GAMETOGENESIS - EMBRIOLOGIA 1 - DRA CASTRO.pptx

GAMETOGENESIS

1. GAMETOGÉNESIS: CONVERSIÓN DE CÉLULAS GERMINALES EN GAMETOS MASCULINOS Y FEMENINOS Dra. Adriana Castro – Embriología General

2. CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES CGP ESPERMATOZOIDE OVOCITO CIGOTO SEMANA 2: EPIBLASTO GASTRULACIÓN: SE DESPLAZAN A LA ESTRÍA PRIMITIVA MIGRAN HACIA LA PARED DEL SACO VITELINO SEMANA 4: MIGRAN A LAS GONADAS EN DESARROLLO SEMANA 5: LLEGAN A LAS GONADAS EN DESARROLLO

3. CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES Y TERATOMAS ALGUN DESVIO DE LA RUTA MENCIONADA ANTERIORMENTE GENERA UNOS TUMORES LLAMADOS TERATOMAS

4. LA TEORÍA CROMOSÓMICA DE LA HERENCIA LO NORMAL ES TENER 23 PARES HOMÓLOGOS = DIPLOIDE DE 46 22 PARES AUTOSÓMICOS 1 PAR SEXUAL XX = GENÉTICA FEMENINA XY = GENÉTICA MASCULINA 23 CROMOSOMAS POR PARTE DEL OVOCITO Y 23 POR PARTE DEL ESPERMATOZOIDE

5. MITOSIS ADN SE DUPLICA Y LOS CROMOSOMAS SE ENROLLAN, CONTRAEN Y CONDENSAN CROMOSOMAS VISIBLES CONSTITUIDOS EN DOS SUBUNIDADES DENOMINADAS CROMÁTIDAS HERMANAS UNIDAS POR EL CENTRÓMERO CROMOSOMAS EN PLANO ECUATORIAL HUSO MITÓTICO: CENTRÓMERO UNIDO A LOS CENTRIOLOS A TRAVÉS DE MICROTÚBULOS CENTRÓMERO SE DIVIDE Y LAS CROMÁTIDES MIGRAN HACIA POLOS OPUESTOS CROMOSOMAS SE DESENROLLAN Y ELONGAN, VUELVEN A FORMAR LA CUBIERTA NUCLEAR Y EL CITOPLASMA SE DIVIDE

6. MEIOSIS ADN SE DUPLICA Y SE FORMAN LAS CROMÁTIDAS HERMANAS CROMOSOMAS HOMÓLOGOS CONSTITUIDOS EN PARES (SINAPSIS) DOS DIVISIONES CELULARES, ASÍ LAS CÉLULAS GERMINALES VAN A TENER 23 CROMOSOMAS (HAPLOIDE) 30-40 ENTRECRUZAMIENTOS INTERCAMBIO DE SEGMENTOS DE CROMÁTIDES VARIABILIDAD GENÉTICA PUNTO DE INTERCAMBIO QUE GENERA QUE SE FORME UNA ESTRUCTURA EN FORMA DE “X” LLAMADO QUIASMA

7. OOVOGENESIS VS ESPERMATOGENESIS UN OVOCITO PRIMARIO DA ORIGEN A 4 CÉLULAS HIJAS, PERO SOLO UNA SE DESAROLLA POR COMPLETO, LOS OTROS SE DENOMINAN CUERPOS POLARES Y AL TENER CITOPLASMA ESCASO SE DEGENERAN EN EL CASO DE LOS ESPERMATOZOIDES, LOS 4 SE DESARROLLAN

8. DEFECTOS CONGENITOS NUMERICOS ANEUPLOIDÍA TRISOMÍA: UN CROMOSOMA ADICIONAL MONOSOMÍA: UN CROMOSOMA AUSENTE NO DISYUNCIÓN

9. DEFECTOS CONGENITOS TRISOMÍA 21 (SX. DE DOWN) APLANAMIENTO FACIAL, PABELLONES AURICULARES PEQUEÑOS Y ANOMALÍAS CRANEOFACIALES RETRASO DEL CRECIMIENTO, DISCAPACIDAD INTELECTUAL, DEFECTOS CARDIACOS E HIPOTONÍA MAYOR RIESGO A: LEUCEMIA, INFECCIONES, DISFUNCIÓN TIROIDEA, ENVEJECIMIENTO PREMATURO Y DESARROLLO DE ALZHEIMER

10. DEFECTOS CONGENITOS TRISOMÍA 18 (SX. DE EDWARDS) PABELLONES AURICULARES DE IMPLANTACIÓN BAJA FLEXIÓN DE DEDOS, MANOS Y SINDACTILIA MICROGNATIA MALFORMACIONES DEL SISTEMA ESQUELÉTICO DISCAPACIDAD INTELECTUAL, DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS Y ANOMALÍAS RENALES

11. DEFECTOS CONGENITOS TRISOMÍA 13 (SX. DE PATAU) DISCAPACIDAD INTELECTUAL, DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS, SORDERA HOLOPROSENCEFALIA, LABIO Y PALADAR HENDIDOS, MICROFTALIA, ANOFTALMIA Y COLOBOMA

12. DEFECTOS CONGENITOS SX. DE KLINEFELTER (XXY, Y EN ALGUNOS CASOS 48,XXXY) MAS FRECUENTE EN VARONES ESTERILIDAD, ATROFIA TESTICULAR, HIALINIZACIÓN DE LOS TÚBULOS SEMINÍFEROS Y GINECOMASTIA SX. DE TRIPLE X (47.XXX) PROBLEMAS DE LENGUAJE Y LA AUTOESTIMA

13. SX. DE TURNER (X) MAS FRECUENTES MUJERES ÚNICA MONOSOMÍA COMPATIBLE CON LA VIDA DEFECTOS CONGENITOS CUELLO ALADO LINFEDEMA EN EXTREMIDADES TÓRAX AMPLIO CON HIPERTELORISMO MAMARIO LINFEDEMA EN EXTREMIDADES DEFORMIDADES MUSCULOESQUELÉTICAS DISGENESIA GONADAL Y TALLA BAJA

14. DEFECTOS CONGENITOS ESTRUCTURALES ROTURA DE UN CROMOSOMA SEGMENTO ROTO SE PIERDE DELECIÓN PARCIAL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 5 SX. DE CRI DU CHAT LLANTO SIMILAR AL MAULLIDO DE UN GATO MICROCEFALIA DISCAPACIDAD INTELECTUAL CARDIOPATÍA CONGÉNITA MICRODELECIONES BRAZO LARGO DEL CROMOSOMA 15 (15q11-15q13) MATERNO (SX. DE ANGELMAN) DISCAPACIDAD INTELECTUAL, NO PUEDEN HABLAR, DESARROLLO MOTOR DEFICIENTE Y PERIODOS ESPONTÁNEOS Y PROLONGADOS DE RISA

15. DEFECTOS CONGENITOS MICRODELECIONES BRAZO LARGO DEL CROMOSOMA 15 (15q11-15q13) PATERNO (SX. DE PRADER-WILLI) HIPOTONÍA, OBESIDAD, DISCAPACIDAD INTELECTUAL, HIPOGONADISMO Y CRIPTORQUIDIA SX. DE MILLER-DIEKER (17p3) SX. 22q11 LISENCEFALIA, RETRASO DEL DESARROLLO, CRISIS CONVULSIVAS Y ANOMALIAS CARDIACAS Y FACIALES DEFECTOS PALATINOS, CARDIACOS TRONCOCONALES, RETRASO DEL DESARROLLO DEL LENGUAJE Y ANOMALIAS DEL APRENDIZAJE

16. DIAGNOSTICO ANÁLISIS CITOGENÉTICO USAN TINCIÓN DE GIEMSA PARA REVELAR PATRONES DE BANDAS CLARAS Y OSCURAS HIBRIDIZACIÓN IN SITU CON FLUORESENCIA (FISH) PARA DETECTAR MICRODELECIONES

17. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS CGP GONADAS OVOGONIAS DIVISIONES MITÓTICAS FINAL DEL TERCER MES: CÚMULOS CIRCUNDADOS POR UNA CAPA DE CÉLULAS EPITELIALES PLANAS QUE SE LES DENOMINA CÉLULAS FOLICULARES, QUIENES SE ORIGINAN DEL EPITELIO CELÓMICO ALGUNAS DE ELLAS SE DETIENEN EN LA PROFASE DE LA PRIMERA DIVISIÓN MEIÓTICA OVOCITOS PRIMARIOS

18. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS QUINTO MES: 7 MILLONES DE OVOGONIAS COMIENZAN A MORIR POR ATRESIA SEPTIMO MES: LA MAYOR PARTE HA DEGENERADO LOS SOBREVIVIENTES QUEDAN EN LA PROFASE DE LA PRIMERA DIVISIÓN MEIÓTICA CADA UNO ESTÁ RODEADO POR UNA CAPA DE CÉLULAS DE EPITELIO FOLICULAR PLANO A ESTA ESTRUCTURA SE LE LLAMA FOLÍCULO PRIMORDIAL

19. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS SECRETAN EL INHIBIDOR DE LA MADURACIÓN DE LOS OVOCITOS ETAPA DE DIPLOTENO AL NACER: 600 000 A 800 000 NIÑEZ: 40 000 LIBERADOS EN LA OVULACIÓN: MENOS 500 CADA MES SE SELECCIONAN ENTRE 15 Y 20 FOLÍCULOS ACUMULAN LÍQUIDO EN UNA CAVIDAD DENOMINADA ANTRO ETAPA ANTRAL O VESICULAR

20. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS ACUMULAN LÍQUIDO EN EXCESO FOLÍCULOS VESICULARES MADUROS O DE GRAAF LAS CÉLULAS FOLICULARES PROLIFERAN Y CAMBIAN DE PLANAS A CÚBICAS GENERAN UN EPITELIO ESTRATIFICADO DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA A ESTA ESTRUCTURA SE LE LLAMA FOLÍCULO PRIMARIO SECRETAN UNA CAPA DE GLUCOPROTEÍNAS QUE RODEAN AL OVOCITO LLAMADA LA ZONA PELÚCIDA TECA FOLICULAR TECA INTERNA: CAPA INTERNA DE CÉLULAS SECRETORAS TECA EXTERNA: CÁPSULA FIBROSA SUPERFICIAL CÉLULAS DE LA GRANULOSA QUE PERMANECEN RODEANDO AL OVOCITO

21. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS POR LO GENERAL SOLO UNO ALCANZA LA MADUREZ COMPLETA CADA MES SE SELECCIONAN ENTRE 15 Y 20 FOLÍCULOS PICO DE HORMONA LUTEINIZANTE (LH) FASE DE CRECIMIENTO PREOVULATORIA PRIMERA DIVISIÓN MEIÓTICA SE COMPLETA OVOCITO SECUNDARIO PRIMER CUERPO POLAR ENTRE LA ZONA PELÚCIDA Y LA MEMBRANA CELULAR DEL OVOCITO SECUNDARIO DENOMINADO ESPACIO PERIVITELINO

22. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS OVOCITO SECUNDARIO SEGUNDA DIVISIÓN MEIÓTICA, DETENIENDOSE EN LA METAFASE 3 HORAS ANTES DE LA OVULACIÓN SE COMPLETA SI EL OVOCITO ES FERTILIZADO, DE LO CONTRARIO SE DEGENERA 24 HORAS DESPUÉS

23. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS AL NACER CÉLULAS GERMINALES EN LOS CORDONES SEXUALES DE LOS TESTÍCULOS COMO CÉLULAS PÁLIDAS GRANDES CIRCUNDADAS POR CÉLULAS DE SOPORTE (SUSTENTACULARES O DE SERTOLI) POCO ANTES DE LA PUBERTAD CORDONES SEXUALES DESARROLLAN UN LUMEN, Y SE CONVIERTEN EN TÚBULOS SEMINÍFEROS MIENTRAS QUE AL MISMO TIEMPO LAS CGP DAN ORIGEN A LAS CÉLULAS TRONCALES ESPERMATOGÓNICAS

24. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS CÉLULAS TRONCALES ESPERMATOGÓNICAS DAN ORIGEN A ESPERMATOGONIAS DE TIPO A, QUIENES SUFREN DIVISIONES MITÓTICAS EN LA ÚLTIMA DIVISIÓN SE DA ORIGEN A LAS ESPERMATOGONIAS TIPO B SE DIVIDEN PARA FORMAR ESPERMATOCITOS PRIMARIOS INGRESAN A UNA PROFASE DE 22 DÍAS Y UNA TERMINACIÓN RÁPIDA PARA FORMAR LOS ESPEMATOCITOS SECUNDARIOS SEGUNDA DIVISIÓN MEIÓTICA PARA FORMAR LAS ESPERMÁTIDES PROFUNDOS EN LAS CÉLULAS DE SERTOLI, PARA SER SOSTENIDOS, PROTEGIDOS Y NUTRIDOS

25. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS REGULACIÓN DE LA ESPERMATOGÉNESIS GLÁNDULA PITUITARIA LH SE UNE A RECEPTORES EN LAS CÉLULAS DE LEYDIG SE UNE A RECEPTORES EN LAS CÉLULAS DE SERTOLI SÍNTESIS DE TESTOSTERONA PROMOVER LA ESPERMATOGÉNESIS FSH

26. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS FORMACIÓN DEL ACROSOMA POR EL APARATO DE GOLGI, QUIEN CONTIENE ACROSINA Y HIALURINIDASA QUE FACILITAN LA PENETRACIÓN AL ÓVULO CONDESACIÓN DEL NÚCLEO POR PROTAMINAS FORMACIÓN DEL CUELLO, PIEZA INTERCALAR Y COLA ELIMINACIÓN DE LA MAYOR PARTE DEL CITOPLASMA POR PARTE DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI

27. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE LOS GAMETOS TODA EL DESARROLLO DURA ALREDEDOR DE 74 DÍAS DIARIAMENTE SE PRODUCEN CERCA DE 300 MILLONES DE ESPERMATOZOIDES INGRESAN AL LUMEN DE LOS TÚBULOS SEMINÍFEROS Y SON IMPULSADOS HACIA EL EPIDÍDIMO

28. GAMETOS ANORMALES GEMELOS TRILLIZOS PROBABILIDAD DE NO FERTILIZAR EL OVOCITO

29. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA Sadler T. Langman Embriología médica. 14.a ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2019.