HyperKaliémie Menaçante (à partir d'un cas de réanimation)

A partir d'un cas clinique, cette présentation espère clarifier le diagnostic et la prise en charge thérapeutique de l'hyperkaliémie menaçante, véritable urgence en milieu de réanimation : non traitée, l'arrêt cardiaque est imminent.
Quelconque médecin ne doit pas passer et côter, mais aussi ne doit pas la surdiagnostiquer par peur de tomber dans le vercent de l'hypokaliémie, également mortel.

1. Hyperkaliémie menaçante Présenté par : Hazem EL ABED Centre de traumatologie et des grands brûlés Service de réanimation médicale Faculté de médecine de Tunis

2. Situation de départ patient BT Jobrane considérée menaçante ? hyperkaliémie ?

3. Pseudohyperkaliémies Tube hémolysé Hyperleucocytose majeure / Thrombocytémie Garrot : libération locorégionale de K par les rhabdomyocytes Long délai d’acheminement au laboratoire  prélèvement sans garrot et sans serrer le poing + acheminement rapide Une hyperkaliémie ne doit jamais être considérée comme une erreur K = principal ion intracellulaire ECG: signe électriques spécifiques ? Débuter le traitement symptomatique K = principal ion intra-GR K = principal ion intra-rhabdomyocyte

4. menaçante Hyper kali émie Kaliémie > 5 mmol/L Valeur : > 6.5 mmol/L Présence de complication

5. Quels signes rechercher à l’ECG ? surtout à partir de 6 mmol/L sévérité des signes cardiaques corrélée à la kaliémie Troubles de repolarisation Modification de l’onde T Normalisation des ondes T négatives Allongement QT Troubles de conduction (K > 6.5 mmol/L) Allongement du Q RS + déviartion axiale gauche aplatissement de l’onde P (> 7 mmol/L) un allongement de l’espace PR bloc de branche ou BAV complet  Arythmies et asystolies URGENCE MÉ TABOLIQUE ABSOLUE

6. Autres effets à rechercher ? Les effets hormonaux et rénaux augmentation de la sécrétion d’aldostér o ne d’insuline [glycémie ?] d’adrénaline [besoins en amine ?] diminue l’excrétion rénale d’ammonium avec acidose métabolique hyperchlorémique [gazométrie ?] Les signes neuromusculaires fatigue musculaire, de paresthésies des extrémités Tétraplégie flasque symétrique ascendante (ROT abolis) Risque de paralysie diaphragmatique

7. 13h : K = 6.08 mmol/L Situation de départ patient BT Jobrane

8. Facteurs d’aggravation d’une hyperkaliémie entretiennent et aggravent la kaliémie hyponatrémie hypocalcémie acidose Précipitent les troubles cardiaques : Cardiopathie sous-jacente hypocalcémie hypoxémie entretiennent et aggravent la kaliémie hyponatrémie hypocalcémie acidose Précipitent les troubles cardiaques : Cardiopathie sous-jacente hypocalcémie hypoxémie

9. Thérapeutique Lutte contre les effets du K sur les membranes excitables Restauration du gradient de potential Sel de calcium: Gluconate de calcium à 10% 10 à 20 mL en IVL sur 2-3 min ECG à 5 min : renouveler si signes ECG (1 fois ) Contre-indiqué si maladie sous digitaliques ( ⚠ arrêt cardique ) Traitement symptomatique Traitement étiologique Action sur la kaliémie ?

10. Thérapeutique 2) Eviter une aggravation de l’hyperkaliémie Traitement symptomatique Traitement étiologique Réduction des apport EI médicamenteux Iatrogènes Nutrison 250 ml /24h 8 mmol de K Alimentaires : agrumes, bananes, fruits secs, chocolat Fosfomycine j6 tigécycline j1 méropénème j1 colimycine (j2) Contient du K : pénicilline Antagonisme de l’aldosterone : BB, ISRAA Héparine , AINS Pseudo- hyoaldo : cotrimoxazole aciclovir fluconazole midazolam fentanyl Hyperkaliémie aigüe

11. Thérapeutique 2) Soustraction du potassium de la circulation sanguine : aider les mécanismes de compensation Traitement symptomatique Traitement étiologique Hyperkaliémie aigüe ↗ Transfert cellulaire ↗ élimination Bolus de 30 unités d’insuline pour 150 g En IVL 15 – 30 min β2-mimétique inhalé (10 – 20 mg à inhaler purs) Ou S/C (terbutaline 7µg/Kg)) Digestive : Résines échangeuses de cations (KAYEXALATE) 15-30 g p. o : action lente (2h) mais bon pouvoir chélateur 40-50g lavement : action rapide (30 min) mais moindre pouvoir chélateur Rénale : Diurétique de l’anse Bicarbonate de sodium Si acidose associée + diurèse conservée 14 ‰ : 500mL IVL sur 1-2h 42 ‰ : 1-2 amp IVD à renoubeler max 2 fois (max 250 ml/h) Vérifier et Contrôler la glycémie ! Risque de surcharge hydrosodée

12. Thérapeutique 2) Soustraction du potassium de la circulation : aider les mécanismes de compensation Traitement symptomatique Traitement étiologique Hyperkaliémie aigüe Epuration extrarénale - moyen le plus efficace et le plus rapide pour faire diminuer le pool potassique lorsqu’il existe une oligoanurie Indiquée si : Sévère : signes électriques clairance < 15ml/min/1.73 m² SC rebelle à un traitement médical bien conduit Hémodiafiltration 22 ml/min hyperkaliémie > 6.5 mmol/L dialysat pauvre en K !!

13. Thérapeutique Traitement symptomatique Traitement étiologique s’acharner à trouver une explication • insuffisance rénale • insuffisance surrénale relative dans le context septique • médicamenteuse ?

14. Devenu du patient ? insuline euglycémique + furosémide : 6.08 mmol/L >>> 5.47 mmol/L à 21h puis 6.89 mmol/L vers 2h du matin 10h du matin : K = 7.6 10h : début hemodiafiltration de 6h de durée À 20h30: 4.52 mmol/L Le patient n’a pas présenté de nouvelle épisodes d’hyperkaliémie 😁😁 DCD 2 jours après dans un tableau de choc septique réfractaire

15. Take home messages Troubles hydroélectrolytique mortel (arythmies +++) en absence de prise en charge adéquate : KALIÈMIE ANORMALE = ECG sans tarder PEC énergique associer les moyens thérapeutiques pour permettre un abaissement le plus rapide possible de la kaliémie

16. Sources Polycopié de médecine aigüe et de néphrologie FMT 2023-2024 Référentiel néphrologie 2022 EMC AR – dyskaliémies de l’adulte Résumés des caractéristiques du produit des différents medicaments du patient