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Gasometria arterial

1. GASES
ARTERIALES Martha Velázquez Ramírez R1A 1

2. Contenido
Interpretación de la gasometría.
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Déficit de bases
Anion GAP
Gases Arteriales
2

3. Gases arteriales Gasometría
3
Nos permite evaluar el estado ácido base, gases en sangre, flujo
sanguíneo microcirculatorio, metabolismo anaerobio, monitoreo
hemodinámico y es de gran utilidad pronóstica.
La composición electrolítica de los compartimentos intracelular y
extracelular está estrechamente controlada para mantener la
homeostasis.
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

4. Gases arteriales Gasometría
4
Las alteraciones en las concentraciones
relativas de electrolitos y dióxido de carbono
afectan la tendencia del agua a ionizarse por
sí sola en: iones hidrógeno e hidroxilo.
pH: “poder de H” o concentación de
iones hidrógeno.
Las anomalías ácido básicas son
resultado de cambios en la concentración
local de iones fuertes, ácidos débiles y CO2.
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

5. Gases arteriales Gasometría
5
Las concentraciones de hidroxilo e
hidrógeno son constantes, por lo que
cuando una de las dos aumenta, el
otro disminuye.
Ácido: donante de protones.
Base: receptor de protones.
Agua es anfótera (se comporta
como ácido o base).
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

6. Gases arteriales Gasometría
6Iones fuertes: los más abundantes
en el espacio extra celular son el Na
y Cl. Otros importantes son K,
sulfato, Mg y Ca.
Ácidos débiles: predominan
albúmina y fosfato (buffer).
El líquido extracelular tiene CO2 su
concentración está determinada
por su producción tisular y
ventilación alveolar.
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

7. Gases arteriales Gasometría
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Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

8. Gases arteriales ANOMALIAS RESPIRATORIAS ACIDOBÁSICAS 8Alcalosis Respiratoria
PACO2 Normal: 40 mmHg (5.3 kPa).
Ocurre cuando hay disminución aguda en
al PaCO2 por hiperventilación.
pH mayor a 7.45 y baja concentración de
PaCO2 y HCO3.
Síntomas de vasoconstricción:
aturdimiento, trastornos visuales,
mareos, hipocalcemia. Se dan por unión
del calcio a la albúmina.
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9. Gases arteriales ANOMALIAS RESPIRATORIAS ACIDOBÁSICAS 9Alcalosis Respiratoria
Hipocalcemia se da por aumento en la carga
negativa disponible en la albúmina en estados
alcalinos.
En anestesia, se puede apreciar en pacientes
con ansiedad de forma preoperatoria y en el
postoperatorio por dolor, agitación, plenitud
vesical.
También por mala estrategia de VM, lo que
puede llevar a una vasoconstricción cerebral.
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10. Acidosis Respiratoria
Aumento agudo de la PaCO2, generalmente
asociado con insuficiencia respiratoria.
Puede darse por problemas con el ventilador
central, como toxicidad por los fármacos
anestésicos, benzodiacepinas u opiáceos, ACV,
lesión de médula espinal.
Problemas con ventilador periférico: miastenia
gravis, poliomielitis, bloqueo neuromuscular. Gases arteriales ANOMALIAS RESPIRATORIAS ACIDOBÁSICAS
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Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

11. Gases arteriales ANOMALIAS RESPIRATORIAS ACIDOBÁSICAS 11
Acidosis Respiratoria
Desequilibrio de la ventilación-perfusión:
asociado a neumotórax, derrame pleural,
atelectasia, neumonía o edema pulmonar.
Síntomas: retención de CO2 (cianosis,
vasodilatación, narcosis).
Hay un aumento de HCO3 plasmático, que
refleja un aumento en la carga total de CO2.
Para compensar, se requiere un incremento en
la excreción urinaria de Cl.
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12. Gases arteriales ANOMALIAS RESPIRATORIAS ACIDOBÁSICAS 12Acidosis Respiratoria
En hipercapnia aguda, la
concentración de HCO3 en plasma
aumenta lento: si PaCO2 aumenta
10 mmHg, el HCO3 aumenta 1
mmol/l.
Un paciente que regresa a UTI tras
una cirugía y que ha estado bajo
VM, puede estar hipercápnico.
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13. Gases arteriales ANOMALIAS RESPIRATORIAS ACIDOBÁSICAS 13
Acidosis Respiratoria
En la insuficiencia respiratoria crónica, la
carga total de CO2 aumenta
sustancialmente, con HCO3 plasmático
elevado y caída de Cl plasmático.
Un paciente de UTI que regresa tras una
cirugía donde recibió VM, con un elevado
PaCP2 por EPOC, por ejemplo, es posible
que no salga de la VM por una alcalosis
metabólica aguda
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14. Gases arteriales ANOMALIAS RESPIRATORIAS ACIDOBÁSICAS 14
Acidosis Respiratoria
Es importante tener en cuenta los
objetivos de la medición del dióxido de
carbono tanto arterial como al final del
volumen corriente (ETCO2) en el
quirófano.
Tomar en cuenta el impacto de opioides y
benzodiacepinas en la función respiratoria
y el efecto de los líquidos intravenosos en
la dinámica ácido básica.
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15. Gases arteriales ALTERACIONES METABÓLICAS ACIDOBÁSICAS 15
Causadas por anomalías de la composición
del agua y electrolitos extracelulares, así
como las concentraciones de proteínas
séricas.
La acidosis metabólica es clínicamente
importante por las patologías que surgen
de ella y aquellas que surgen de la causa
de la acidosis.
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16. ACIDOSIS METABÓLICA
Se asocia con alteraciones en las bombas
de iones transcelulares y aumento del
calcio ionizado.
Hay vasodilatación, disminución del
rendimiento muscular (miocárdico) y
arritmias.
La curva de disociación de
oxihemoglobina se desplaza hacia la
derecha para aumentar la descarga de
oxígeno a los tejidos. Gases arteriales ALTERACIONES METABÓLICAS ACIDOBÁSICAS 16
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

17. Gases arteriales ALTERACIONES METABÓLICAS ACIDOBÁSICAS 17ACIDOSIS METABÓLICA
Si se da de inicio rápido puede asociarse a
marcada hipotensión, arritmias cardíacas
y muerte.
El organismo es hiperactivo a la acidosis y
su malignidad dependerá de la
enfermedad subyacente.
El aumento de iones hidrógeno en el LCR
activa el centro respiratorio para estimular
la respiración: la ventilación alveolar
aumenta, reduciendo el CO2 arterial que
baja la concentración de H+ corporal total.
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18. Gases arteriales ALTERACIONES METABÓLICAS ACIDOBÁSICAS 18ACIDOSIS METABÓLICA
La concentración de HCO3 cae
simultáneamente, por taponamiento.
Entonces, el pH sanguíneo disminuye
menos en la acidosis metabólica en
comparación a la respiratoria.
Se da en la disfunción hepática, estados
de estrés intenso, por la producción de
lactato; en cetoacidosis, inanición o
enfermedad hepática, ER grave.
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19. Gases arteriales ALTERACIONES METABÓLICAS ACIDOBÁSICAS 19ALCALOSIS METABÓLICA
La alcalosis metabólica rara vez ocurre como
resultado de una enfermedad aguda.
Vasoconstricción generalizada, confusión, tetánica
y parestesias.
Principal mecanismo compensatorio:
hipoventilación. (Puede retrasar destete de
ventilación).
Cualquier proceso que elimine cloruro sin Na,
como vómito o aspiración nasogástrica, causa
alcalosis metabólica, así también el uso de
diuréticos por la pérdida neta de agua libre mayor
que de Na y Cl.
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

20. Gases arteriales REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO 20Tampón: solución de dos o más productos químicos que minimiza
cambios en el pH en respuesta a la adición de un ácido o base.
Tienen pka igual a pH, entre 6.8 y 7.2
La principal fuente de ácido corporal es por el CO2, que produce 12
500 mEq de H+ al día, principalmente excretado por los pulmones.
Sólo de 20 a 70 mEq de aniones formadores de iones hidrógeno se
excretan diariamente a través del riñón.
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21. Dentro del eritrocito, el CO2 se combina con el H20
por acción de la anhidrasa carbónica se forma
H2CO3 que se ioniza en Hidrógeno y bicarbonato.
Los H+ se unen a residuos de historían en la
desoxihemoglobina y el bicarbonato es bombeado
afuera de la célula.
El cloruro se mueve hacia adentro para mantener
neutralidad y para la producción de ácido
carbónico.
El CO2 también se tampona por la Hb
(carbaminohemoglobina)y por las proteínas
plasmáticas . Gases arteriales REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO 21
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

22. Gases arteriales REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO 22La sangre venosa tienen 1.68 mmol/L de
CO2 más que la arterial: el 65% como HCO3
y H+ ligado a Hb, el 27% como
carbaminohemoglobina (CO2 unido a Hb) y
8% disuelto.
Compensación metabólica: en insuficiencia
respiratoria la Hb se ve desbordada como
tampón, por lo que hay acidosis, entonces el
riñón excreta más cloruro, usando NH4
(amonio).
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

23. Gases arteriales REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO 23La hipercapnia se asocia al
aumento progresivo de
bicarbonato en el LCR, lo que
refleja un aumento general en a
carga total de CO2.
Puede bloquearse con furosemida
o acetazolamida.
El resultado es desplazamiento a la
derecha de la curva de PaCO2: ante
hipercapnia se aumenta el valor de
PaCO2.
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24. Gases arteriales BRECHA ANIONICA 24
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

25. Gases arteriales BRECHA ANIONICA 25
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

26. Gases arteriales BRECHA ANIONICA 26
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

27. Gases arteriales REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO 27El EB es la cantidad de ácido (anión
fuerte) o base (catión fuerte) fuerte
requerida para devolver el pH a 7.4,
acumíneo que la PCO2 es constante a
40 mmHg y la temperatura 37 grados.
Si se registra como exceso de bases
negativo (-EB), la terminología es déficit
de bases.
Puede ser negativo (acidosis
metabólica) y positivo (alcalosis
metabólica)
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28. Gases arteriales REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO 28No distingue entre acidosis por
lactato o cloruro o alcalosis por
deshidratación o
hipoalbuminemia.
Los cambios en el EB se deben a
alteraciones en las
concentraciones de sodio, cloro,
agua libre, albúmina, fosfato y
ANM.
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

29. Gases arteriales PROBLEMAS ACIDOBÁSICOS PERIOPERATORIOS
29ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIAS
VM inadecuada (acidosis respiratoria
aguda) o VM excesiva (alcalosis
respiratoria).
La acidosis respiratoria aguda es por
hipoventilación o aumento de la ventilación
del espacio muerto.
Acidosis respiratoria: respiración superficial,
pH bajo, PaCO2 elevada y ligero aumento
de HCO3. EB de cero.
La acidosis respiratoria es una complicación
común en anestesia.
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

30. Gases arteriales PROBLEMAS ACIDOBÁSICOS PERIOPERATORIOS
30ACIDOSIS Y ALCALOSIS
RESPIRATORIAS
Alcalosis respiratoria se debe a
hiperventilación, por ansiedad,
dolor, estimulación respiratoria
central o ventilación artificial
excesiva.
PH encima de 7.45, PaCO2 menor
a 40 mmHg y HCO3 cae 2 mEq/L
por cada descensor e 10 mmHg de
PaCO2.
Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.

31. Gases arteriales PROBLEMAS ACIDOBÁSICOS PERIOPERATORIOS
31ACIDOSIS METABÓLICA
pH menor de 7.35, con caída de PaCO2 y
HCO3; EB negativo.
El lactato plasmático y pH deben medirse
precozmente en pacientes graves, al ser
parte de la definición diagnóstica de shock
séptico.
5 mEq/L en presencia de acidosis metabólica
es grave.
Tipos: A en shock hipovolémico o
hemorrágico y B el que ocurre a Esaú de
suministros normales de oxígeno y perfusión
tisular.
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32. Gases arteriales PROBLEMAS ACIDOBÁSICOS PERIOPERATORIOS
32ALCALOSIS METABÓLICA
La perioperatoria suele ser yatrógena,
como en pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica que se les da
ventilación excesiva.
Los diuréticos de asa, provocan
alcalosis.
Los inhibidores de la anhidrasa
carbónica, como la acetzolamida,
pueden usarse para tratar alcalosis
metabólica hiperclorémica o
respiratoria.
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33. Gases arteriales RESUMEN
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Topper, M.A. Cohen, N. (2021). Miller Anestesia. (9 ed). Editorial Elsevier.