Hematocrito

1. HEMATOCRITO
VELOCIDAD DE SEDIMENTACION
COAGULACION SANGUINEA
GRUPO Y RH
Dr. José Alejandro Cano Navarro

2. HEMATOCRITO
•Porcentaje de células de la sangre
(principalmente glóbulos rojos) se conoce
como hematocrito.
•38-48% varones
•36-46% mujeres

3. INDICE BAJO DE HEMATOCRITO
•Anemia
•Falla en Médula ósea(radiación, toxinas,
tumores)
•Embarazo
•Hemorragias
•Hipertiroidismo
•Hemolisis
•Leucemia
•Problemas de alimentación
•Artritis reumatoide

4. INDICE ALTO DE HEMATOCRITO
•Cardiopatías
•Deshidratación
•Enfermedades pulmonares crónicas
•Exceso de formación de hematíes
•Policitemia vera
•Shock

5. IMPORTANCIA CLINICA
•El Hematocrito es una fracción volumétrica de
hematíes. Indicador clave del estado corporal de
hidratación , anemia o pérdida grave de sangre, así
como la capacidad de la sangre para transportar
oxígeno. Una lectura reducida indica
hiperhidratación que aumenta el volumen
plasmático, o a una reducción en la cantidad de
hematíes debido a anemias o a hemorragias. Un
hematocrito alto puede deberse a pérdida de
fluídos, como por ejemplo una deshidratación, un
tratamiento con diuréticos o quemaduras o bien a
un aumento de los hematíes tal como sucede en
los transtornos cardiovasculares y renales, la
policitemia vera y los problemas de ventilación.

6. VELOCIDAD DE
SEDIMENTACION GLOBULAR
•Es la precipitación de los glóbulos rojos en
un tiempo determinado y se relaciona
directamente con la tendencia de los
glóbulos rojos a apilarse, así como a la
concentración plasmática de proteínas
(globulinas y fibrinógeno).

7. CUANDO SE ELEVA LA VSG
•Cuando las globulinas están elevedadas
con respecto a la albúmina la velocidad se
eleva así como cuando el fibrinógeno se
eleva.
•Por eso se eleva en procesos
inflamatorios o infecciosos agudos y
crónicos y también en presencia de
tumores. En los primeros meses de
embarazo puede aparecer elevada.

8. VALORES NORMALES
•Recién nacidos hasta 2mm /h
•Lactantes hasta 10mm/h
•Hombres y mujeres jóvenes hasta 12mm/
h
•Hombres adultos hasta 15mm/h
•Mujeres adultas hasta 20mm/h

9. VSG ELEVADA
•Anemia intensa
•Artritis reumatoide
•Enfermedades renales
•Enfermedades autoinmunes LE
•Enfermedades tiroideas
•Embarazo
•Fiebre reumática
•Infecciones agudas
•Macroglobulinemia
•Mieloma múltiple
•Polimialgia reumática
•TBC
•Vasculitis

10. VSG DISMINUIDA
•Descenso de proteínas plasmáticas por
problemas hepáticos o renales
•Disminución de fibrinógeno
•Fallos cardíacos
•Policitemia
•Anemia drepanocitica

11. GRUPOS SANGUINEOS OAB
•Grupo sanguíneo es cada uno de los diversos tipos en que se ha
clasificado la sangre de las personas en relación con la
compatibilidad de los hematies y suero de otro individuo donador de
sangre con los hematies y suero de otro individuo que la recibe .
•La membrana celular de los eritrocitos tiene en su superficie
diferentes proteínas que son las responsables de los diferentes
grupos sanguíneos.
•Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son
controlados por un solo gen con tres alelos: O, A, B.
•El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B
alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos
ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a
tipos B. Las personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la
relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es
prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo
con tipo O.

12. FRECUENCIA RELATIVA DE LOS
DIFERENTES GRUPOS SANGUINEOS

15. POSIBLE NO POSIBLE
0 0, A, B, AB AB A, B, 0
A A, AB A B, 0
B B, AB B A, 0
AB AB
LOS GRUPOS Y SUS POSIBILIDADES DE
TRANSFUSION

16. ¿QUÉ ES EL FACTOR Rh?
•El Factor Rh es un aglutinógeno encontrado en 1940 por Landsteiner y
Weiner, en los glóbulos rojos en una especie de primate (Macacus rhesus) y
que también existe normalmente en el 85% de los humanos, que por esta
causa se denomina Rh positivos. La sangre de estos transfundida a los Rh
negativos (15%), provoca en el suero de éstos últimos la formación de
anticuerpos, que en sucesivas transfusiones pueden destruir los glóbulos
rojos del donante Rh +, invalidando así la transfusión y creando efectos
adversos. También en el embarazo un feto Rh + puede provocar en la madre
Rh - la producción de aglutininas que podrán ser la causa de la enfermedad
hemolítica de los recién nacidos.
•El factor Rh está constituido por un complejo de seis antígenos
fundamentales, formado por tres pares de genes alelos: Cc, Dd, Ee. El
antígeno de mayor poder sensibilizante es el D, le siguen en importancia el e
y el E.
•Cuando se inyectan eritrocitos que contienen factor Rh a una persona cuya
sangre no contiene factor Rh (Rh negativa) aparecen las aglutininas anti-Rh
lentamente y se alcanza una concentración máxima de aglutininas 2 a 4
meses después, finalmente llega a sensibilizarse y una exposición posterior
desencadenaría una reacción transfusional severa.
•Eritroblastosis fetal o Enfermedad hemolítica del recién nacido: aglutinación y
fagocitosis de los eritrocitos del feto, donde la madre es Rh negativo y el
padre Rh positivo, el bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre y la
madre produce aglutininas antiRh por la exposición del antígeno Rh del feto.
Después las aglutininas de la madre se difiunden a través de la placenta al
feto y aglutinan sus eritrocitos.

17. POSIBILIDADES DE
TRANSFUSION
POSIBLE NO POSIBLE
Rh (-) Rh (+) Rh (+) Rh (-)
Rh (-) Rh (-)
Rh (+) Rh (+)

18. COAGULACION SANGUINEA

19. PROCOAGULANTES ANTICOAGULANTES
EQUILIBRIO
RUPTURA
DE VASO
ACTIVA
PROCOAGULANTES
COAGULO

21. MECANISMO GENERAL
•CASCADA COMPLEJA FORMA GRUPO
ACTIVADOR DE PROTROMBINA
•ACTIVADOR DE PROTROMBINA CATALIZA
CONVERSION DE PROTROMBINA EN
TROMBINA
•TROMBINA CATALIZA PASO DE
FIBRINOGENO EN FIBRAS DE FIBRINA
•RED DE FIBRAS DE FIBRINA ATRAPAN
PLAQUETAS, CELULAS SANGUINEAS Y
PLASMA.

22. VIA EXTRINSECA
1.Liberación del factor tisular(ft) o
tromboplastina tisular:
fosfolípidos de membranas más
complejo lipoproteíco(Enzima).
2.Activación del factorX:
participa factor VII y ft
acción enzimática para
formar factor Xa
3. Efecto de Xa sobre formación del
activador de la protrombina:
participa factor V, al formarse la
trombina se activa más el factorV

23. VIA INTRINSECA
1.Traumatismo sanguíneo: activa
factor XII y libera fosfolípidos
plaquetarios
2.Activación del factor XI. El factor
XIIa + cininógeno APM +
precalicreína
3.Activación del factor IX.
Mediante factor XIa
4.Activación del factor X: el factor
IXa y el factor VIII + fosfolípidos
plaquetarios + factor 3
plaquetario
5.Acción del factor Xa para formar
el activador de la protrombina:
Se combina Xa + factor V +
fosfolípidos de plaquetas. Igual
a Vía Extrínseca.
Activador de la protrombina +
fosfolípidos de plaquetas
catalizan paso de protrombina
en trombina