Hemostasia “Hemos”: sangre “ stasis ”: Detener Sistema cumple dos funciones principales: Mantiene la sangre fluida , permitiendo la circulación. Suprime la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un vaso lesionado. Grimaldo-Gómez, Flavio Adrián. 2017. Fisiología de la Hemostasia. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 2. Julio-Septiembre. Pp 398-400. Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf .
Hemostasia Fases
Fase Vascular El endotelio sano produce ON y PGI2 , agentes vasodilatadores e inhiben a las plaquetas manteniéndolas inactivas. 1ª respuesta tras la lesión = Vasoconstricción. Liberación vWF por el endotelio, activando las plaquetas. Adhesión al colágena. Liberación de FT iniciar la coagulación. González-Villalva Adriana, Peña-Díaz Aurora , Rojas-Lemus Marcela, López-Valdez Nelly , et al. Fisiología de la Hemostasia y alteración por coagulopatía en COVID-19. Rev. Fac. Med. (Mex.) 2020. 63 (5): pp 45-57. Encontrado el día 29 mayo 2023 en : https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422020000500045
FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO ADHESION PLAQUETARIO ON, PGI2 CUERPOS DE WEIBEL PALADE: FvW
ACTIVACION´PLAQUETARIA AGREGACION PLAQUETARIA
Factores que favorecen la Vasoconstricción Tromboxano A2 (TXA2) (formado localmente a través de liberación de ácido araquidónico de la membrana plaquetaria) Endotelinas Serotonina (5-hidroxitriptamina) liberada durante la agregación plaquetaria Bradicinina y fibrinopéptido , participantes en la cascada de la coagulación Schwartz Principios de cirugía. 10ª edición, McGraw Hill Education. 2015. pp 85-104
Hemostasia Secundaria Formación de coágulo definitivo, malla de fibrina para darle estabilidad. Custodio-Chablé, Santiago J. , La activación plaquetaria como factor desencadenante de la inflamación y la ateroesclerosis. (2020). Rev. Cirugía y Cirujanos. Vol. 88 Nº2. Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en: https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-054X2020000200233
VII FOSFOLIPIDO + CALICREINA + VIIIa + CALCIO + IX a VIA EXTRINCECA VIA EXTRINCECA
VIA EXTRINCECA FOSFOLIPIDO + CALICREINA + VIIIa + CALCIO + IX a
Coagulación Se utilizan pruebas de laboratorio para diferenciar los trastornos de la coagulación en una u otra vía Cotton B, et al. Hemostasia, hemorragia quirúrgica y transfusión. En: Brunicardi FC. Schwartz Principios de cirugía. 10ª edición, McGraw Hill Education. 2015. pp 85-104
Fibrinólisis Conversión de proenzima, Plasminógeno, en su forma activa Plasmina, capaz de degradar la fibrina, y eliminar el coágulo. Custodio-Chablé, Santiago J. , La activación plaquetaria como factor desencadenante de la inflamación y la ateroesclerosis. (2020). Rev. Cirugía y Cirujanos. Vol. 88 Nº2. Encontrado el día 28 de mayo de 2023 en: https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-054X2020000200233 Permite restaurar el flujo sanguíneo durante el proceso de curación.
Fármacos procoagulantes Vitamina K : Ayuda a la formación de factores de coagulación en el hígado (como los factores II, VII, IX y X). Se usa en casos de deficiencia de vitamina K o en pacientes que han recibido anticoagulantes orales (como warfarina ). Ácido tranexámico : Inhibe la fibrinólisis (descomposición prematura de los coágulos), ayudando a estabilizar los coágulos sanguíneos en situaciones de sangrados graves. Desmopresina (DDAVP) : Aumenta la liberación de factor VIII en la sangre, usado en pacientes con hemofilia tipo 1 o en trastornos de la función plaquetaria.
Factor VII recombinante ( NovoSeven ) : Se administra en pacientes con hemofilia o trastornos de coagulación congénitos, estimulando la formación de coágulos. Esteroides (prednisona) : Aumentan la producción de factores de coagulación en algunos trastornos autoinmunes que provocan sangrados excesivos.
Fármacos Anticoagulantes Warfarina : Inhibe la acción de la vitamina K, lo que reduce la producción de factores de coagulación (II, VII, IX y X). Se utiliza para prevenir coágulos en afecciones como fibrilación auricular o trombosis venosa profunda. Heparina : Aumenta la actividad de la antitrombina III, lo que inhibe la trombina y el factor Xa , previniendo la formación de coágulos. Se usa en hospitalización para situaciones agudas, como después de cirugías o en el tratamiento de trombosis. Enoxaparina : Es una heparina de bajo peso molecular. Actúa de manera similar a la heparina, pero se usa principalmente para prevenir la formación de coágulos en pacientes con alto riesgo de trombosis.
Rivaroxabán ( Xarelto ) : Inhibe directamente el factor Xa , bloqueando la formación de trombina, lo que impide la formación de coágulos. Se utiliza para prevenir embolias en pacientes con fibrilación auricular o para tratar trombosis venosa profunda. Apixabán ( Eliquis ) : Similar al rivaroxabán, inhibe el factor Xa , evitando la formación de coágulos. Se usa para la prevención y tratamiento de eventos tromboembólicos. Dabigatrán ( Pradaxa ) : Inhibe directamente la trombina, lo que previene la formación de fibrina y la consiguiente formación de coágulos. Se utiliza en la prevención de embolias y en el tratamiento de trombosis venosa profunda.
Gracias
Grimaldo-Gomez , Flavio Adrián. Fisiología de la hemostasia. 2017. revista mexicana de anestesiologia. vol 2. julio-septiembre. pp 398- 400. Encontrado el dia 28 de mayo de 2023 en : https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf .