HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1_20250915_171357_0000.pdf

hipersensibilidad tipo m1 de inmunologia

1. INMUNOLOGIA
AREAHIPERSENSIBILIDAD 1
POSTULANTE

2. INTRODUCCION Es una respuesta inmune exagerada
o inadecuada ante un agente que
normalmente es inofensivo, como
un alérgeno, lo que resulta en daño
tisular o mal funcionamiento
orgánico.

4. CLASIFICACIÓN

5. Tipo I (Inmediata): Mediada por IgE. Ej: rinitis
alérgica, anafilaxia.
Tipo II (Citotóxica): IgG o IgM contra células. Ej:
anemia hemolítica.
Tipo III (Inmunocomplejos): Depósito de
complejos antígeno-anticuerpo. Ej: lupus
eritematoso.
Tipo IV (Retardada): Mediada por células T. Ej:
dermatitis por contacto, tuberculosis.
CLASIFICACIÓN

6. QUE ES LA ALERGIA
Son un tipo común de
hipersensibilidad, desencadenadas
por alérgenos como polen, ácaros,
alimentos, entre otros.
Involucra mecanismos inmunes
que pueden causar daño tisular o
inflamación.

7. RINITIS ALÉRGICAS
Es una enfermedad inflamatoria crónica de
la mucosa nasal causada por una respuesta
inmune exagerada de tipo I
(hipersensibilidad inmediata) frente a
alérgenos ambientales.
Se manifiesta con estornudos, secreción
nasal (rinorrea), congestión y picor
nasal.

8. FISIOPATOLOGIA
Sensibilización (primera exposición al alérgeno)
El alérgeno es captado por células presentadoras
de antígenos (CPA) → procesado y presentado a
linfocitos T CD4+ tipo Th2.
Las células Th2 secretan citocinas como IL-4, IL-5,
IL-13, que: Estimulan la producción de IgE por los
linfocitos B. Promueven la activación y
reclutamiento de eosinófilos y mastocitos.

9. FISIOPATOLOGIA
Reexposición (respuesta inmediata)
La IgE específica se une a receptores en
mastocitos. Al reexponerse al alérgeno, los
mastocitos se desgranulan, liberando:
Histamina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Esto produce:
Estornudos
Congestión nasal
Rinorrea (secreción)
Prurito nasal

10. FISIOPATOLOGIA
Fase tardía (4–8 horas después)
Infiltrado de eosinófilos, basófilos,
linfocitos Th2 → Inflamación persistente
Mantenimiento de síntomas y
hiperreactividad nasal

11. Células presentadoras de antígenos (CPA)
Capturan el alérgeno y lo presentan a los
linfocitos T Linfocitos T CD4+ Th2 : Coordinan la
respuesta alérgica (secreción de IL-4, IL-5, IL-13) |
Linfocitos B : Producen IgE específica Mastocitos :
Liberan mediadores inflamatorios al activarse
Eosinófilos : Participan en la inflamación crónica,
daño tisular
Basófilo : También pueden liberar histamina y
otros mediadores
CÉLULAS INVOLUCRADAS

14. Historia clínica detallada (síntomas + factores
desencadenantes)
Pruebas cutáneas de alergia (Prick test): Detecta IgE
específica contra alérgenos comunes.
Determinación de IgE específica en sangre (RAST o
inmunoensayo)
IgE total (menos específica, pero puede estar elevada)
Citología nasal: puede mostrar eosinofilia
Test de provocación nasal (en casos difíciles o para
confirmar alergia)
DIAGNÓSTICO

16. Tratamiento sintomático
Antihistamínicos H1: bloquean los
receptores de histamina.
Corticoides intranasales: inhiben la
inflamación (efecto inmunosupresor
local).
Descongestionantes (uso limitado)
Antileucotrienos (menos comunes, en
algunos casos)
TRATAMIENTO

17. TRATAMIENTO
Tratamiento inmunomodulador
Inmunoterapia específica con alérgenos (vacunas):
Subcutánea (SCIT) o sublingual (SLIT)
Induce tolerancia inmunológica
Favorece el cambio de Th2 a Th1 o células T
reguladoras (Tregs)
Disminuye la producción de IgE y aumenta la de IgG4
bloqueadora

18. BIBLIOGRAFIA
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7151823/
https://empendium.com/manualmibe/compendio/cha
pter/B34.II.17.3.
https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/rinitis-alergica

19. MUCHAS GRACIAS