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SEMIOLOGIA DE HIPER Y HIPOTIROIDISMO

1. Hipertiroidismo e hipotiroidismo participantes: Karina lopez bazoalto Ariel Aldunate frias

2. hipertiroidismo El hipertiroidismo y la tirotoxicosis se utilizan a menudo como sinónimos, aunque no significan exactamente lo mismo. El hipertiroidismo se refiere al exceso de hormonas tiroideas causado por una mayor producción y secreción de la glándula tiroides. En cambio, la tirotoxicosis abarca cualquier situación con niveles elevados de hormonas tiroideas en sangre, sin importar si el origen es tiroideo (endógeno) o externo (exógeno).

3. Epidemiologia El hipertiroidismo clínico tiene una prevalencia del 0,7–1,8% en poblaciones con suficiente yodo y del 2–15% en aquellas con deficiencia. El hipertiroidismo subclínico (TSH baja con T3 y T4 normales) varía entre 0,7 y 12,4% , dependiendo de los criterios diagnósticos y la población. La mayoría presenta TSH entre 0,1 y 0,4 UI/ mL (forma leve), y una minoría valores menores de 0,1 UI/ mL (más severa). Es mucho más frecuente en mujeres (10:1) y suele presentarse entre los 20 y 50 años .

4. etiopatogenia Identificar la causa del hipertiroidismo es esencial, ya que el tratamiento depende del mecanismo que lo origina. Las causas se clasifican según la captación de radioyodo (alta o baja). Más del 90% de los casos presentan captación alta, correspondiendo a la enfermedad de Graves-Basedow, el bocio multinodular tóxico y la enfermedad de Plummer.

5. Enfermedad de graves- basedow La enfermedad de Graves-Basedow es un trastorno autoinmune en el que se producen autoanticuerpos que estimulan el receptor de TSH, generando una secreción excesiva de hormonas tiroideas independiente del control hipofisario. Tiene predisposición genética (genes HLA, CD40, CTLA4, PTPN22, FCRL3, tiroglobulina y receptor de TSH), aunque su penetrancia es baja. Entre los factores de riesgo no genéticos destacan el estrés, el tabaquismo, el sexo femenino y el uso de ciertos fármacos como litio, interferón alfa y alemtuzumab .

6. Bocio multinodular toxico y enfermedad de plummer El bocio multinodular tóxico y el adenoma solitario tóxico (enfermedad de Plummer) resultan de una hiperplasia de células tiroideas que producen hormonas de forma autónoma, sin control de la TSH. Estos nódulos “calientes” captan todo el yodo radioactivo administrado, mientras que el tejido tiroideo normal no lo hace por la supresión del eje hipotálamo-hipofisario. Se han identificado mutaciones activadoras en el gen del receptor de TSH y, en los adenomas, en la subunidad alfa de la proteína G. Son más frecuentes en zonas con deficiencia de yodo y en personas mayores.

7. Manifestaciones clínicas

8. Manifestaciones clínicas

9. Examen físico En el examen físico del hipertiroidismo, especialmente en la enfermedad de Graves-Basedow, el paciente puede mostrarse inquieto, con exoftalmía (protrusión ocular), piel caliente y húmeda, cabello y uñas frágiles, y en ocasiones hiperpigmentación. La oftalmopatía tiroidea aparece en el 20–25% de los casos y puede causar diplopía, lagoftalmos y, en formas graves, pérdida visual por compresión del nervio óptico; es más frecuente en fumadores.

10. Examen físico La dermopatía tiroidea es rara (1–4%) y se manifiesta como mixedema pretibial y acropaquia tiroidea. También pueden hallarse temblor distal fino, taquicardia, hipertensión sistólica, y en algunos casos fibrilación auricular. El signo de Plummer (debilidad muscular proximal) puede evidenciarse al intentar incorporarse sin apoyo.

11. Examen físico El bocio multinodular o adenomas grandes pueden extenderse al tórax (bocio subesternal), causando desviación traqueal o síntomas obstructivos , visibles incluso en una radiografía. Otros hallazgos incluyen adelgazamiento , mirada alerta , palmas húmedas y reflejos aumentados . En casos graves, puede presentarse una crisis tirotoxica , con fiebre, diarrea, deshidratación y alteración del estado de conciencia , constituyendo una emergencia médica .

12. diagnostico Tipo de hipertiroidismo Características de laboratorio Causa o mecanismo Estudio diagnóstico útil Hipertiroidismo clínico TSH suprimida + T4 y T3 libres elevadas Exceso real de hormonas tiroideas Dosaje de TSH, T4 y T3 libres Hipertiroidismo subclínico TSH baja + T4 y T3 libres normales Fase leve o inicial del hipertiroidismo TSH ultrasensible Hipertiroidismo a T3 T3 elevada + T4 normal + TSH suprimida Aumento selectivo de triyodotironina Dosaje específico de T3 libre Tirotoxicosis facticia Tiroglobulina baja + TSH suprimida Ingesta exógena de hormonas tiroideas Dosaje de tiroglobulina sérica Hipertiroidismo por tirotrupinoma TSH normal o alta + T4/T3 elevadas Tumor hipofisario productor de TSH Resonancia magnética de hipófisis Hipertiroidismo por tiroiditis destructiva TSH baja + T4/T3 elevadas + captación baja de radioyodo Liberación pasiva de hormonas por inflamación tiroidea Captación de radioyodo o centellografía Enfermedad de Graves-Basedow TSH suprimida + T4/T3 elevadas + anticuerpos TRAb positivos Estimulación autoinmune del receptor de TSH TRAb, Doppler tiroideo, captación alta de radioyodo Enfermedad de Plummer (adenoma tóxico) TSH suprimida + T4/T3 elevadas + nódulo autónomo Producción autónoma de hormonas tiroideas por un nódulo Centellografía con nódulo “caliente”, captación alta de radioyodo

13. hipotiroidismo El hipotiroidismo es un trastorno caracterizado por la disminución de hormonas tiroideas. La forma más común es primaria, por falla de la tiroides; menos frecuente es el central (secundario o terciario), por alteraciones en la hipófisis o el hipotálamo. Su diagnóstico es principalmente bioquímico: Hipotiroidismo clínico: TSH elevada + T4 libre baja. Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada + T4 libre normal.

14. epidemiologia El hipotiroidismo es el trastorno endocrino más frecuente , especialmente en mujeres (4-8:1). La prevalencia del hipotiroidismo clínico es de 0,3–2% , y la del subclínico de 4–10% en adultos. Su frecuencia aumenta en personas con enfermedades autoinmunes (diabetes tipo 1, celiaquía, síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2) y en individuos con síndrome de Down o Turner . La ingesta de yodo también influye en su prevalencia, tanto en exceso como en deficiencia.

15. etiopatogenia El hipotiroidismo puede ser primario, central o periférico: Primario (90% de los casos): Alteración directa de la tiroides. Causas más frecuentes: Tiroiditis autoinmune (Hashimoto) en áreas con suficiente yodo. Déficit de yodo a nivel global (<100 μg/día). Tratamientos del hipertiroidismo ( radioyodo , cirugía, radioterapia). Fármacos: amiodarona, litio, inhibidores de tirosina-cinasa. Exposición a contaminantes ambientales (PBDE). Puede ser transitorio durante ciertas tiroiditis (silente, posparto, subaguda). Central (<1% de los casos): Alteración del eje hipotálamo-hipofisario, generalmente por tumores hipofisarios o hipofisitis inducida por inmunoterapia. Periférico (raro): Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas o inactivación hormonal por tumores como hemangiomas hepáticos.

16. Manifestaciones clínicas

17. Examen físico En el hipotiroidismo , el examen clínico puede mostrar: Signos frecuentes: hipertensión arterial leve, bradicardia, y bocio irregular o seudonodular (típico de tiroiditis autoinmune), aunque muchos casos avanzados no presentan bocio. Hipotiroidismo secundario: puede asociarse a alteraciones hipofisarias como amenorrea, galactorrea, disfunción sexual, disminución del vello pubiano/axilar y timidez glandular. Formas graves: facies abotagada, macroglosia, rodete miotónico, derrame pericárdico, ascitis y hipoacusia. Emergencia clínica rara: coma mixedematoso , con alta mortalidad (20–25% actualmente), usualmente en ancianos, mujeres y pacientes con hipotiroidismo prolongado no tratado. Se precipita por frío, fármacos, cirugía o infecciones. Presenta estupor o coma , hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, hipotermia (<35 °C) e hiponatremia por intoxicación hídrica.

18. EXAMEN FISICO

19. diagnostico