada a miosina. Este anillo producirá la separación de las dos células hijas por estrangulación del citoplasma. Las células vegetales tienen un proceso diferente de división, que consiste en la acumulación de vesículas procedentes del aparato de Golgi que contienen elementos de la pared celular en la zona media de la célula. Las vesículas se fusionan y entran en contacto con las paredes laterales de la célula. De esta forma se origina el tabique o fragmoplasto que hará posible la división celular.

3. La citocinesis de la célula animal comienza poco antes de la separación de cromátidas hermanas en la anafase de la mitosis. A partir de miosinas II no musculares y de filamentos de actina se forma meridionalmente un anillo contráctil en el córtex celular (adyacente a la membrana celular). La miosina II utiliza la energía libre liberada cuando se hidroliza el ATP para moverse a lo largo de los filamentos de actina, obligando a la membrana celular a formar un surco de segmentación. La hidrólisis continuada provoca que el surco ingrese hasta que se forma una estructura llamada cuerpo medio y el proceso de abscisión segmenta a este último en dos. La abscisión depende de los nervios de septina bajo el surco de segmentación que conforman una base estructural para asegurar que la citocinesis se completa. Después de la citocinesis, microtúbulos no cinetocoros se reorganizan formando unas nuevas venas cuando el ciclo celular vuelve a la interfase. La posición del anillo contráctil provoca varios efectores cascada (como las proteínas quinasa ROCK y citrón) para promover la activación de la miosina en una región particular del córtex celular.

4. EL HUSO CENTRAL Junto con la formación del anillo contráctil, se forma el "huso central", una estructura también basada en microtúbulos. Muchas especies requieren el huso central para cumplir eficientemente la citocinesis.

5. REGULACIÓN TEMPORAL DE LA CITOCINESIS La citocinesis esta regulada temporalmente para asegurar que sólo ocurre después de la separación de las cromátidas hermanas durante divisiones celulares normales. Para lograrlo, muchos componentes de la maquinaria citocinética están regulados para asegurar que son capaces de cumplir una función particular en un estadio particular del ciclo celular.

6. SENESCENCIA: EL ENVEJECIMIENTO DE UNA CÉLULA

7. SENESCENCIA Las células no se dividen eternamente. Si cultivamos una muestra de células tomadas de un tejido embrionario, observaremos que se dividen alrededor de 50 veces; luego entran en un estado llamado senescencia o envejecimiento celular del cual nunca salen. Se han demostrado que cuanto mayor es la edad del organismo, menor es el numero de veces que las células se dividen en cultivo. La restricción en el numero de divisiones se han correlacionado con el acortamiento progresivo que ocurre en los extremos de los cromosomas los -telómeros- a lo largo de los sucesivos ciclos celulares.

8. PROCESO DE SENESCENCIA La senescencia celular es el proceso iniciado como respuesta al daño ocurrido en una célula, y constituye una ruta alternativa de respuesta a la muerte celular programada y es de vital importancia para suprimir la formación de células cancerígenas. También está asociada a la reparación de tejidos e inflamación de los mismos, procesos asociados al crecimiento de tumores. De esta manera, la senescencia celular está asociada a los procesos de supresión y promoción de tumores simultáneamente, al igual que en el envejecimiento y reparación de tejidos, roles que son diametralmente opuestos.

9. FENOTIPO DE LA CÉLULA SENESCENTE Aumento del tamaño de la célula, algunas veces hasta el doble del tamaño original. Aumento de la producto de cambios en el compartimiento lisosomal , que β- galactosidasa , aumenta su tamaño, lo que incrementa los niveles enzimáticos. Expresión de inhibidores kinasas ciclin -dependientes( CDKi ) son capaces de activar procesos de senescencia sin activar la respuesta de daño genético común al proceso. El ADN de células senescentes también presenta alteraciones en la cromatina esto hace que refuercen la senescencia.

10. ESTÍMULOS DE SENESCENCIA Es importante recordar que la senescencia celular es un proceso iniciado por distintos estímulos, y cualquiera de ellos o la combinación de los mismos inicia el proceso. El primer estímulo de senescencia conocido es el acortamiento de telómeros , debido a la ausencia de telomerasa en la mayor parte de las células somáticas. Durante la fase S de la replicación celular se pierde una sección del extremo de un cromosoma debido a la unidireccionalidad de las ADN polimerasas Por otra parte, estudios recientes han demostrado que la disfunción telomérica inicia la senescencia al activar una señal de daño genético persistente. Esta señal puede producirse en varios sitios no teloméricos del ADN de la célula, ya sea por el rompimiento de la doble hélice, por la presencia de compuestos como los inhibidores de la histona deacetilasa , que relaja la cromatina sin inducir daño en el ADN, o bien por el supresor de tumores que pueden activar la proteína ataxia telangiectasia mutada(ATM)que inicia la respuesta de daño genético.

11. EL RELOJ MITÓTICO Los estudios que se han realizado muestran que el momento en el cual la célula ingresa al estado de senescencia no depende de un tiempo cronológico o metabólico sino del número de divisiones celulares que han tenido lugar. Cuando se estudiaron precisamente algunos de los elementos que cambian de generación en generación en estas líneas celulares se observó que un parámetro crítico para que la célula entre en estado de senescencia es la longitud de los telómeros.

12. LOS TELÓMEROS Los telómeros son las regiones de los extremos de los cromosomas y están compuestos de secuencias repetitivas de ADN que no codifican para ningún gen en particular. Una de sus funciones esenciales es la de proteger al resto del cromosoma de la degradación y de la unión de los extremos del ADN entre sí por enzimas reparadoras.  Si bien la célula duplica su ADN previamente a la división no es capaz de copiar la totalidad de la secuencia del telómero y, como resultado, el telómero se hace más corto en cada replicación, perdiéndose alrededor de 50 a 200 nucleótidos en cada ciclo de división celular. El desgaste del telómero con la sucesión de ciclos celulares, impide su función protectora, con lo que el cromosoma se hace inestable, aparecen errores en la segregación durante la mitosis, anomalías genéticas y diversos tipos de mutaciones. Las células que presentan estos defectos, no sólo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser viables, activándose los procesos de muerte celular programada.

13. LA TELOMERASA Esto no sucede en todos los tipos celulares. Las células germinales y algunas células de la sangre cuentan con una enzima activa que es la telomerasa que continuamente agrega DNA a los extremos de los cromosomas, con lo que se evita su acortamiento. Esta enzima se expresa en pocas células normales pero está activa en alrededor del 90% de las células cancerosas, lo cual les permite reproducirse sin límites. Cuando la telomerasa se inhibe experimentalmente en células cancerosas, se limita el crecimiento celular.

14. El proceso de muerte celular Apoptosis y necrosis

15. Durante el desarrollo de los organismos, se eliminan ciertas células, ya sea por haberse producido en exceso, o porque forman parte de estructuras transitorias durante la formación del organismo adulto. Dicha eliminación ocurre por un proceso que involucra muerte celular, donde la eliminación de los restos celulares se realiza por fagocitosis. Este tipo de muerte celular participa en diversos procesos tales como: la eliminación del 50 % de las neuronas que se producen durante el desarrollo del sistema nervioso de los vertebrados; la degeneración de estructuras remanentes de la evolución, además elimina linfocitos defectuosos y da forma a organismos en desarrollo. La cola de los renacuajos se elimina por apoptosis, en los embriones humanos, las células que forman las membranas interdigitales se eliminan también. Muchas de las células infectadas por virus o con mutaciones en el ADN también son eliminadas por apoptosis lo cual constituye un mecanismo de defensa del organismo. Esta muerte natural de las células está diseñada de tal forma que el contenido intracelular no se vierta al exterior, como ocurre en la muerte accidental de algunas células ante condiciones nocivas extremas por ejemplo: necrosis causando daño al tejido adyacente y, en el organismo adulto, inflamación .

16. La MCP también ocurre en el organismo adulto para controlar la masa celular de algunos órganos como el hígado, en el recambio continuo de algunos epitelios y en funcionamiento del sistema inmune. El control de la muerte celular es fundamental, no solo por las repercusiones drásticas si no se realiza adecuadamente durante el desarrollo, sino también porque la falta o exceso de muerte celular puede conducir a trastornos en el organismo adulto. Asi , por ejemplo, alteraciones que provoquen muerte celular fuera de tiempo o de lugar producen enfermedades degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer o el mal de Parkinson, ambas asociadas a muerte neuronal, mientras que una inhibición de la apoptosis puede ser crítica en el surgimiento del cáncer. CONTROL DE LA APOPTOSIS

17. LOS VIRUS CONTIENEN GENES CONTROLADORES DE LA APOPTOSIS Algunos virus contienen genes controladores de la apoptosis puesto que normalmente las células del sistema inmune detectan y matan a células infectadas, de manera que resulta conveniente para la propagación de un virus no sólo promover la propagación sino además bloquear la apoptosis, su finalidad es tratar supuestamente de proteger a la célula de entrar en apoptosis y gracias a un gen que poseen les permite mantener vivas a las células, puesto que son las fábricas para producir su progenie.

18. FACTORES EXTERNOS AFECTAN LA SOBREVIVENCIA CELULAR Dos mecanismos podrían desencadenar el proceso de MCP. En uno de ellos una señal extracelular activaría el proceso de muerte, mientras que, en otro, las señales extracelulares podrían estar impidiendo la muerte de la célula, es decir factor de sobrevivencia. Se dice que la mayoría de las células están listas para morir y que requieren, por tanto, de la presencia continua de factores extracelulares para promover su sobrevivencia. Por ejemplo: durante el desarrollo del sistema nervioso, ocurre una muerte neuronal masiva, donde sobreviven sólo aquellas neuronas cuyos axones alcanzaron su célula blanco, proveedora de las señales necesarias para mantener vivas a las neuronas. Igualmente el tamaño de un órgano podría depender de factores de sobrevivencia limitantes, es decir, que sólo un número limitado de células tenga acceso a ellos, si el número de células aumenta este valor, el exceso de células automáticamente muere. En consecuencia se considera que las células necesitan de señales de otras células para sobrevivir, de la misma manera que una célula necesita señales de otras células para proliferar o diferenciarse .

19. Los primeros cambios morfológicos que ocurren durante la apoptosis incluyen la pérdida de los contactos celulares y estructuras membranales especializadas , así como la formación de protuberancias . asociada a estos cambios, se da una disminución de la turgencia, aparentemente debido a la pérdida de líquido intracelular. Por lo tanto , la cromatina se condensa, se fosforila y desensambla la lámina nuclear; posteriormente se fragmenta el núcleo, mientras que el retículo Endoplasmatico se dilata y forma vesículas que se fusionan con la membrana plasmática. Finalmente, la célula se rompe en varias vesículas llamadas cuerpos apoptóticos que contienen organelos intactos y fragmentos nucleares, los cuales son fagocitados . A nivel bioquímico, ocurre la activación de proteasas específicas denominadas caspasas; a consecuencia de lo cual se activa una endonucleasa que degrada paulatinamente el ADN.

20. C aspasas Las caspasas son proteínas clave en la transducción y ejecución de la señal apoptótica inducida por una diversidad de estímulos. Se encuentran en la célula como precursores inactivos que necesitan ser cortados para iniciar su actividad. Existen dos grandes grupos de caspasas, las denominadas iniciadoras y las ejecutoras. Las caspasas iniciadoras son activadas por autoproteólisis cuando son translocadas a compartimientos específicos o mediante adaptadores/activadores.

21. Las caspasas ejecutoras son activadas mediante el corte específico mediado por las caspasas iniciadoras. Estas proteasas son las encargadas de los cortes finales de sustratos que provocan la morfología típica de la apoptosis. Entre éstos se encuentran proteínas de señal, de reparación de ADN, estructurales, factores de transcripción, etc. Las caspasas representan un nuevo paradigma de la transducción de la señal y se encuentran implicadas en un gran número de procesos fisiológicos y patológicos. En un futuro podrían servir como marcadores de procesos patológicos y como blanco de nuevas terapias .

22. La Necrosis Es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido, provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposición a la radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicos, una infección, o el desarrollo de una enfermedad autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Es una de las dos expresiones morfológicas reconocidas de muerte celular dentro de un tejido vivo . En este caso la célula se hincha y explota, y derrama su contenido en el entorno. En los vertebrados, esto produce una inflamación que recluta glóbulos blancos y que puede lesionar el tejido normal que la circunda.

23. Lesión celular La célula tiene una extraordinaria capacidad de adaptación. Cuando un agente externo o interno altera en gran parte su fisionomía, sobrepasando los límites de dicha adaptabilidad, surge la lesión celular que puede ser reversible o irreversible. Causas de lesión Isquemia e hipoxia Traumatismo Sustancias químicas Agentes infecciosos Variaciones térmicas Radiaciones ionizantes Agentes inmunológicos Alteraciones genéticas Desequilibrios nutricionales