Formato de exp del virus Zurilis Peñuela.pptx

Virus zurilis

1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos” área ciencias de la salud carrera: Medicina catedra: MICROBIOLOGIA VIRUS Profesora: Dra . Zurilis Peñuela C.I. 22.610.335 PRIMERA PARTE

2. VIRUS CARACTERISTICAS CLASES IMPORTANCIA UN SOLO TIPO DE A/N METABÓLICAMENTE INERTES SE REPLICAN PARASITOS INTRACELULARES ARN ADN PARASITISMO METABOLICO ENFERMEDADES HERRAMIENTA BIOTECNOLOGICA

3. CARACTERÍSTICAS GENERALES Los virus no son células Poseen un solo ácido nucleico ADN o ARN (NUNCA AMBOS ) No poseen ribosomas, mitocondrias ni otros organelos Dependen completamente de la maquinaria energética de la célula hospedera .

4. P rovocan enfermedades después de atravesar las barreras protectoras naturales del organismo Evadir el control inmunitario D estruir células de un tejido importante (p. ej., el cerebro) desencadenar una respuesta inmunitaria e inflamatoria destructiva El resultado de una infección vírica está determinado por la naturaleza de la interacción virus-anfitrión y la respuesta de este frente a la infección.

5. Una enfermedad concreta puede estar provocada por diversos virus que comparten un tropismo: Hepatitis : hígado R esfriado común: vías respiratorias superiores Encefalitis: sistema nervioso central. un mismo virus puede provocar varias enfermedades distintas o ningún síntoma observable: VHS-1: G ingivoestomatitis , faringitis, herpes labial («úlceras frías»), herpes genital, encefalitis o queratoconjuntivitis NOTA: puede que no origine ningún tipo de enfermedad pero puede poner en peligro la vida de un recién nacido o un individuo inmunocomprometido.

6. Evolución de la enfermedad producida por un virus 1. Adquisición (entrada en el organismo anfitrión) 2. Inicio de la infección en el foco primario 3. Activación de las protecciones innatas 4. Período de incubación, cuando el virus se amplifica y puede diseminarse a una localización secundaria 5. Replicación en el tejido objetivo, la cual causa los signos patológicos característicos 6. Respuestas inmunitarias que limitan y participan (inmunopatogenia) en la enfermedad 7. Producción vírica en un tejido que libera el virus a otras personas pava contagiarlas 8. Resolución o infección persistente/enfermedad crónica

7. Naturaleza de la enfermedad Tejido objetivo Puerta de entrada del virus Acceso del virus al tejido objetivo Tropismo tisular del virus Permisividad de las células a la replicación vírica Patógeno vírico (cepa) Gravedad de la enfermedad Capacidad citopática del virus Estado inmunitario Competencia del sistema inmunitario Inmunidad previa al virus Inmunopatología Tamaño del inoculo del virus Tiempo transcurrido hasta la resolución de la infección Estado general del individuo Nutrición Otras enfermedades que influyen en el estado inmunitario Dotación genética del individuo Edad DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD VÍRICA

8. FORMAS VÍRICAS VIRUS ICOSAÉDRICOS Son virus de aspecto esférico, cuya cápsida adapta la estructura de un icosaedro (Poliedro de 20 caras triangulares, 30 aristas y 12 vértices) Ejemplo : ADENOVIRUS,VIRUS DE LA POLIO,PICORNAVIRUS.

9. VIRUS HELICOIDAL Presentan un aspecto alargado, que en realidad corresponde a un cilindro hueco, donde los capsómeros se ensamblan siguiendo un ordenamiento helicoidal, similar a los peldaños de una escalera de caracol. Ejemplo: VIRUS DEL MOSAICO,VIRUS DEL TABACO,VIRUS DE LA RABIA.

10. VIRUS COMPLEJOS Al igual que los icosaédricos poseen una región icosaédrica llamada cabeza donde se aloja el ADN y una cola formada por una banda de simetría helicoidal en cuyo interior se encuentra un eje tubular. La cola esta terminada en un conjunto de fibras y espinas caudales que constituyen el sistema de anclaje del virus a la bacteria a la que infecta. Ejemplo: BACTERIÓFAGOS (virus parásitos de bacterias) adoptan las dos estructuras anteriores.

11. VIRUS CON ENVOLTURA MEMBRANOSA Poseen, además de la cápsida (b) , una envoltura membranosa (a) que no es mas que un fragmento de la membrana plasmática de la célula hospedera que el virus arrastra al abandonarla mediante un proceso de gemación, la bicapa lipídica que forma esta envoltura posee un conjunto de glucoproteínas (d) codificadas por el virus y dispuestas hacia el exterior, la envoltura membranosa es muy importante desde el punto de vista inmunológico. Ejemplo: VIRUS DE LA GRIPE,VIRUELA, HEPATITIS, S.I.D.A (H.I.V) ETC.

12. EJEMPLOS DE VIRUS

13. Figura 48-1. A . Las fases de una infección vírica. El virus es liberado por un individuo y adquirido por otro, se replica e inicia una infección primaria en el sitio de entrada. Dependiendo del tipo específico de virus , el patógeno puede extenderse a otras zonas del organismo y finalmente al tejido objetivo característico de la enfermedad . B . El ciclo empieza con la adquisición, tal como se ha indicado, y continúa hasta la liberación de nuevos virus. El grosor de la flecha indica el grado de amplificación del inoculo vírico inicial durante la replicación. Los cuadros indican un foco o causa de síntomas. C . Evolución cronológica de la infección vírica. La evolución temporal de los síntomas y la respuesta inmunitaria guardan relación con la fase de la infección vírica y dependen de si el virus provoca síntomas en el foco principal o solamente tras la diseminación a otros focos (secundarios). CMV, citomegalovirus; VHB1 virus de la hepatitis B; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

14. PATOGENIA VÍRICA Los tres posibles resultados de la infección de una célula por un virus son los siguientes: un virus son los siguientes 1 ) crónicas (no líticas, productivas); 2) latentes (síntesis limitada de macromoléculas víricas pero no hay síntesis vírica); 3 ) recurrentes , o 4) transformadoras (inmortalizadoras). 1. Fracaso de la infección (infección abortiva). 2. Muerte celular (infección lítica). 3. Infección sin destrucción celular ( infección persistente ). Los mutantes víricos que provocan infecciones abortivas no se multiplican y, por tanto, desaparecen. Las infecciones persistentes pueden ser:

15. Una célula no permisiva no admite la multiplicación de un tipo concreto o cepa de virus. Por ejemplo, las neuronas y las células que no crecen no tienen la maquinaria ni los sustratos para la replicación de un virus ADN. pueden limitar la magnitud de la síntesis de proteínas dentro de las células mediante la fosforilación de eIF2a (factor 2 alfa de iniciación de la elongación) para evitar la unión de los ribosomas al ARNm, lo que interrumpe la síntesis de proteínas. Esta protección se puede activar por la gran cantidad de síntesis proteica necesaria para la producción de virus o el estado antiviral inducido por la activación de interferón- α (IFN - α ) o interferón- β (IFN-( β ) a través de un intermedio de replicación de ARN de doble cadena.

16. Una célula permisiva proporciona la infraestructura biosintética (p. ej., factores de transcripción , enzimas de procesamiento postraducción) para llevar a cabo el ciclo reproductor completo del virus. Una célula semipermisiva puede ser muy ineficaz o puede realizar algunos de los pasos de la multiplicación vírica, pero no todos. Los efectos sobre la célula pueden deberse a la utilización por parte del virus de la maquinaria para la síntesis macromolecular , a la acumulación de proteínas o partículas víricas , o a una modificación o destrucción de las estructuras celulares.

17. Infecciones Líticas Se produce una infección lítica cuando la replicación del virus comporta la destrucción de la célula diana. Algunos virus impiden el crecimiento y la reparación celulares al inhibir la síntesis de las macromoléculas celulares o sintetizar enzimas de degradación y proteínas tóxica Infecciones no líticas: Una infección persistente se da en cualquier célula infectada que no muera como consecuencia de la actividad del virus. Algunos virus provocan una infección productiva persistente debido a su gradual liberación de la célula mediante exocitosis o por gemación (virus con envoltura) de la membrana plasmática. Una infección latente puede ser consecuencia de la acción de un virus de ADN que esté infectando una célula que restringe o carece de la infraestructura necesaria para transcribir todos los genes víricos. Virus oncógenos Algunos virus de ADN y retrovirus establecen infecciones persistentes que también pueden estimular una proliferación celular descontrolada y provocar la transformación o inmortalización de la célula . Existen distintos virus oncógenos que tienen diferentes mecanismos para inmortalizar las células. Los virus inmortalizan las células: 1 ) estimulando el crecimiento o proporcionando genes que lo estimulan 2 ) eliminando los mecanismos de freno inherentes que limitan la síntesis del ADN y el crecimiento celular 3 ) evitando la apoptosis .

18. EN RESUMEN GENERALIDADES: Virus significa veneno, son agregados supramoleculares, son parásitos obligados(no metab .), realizan mutación y son específicos, NO SON SENSIBLES A LOS ANTIBIOTICOS, INTERFEREON: Proteína producida por la célula infectada para dificultar su replicación viral. SIMETRIA: Poliédrica: ADENOVIRUS, HERPES, POLIO Helicoidal: MOZAICO DEL TABACO Mixto: BACTERIOFAGO Indefinido: VIRUELA ESTRUCTURA VIRAL: Cápside: proteínas (CAPSOMEROS) permite penetrar a la célula Genoma: ADN o ARN (NUCLEOCAPSIDE) Envoltura: solo en algunos virus, naturaleza lipoproteica: gripe, viruela, hepatitis, paperas, poliomielitis, SIDA y rabia.

19. Gracias por su atención