Gota ppt

manejo gota

1. GuipClinGot
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL
MANEJO DE LA GOTA
Sociedad Española de Reumatología
María Mustienes Bellot
Residente MFyC – CS Algemesí

2. GUIÓN
1.Concepto y definición
2.Epidemiología de la gota
3.Diagnóstico
4.Tratamiento

3. 1. CONCEPTO Y DEFINICIÓN
•GOTA:
Enfermedad producida por el depósito de cristales de urato monosódico
(UMS) en zonas articulares, peri-articulares y subcutáneas.
•Clínica típica: episodios recurrentes de artritis aguda separados por periodos
inter-críticos de duración variable.
•Fase pre-clínica de gota: presencia de depósitos de UMS demostrados por
cualquier técnica con suficiente especificidad (Ecografía, L. Sinovial).
•Tofos: acúmulos de cristales de UMS en pacientes con gota de larga duración.
•Hiperuricemia mantenida.

5. •HIPERURICEMIA:
Concentración plasmática de urato superior a 7 mg/dL.
•El umbral de saturación en condiciones fisiológicas es 6,8 mg/dL.
•Desequilibrio entre la producción y eliminación del ácido úrico.
•Mecanismo patogénico de la gota: disminución de la excreción renal de ácido úrico.
•HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA:
Concentraciones séricas elevadas de urato en ausencia de manifestaciones
clínicas de inflamación articular.

7. Gota primaria Gota secundaria
Idiopática.
Más frecuente
Fármacos y comorbilidades que provocan
alteraciones del ácido úrico.
Aumento de la
producción de ácido
úrico
5-10%
Disminución de la
excreción renal de
ácido úrico
90-95%
Aumento de la
producción de ácido
úrico
Disminución de la
excreción renal de
ácido úrico
•Dieta rica en
purinas
•Aumento del
catabolismo del
ATP (etanol,
ejercicio)
•Psoriasis
•Paget,
•Enfermedades
hematológicas
•Neoplasias
•QT
•…
•ERC
•Deshidratación
•Acidosis
•Fármacos
•Intoxicación por
plomo
•Nefropatía por
AINEs
•ER poliquística
•Endocrinopatías
•…

8. 2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA GOTA
•Prevalencia de la gota: 1-2% en los países occidentales

.
•Incidencia: 1 ó 2 por 1000 habitantes.
•Hiperuricemia:
•Prevalencia 10%.
•Un 10% de pacientes con hiperuricemia desarrollan gota.
•Entre 80-90% de gota tienen hiperuricemia.
•Impacto:
•Puntuaciones bajas en cuestionarios de calidad de vida.
•Costes sanitarios en relación con hospitalización por comorbilidades asociadas.
•Afecta negativamente a la productividad laboral.

9. Factores de riesgo:
•Sexo masculino: 4 ó 6 veces más frecuente.
•Edad media de la vida. Relación creciente con la edad.
•Prototipo: varón 40-50 años con sobrepeso u obesidad aficionado a la buena
comida y con consumo habitual de alcohol.

10. Comorbilidades:
•IRC
•Sd. Metabólico se asocia independientemente con la hiperuricemia y
la gota
•HTA: la mitad de los pacientes hipertensos no tratados tienen
hiperuricemia.
•Un 15% de los pacientes con gota presentan diabetes y hasta un 37%
hiperglucemia en cualquier momento.
•Hipertrigliceridemia en un 63% de los pacientes con gota.

11. 3. DIAGNÓSTICO
PATRÓN ORO :
Identificación de cristales de UMS en liquido sinovial o material
tofáceo.

12. TÉCNICAS DE IMAGEN
•Rx simple
•Ecografía de alta resolución (ECOAR)
•RM
•TC
•TC de energía dual (TCED)
•PET  no se ha evaluado aún la utilidad diagnóstica.

13. 4. TRATAMIENTO

14. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
1.Disolución de cristales de UMS del liquido articular o tejidos
mediante la reducción de niveles de urato en sangre
1. Prevención
1.Tratamiento del episodio agudo

15.  NO FARMACOLÓGICO:
•Cambios estilo vida: 3-6 meses
•Dieta
•Evitar alcohol
•Obesidad
•Ejercicio
•Tabaco: no efecto sobre gota pero si riesgo CV
•Educación
•Suplementos dietéticos (ac.grasos omega3)

17. OBJETIVO URICEMIA:
•Disolución de cristales de UMS del liquido articular o tejidos mediante la
reducción de niveles de urato en sangre.
EULAR
• nivel inferior a 6,0 mg/dL (por debajo del limite de saturación del urato
6,8mg/dl)
British Society for Rheumatology
•uricemia por debajo del nivel medio de la población británica: 5mg/dl.
Recomendaciones panel de expertos americanos
•< 6mg/dl
•< a 4mg/dl en aquellos con depósitos extensos para acelerar la disolución de
cristales.

18. 1.Casos indicados:
•Primer episodio: medidas generales
•Tratamiento:
•Tras segundo ataque
•En presencia de tofos
•Ataques graves
•Difíciles de tratar
2.Tras 3-6 meses de tratamiento dietético sin conseguir el objetivo.
CUANDO INICIAR EL TRATAMIENTO:

19. 1.Tras el diagnóstico
•Especialmente en pacientes con riesgo de desarrollar depósitos
extensos (hiperuricemia elevada, trasplante, etc).
2. Otros autores defienden:
•Más de un episodio anual
•Artropatía
•Tofos
•Litiasis por ácido úrico
•Necesidad de tratamiento diurético

20. •No iniciar durante el ataque agudo.
•Profilaxis de ataques agudo durante primeros 6 meses.
•Iniciar a dosis bajas e incrementos escalonados.
•Mantener el tratamiento a largo plazo para conseguir completa disolución de
cristales y evitar recurrencia.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

21. HIPOURICEMIANTES : reductores de la uricemia.
Inhibidores de la XO: indicación en hiperuricemia secundaria a producción excesiva de
urato.
1.ALOPURINOL: inhibición de la enzima XO
2.FEBUXOSTAT: inhibición de la enzima XO
URICOSURICOS :
1.BENZBROMARONA: aumento de la excreción renal de acido úrico
•inhibición de los transportadores tubulares (URAT-1), responsables de la reabsorción renal de urato, aumentando su
eliminación por orina.

22. MONITORIZACION DE RESPUESTA:
•Constatar la consecución del objetivo terapéutico (uricemia <6 mg/dL y <5 en
gota grave)
•Monitorización de comorbilidades y posible toxicidad de fármacos.
Alopurinol:
•Control analítico a las 4-8 semanas.
•Segundo a los 3 meses.
•Luego cada seis meses hasta ausencia de episodios agudos y desaparición de tofos.
•Anual

23. 1.ALOPURINOL
•La XO lo convierte en oxipurinol, metabolito activo de eliminación urinaria. Vida media de
12-17horas (Administrado 1 vez al día).
•Metabolizada en hígado.
•Dosis máxima:
•FDA: dosis máxima de 800mg/día.
•British Society of Rheumatology: 900md/día.
•EULAR: incrementar progresivamente hasta alcanzar objetivos de uricemia de pacientes con función
renal normal.
•Dosis habitual: 300mg/día.
•La reducción de la uricemia es proporcional a la dosis de Alopurinol administrada.
•Ajustar según función renal.

24. 1. ALOPURINOL
•Efectos adversos: frecuentes y pueden ser graves
•Síndrome de DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
•Epidermiolisis necrotóxica
•Sd. Stevens-Johnson
•Aumento de enzimas hepáticas
•Rash cutáneo.
•Interfiere en metabolismo de la azatioprina y 6-mercaptopurina (inh XO)
•facilita la acumulación de éstos compuestos y puede provocar toxicidad, sobre todo en la
médula ósea.
•Precaución pacientes con patología tiroides. (ensayos aumento TSH)
•La toxicidad aumenta con ciertos haplotipos HLA infrecuentes de la población
caucásica, en IR y con dosis elevadas para el FG del paciente.

26. 2. FEBUXOSTAT
•Inhibidor selectivo de ambas isofórmas de la XO. Inhibidor no purínico de la XO.
•Administración oral y metabolización hepática. Metabolitos inactivos se excretan por
vía digestiva y renal.
•Dosis: 80mg/día.
•Puede aumentarse hasta 120mg/día tras una exposición a la dosis inicial de al menos 2
semanas y no consecución del objetivo de uricemia <6mg/dl.
•En el 80-90% de los pacientes consigue objetivo, con control adecuado de uricemia
muy superior a los obtenidos con Alopurinol.

27. •Efectos adversos: no son frecuentes
•Elevación de enzimas hepáticas
•Precaución pacientes con patología tiroides. (Ensayos aumento TSH)
•No recomendado en C. isquemica o ICC ni ERC IV-V, hasta que no se
obtengan datos de seguridad. (Ensayos en curso).
•Contraindicado si azatioprina o 6-mercaptopurina por riesgo toxicidad
medular grave.

28. 3. BENZBROMARONA
•Inhibe de forma potente y selectiva el transportador tubular renal URAT-1,
favoreciendo la excreción renal de ácido úrico.
•Metabolismo hepático y excreción mayoritaria por vía biliar.
•Dosis: 50mg/día y puede aumentarse hasta 200mg/día. Uso hospitalario.
•Indicaciones:
•Gota tofácea o poliarticular e intolerancia al Alopurinol
• Control inadecuado de la uricemia.
•Efectos secundarios: prescripción limitada UE
•Citolisis hepática grave
•Litiasis renal: CI en AP litiasis o hiperuricemia por hiperproducción.

29. PREVENCIÓN DE CRISIS AGUDA
INFLAMACION SUBCLINICA:
Cristales de UMS constantes en articulaciones previamente inflamadas.
Interacción entre cristales y células, aumentando celularidad (inflamación subclínica).
Ataque de gota

30. DESENCADENANTES DE ATAQUES : Importancia de profilaxis.
•Disminución de la uricemia secundaria a tratamiento reductor eficaz.
•Coincidencia con intervenciones quirúrgicas o enfermedades graves (sepsis) que
cursa con descenso de uricemia secundario a aumento de aclaramiento renal de ácido
úrico.

31. PREVENCIÓN DE CRISIS AGUDA
•Tras inicio del tratamiento hipouricemiante los cristales permanecen un
tiempo prolongado que en le que pueden presentar ataques.
•Estudio FOCUS a los 12 meses de seguimiento, sin profilaxis desde el tercer
mes y con un control de uricemia adecuado (<6mg/dl) tuvieron ataques
agudos:
•5% de los pacientes sin tofos
•30% de los pacientes con tofos
Schumacher HR, Jr., Becker MA, Lloyd E, MacDonald PA, Lademacher C. Febuxostat in the treatment of gout: 5-yr findings of the FOCUS
efficacy and safety study. Rheumatology (Oxford). 2009;48(2):188-94.

32. 1. COLCHICINA:
•Metabolizada en hígado por citocromo p450.
•Se excreta por vía biliar y renal.
•ERC avanzada: aumento de 4 veces en la vida media
•Riesgo de acumulación intracelular y toxicidad: miopatía vacuolar, neuropatía axonal
o neutropenia.
•Toxicidad GI: diarrea y vómitos
•Toxicidad grave:
•Administración simultánea de inhibidores del citocromo p450 o de la glicoproteína P:
•Macrólidos, ciclosporina, estatinas, calcioantagonistas como verapamilo y
diltiazem…

33. 2. AINES A DOSIS BAJAS:
•Indometacina 25mg/día
•Naproxeno 250-500mg/día
3. CORTICOESTERO IDES

34. TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
ATAQUE GOTA:
Episodios de inflamación aguda de estructuras articulares o periarticulares
habitualmente de corta duración y afectación monoarticular, aunque también
pueden presentarse formas oligo o poliarticulares.
•Sin tratamiento: evolución varía desde horas hasta varias semanas, con dolor
intenso.
OBJETIVO TRATAMIENTO :
•Reducir inflamación
•Aliviar el dolor
•Disminuir la duración de los ataques

35. 1. AINE:
•Elección en ausencia de contraindicación.
•Utilizar dosis máxima inicialmente y suspender tratamiento en cuanto se
resuelva el ataque.
• Si mejoría clínicamente significativa valorar reducción de dosis tras los 2-3 primeros días
de tratamiento.
•Resultados de eficacia entre diferentes fármacos fueron similares.
•Única conclusión es que la capacidad analgésica del Enterocoxib 120mg/día e Indometacina
150mg diarios son equivalentes.
•Determinante más importante: la precocidad en el inicio del tratamiento.

36. 1. AINE:
•Efectos secundarios:
•GI: Valorar prevención de las úlceras.
•Ni los COXIB ni el resto de fármacos estudiados han demostrado eficacia
para la prevención o tratamiento de enteropatía por AINE.
•Riesgo CV:
•Alto riesgo no dar AINE/COXIB o añadir antiagregante.

•Riesgo intermedio AINE dosis bajas el menor tiempo posible.
•Riesgo bajo normas generales.

37. 2. COXIB
•Alternativa a AINE tradionales en pacientes con riesgo digestivo alto o medio
administrados con o sin IBP.
No hay evidencia para establecer la seguridad de AINE/COXIB respecto al riesgo CV.
Parece que el Naproxeno podría ser el menos perjudicial.
3. CORTICOIDES
•En pacientes con contraindicaciones para AINE/COXIB.
•En pacientes con ERC: ELECCION
•Intraarticular en monoartritis:
•Acetónido de Triamcinolona (40mg articulaciones grandes y 10mg pequeñas)
•Fosfato disódico de betametasona
•Sistémica si afectación más extensa: Triamcinolona IM

38. 4. ACTH:
•Datos sobre eficacia limitados.
•Tendencia a recidiva superior que Triamcinolona.
•No disponible en España.
5. COLCHICINA:
•A dosis bajas y de forma precoz (primeras 24h) es efectiva.
•Escasa evidencia disponible. Muy utilizado en ataque de gota.
•A dosis altas: mejor
•Colchicina IV: No está aprobada en España.
Schlesinger N, Schumacher R, Catton M, Maxwell L. Colchicine for acute gout. Cochrane Database Syst Rev. 2006(4):CD006190.

39. Muchas gracias