FASES_DE_LA_CICATRIZACIoN_DE_HERIDAS7.pptx

FASES DE LA CICATRIZACION EN UNA INCISION. TENIENDO COMO REFERENCIA BIBLIOGRAFICA AL LIBRO SABISTON. TECNICAS QUIRURGUICAS. CURSO PRESENTE EN CIRUGIA 1 EN UNIVERSIDAD PRE GRADO. TEMAS A TRATAR EN SU TOTALIDAD ES INMUNOLOGIA, GUIADO TAMBIEN CON REFERENCIA DEL LIBRO ROJAS DE INMUNOLOGIA.

1. FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

2. FASES DE LA CICATRIZACIÓN Las tres fases pueden producirse al mismo tiempo y solaparse con sus procesos individuales

3. 1) FASE INFLAMATORIA Se genera un intento por limitar el daño mediante: Limitar la hemorragia Sellando la superficie de la herida Eliminando: tejidos necróticos, restos extraños y bacterias Hemostasia e inflamación Vasoconstricción intensa de las arteriolas y los capilares locales. Taponamiento: los eritrocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio dañado. Agregación plaquetaria : las plaquetas se activan mediante la unión al colágeno endotelial (tipos IV y V).

4. Aumento de la permeabilidad vascular 1) FASE INFLAMATORIA Plaquetas activadas Gránulos densos Aminas vasoactivas : serotonina Gránulos alfa FGDP, FGT-B, IGF-1, Fibronectina Mastocitos adheridos a la superficie Histamina Serotonina Quimiocinas Vasodilatación y aumento de la permeabilidad Las quimiocinas estimulan la migración a la herida de distintos tipos celulares, especialmente: células de la inflamación : Participantes activos en la regulación de las distintas fases de la cicatrización de las heridas. La combinación de vasodilatación intensa y mayor permeabilidad vascular, conduce a los signos de la inflamación: rubor, tumor, calor y dolor

5. 1) FASE INFLAMATORIA Polimorfonucleares Macrófagos Linfocitos Factores del complemento: C5a, leucotrieno B4 Factor agregarte de plaquetas Monocitos y células endoteliales: IL1, FNT-alfa Adherencia y quimioatracción (diapédesis) de neutrófilos La activación funcional de los neutrófilos se produce después de la migración. OH- OH- OH- La migración de los PMN se detiene en varios días o una vez controlada la contaminación Cada PMN vive < 24h y so remplazados por células mononucleares Únicas células esenciales para la cicatrización por generar la liberación de citoquinas y factores de crecimiento. Provienen de la quimiotaxis de monocitos. Aparecen a las 24-48 h después de la lesión. Inducen la apoptosis de los PMN. Factores quimiotácticos: productos bacterianos, C5a, trombina, fibronectina, colágeno, TGF-B, FGDP-BB Los desechos bacterianos activan los monocitos para que liberen radicales libres y citocinas que medían la angiogenia y la fibroplasia. El día 5 después de la lesión aparecen linfocitos T, alcanza el máximo el día 7. Los linfocitos B están implicados principalmente en una regulación a la baja de la cicatrización cuando se cierra la herida.

6. 2) FASE PROLIFERATIVA Comienza la reparación de la herida mediante: angiogenia, fibroplasia y epitelización Esta fase se caracteriza por la formación de tejido de granulación Angiogenia Proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos Las alteraciones celulares y la hipoxia son los inductores iniciales Esta estimulada y manipulada por citocinas producidas por macrófagos y plaquetas: Macrófago ( TNF-alfa): dirige la angiogenia durante la fase inflamatoria. FGEV: miembro de FGDP, tiene potente actividad angiogénica

7. 2) FASE PROLIFERATIVA Fibroplasia Los fibroblastos son células especializadas que se diferencian a partir de células mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo, detenidos en fase G0. Cuando son estimulados (TGF-B, FGF-2) se dedican a la proliferación y replicación. Función principal : síntesis de colágeno que empieza a a producirse en la fase de inflamación. Fase de demora : tiempo que se demoran en diferenciarse en fibroblastos especializados ( 3-5 días ) La tasa de síntesis de colágeno disminuye después de 4 semanas y finalmente se equilibra con la tasa de destrucción de colágeno.

8. 2) FASE PROLIFERATIVA Epitelización La reepitelización comienza a pocas horas después de producirse la herida. Matriz extracelular: Colágeno : organiza y fortalece la MEC Principales del tejido conectivo: I,II,III,V,XI La piel contiene: 80% de tipo I y 20% de tipo III Al principio de las heridas hay mayor proporción de colágeno tipo III Elastina: aporta resistencia Proteínas de la matriz: tienen funciones adhesivas

9. FASE PROLIFERATIVA

10. 3) FASE MADURATIVA La contracción de la herida se produce mediante un movimiento centrípeto de todo el espesor y reduce la cantidad de cicatriz desorganizada Remodelación La población de fibroblastos disminuye y la densa red de capilares involuciona. La fuerza de la herida aumenta de 1-6 semanas y se estabiliza en 1 año. La fuerza de tensión es de solo el 30% en la cicatriz

11. Bibliografía Sabiston Tratado de Cirugía C.M. Townsend Ed., 20ª Ed. Pag: 147- 177