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1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” AREA CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA MEDICINA MORFOFISIOPATOLOGIA I Bachilleres : Erick Rivero Danielys Pérez Silas Bermudez Gerardo Molina Sección: 3 Barinas, Noviembre 2019 Dr. Valderrama ADAPTACIÓN CELULAR

2. Adaptación celular Es la respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o patológicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado un estado de equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y modular su función

3. Disminución de la actividad c elular Actividad celular aumentada Cambios de la morfología y función de la célula A lmacenamiento intracelular de diversas sustancias en cantidades anómalas Atrofia celular Atrofia tisular Hiperplasia Hipertrofia Metaplasia Productos endógenos Productos exógenos Adaptación celular

4. Atrofia Es la disminución del tamaño de la célula por pérdida de componentes estructurales celulares y/o reducción del número de células Cuando afecta a un gran número de células, todo el tejido u órgano disminuye de tamaño.

5. Causas de la atrofia Disminución de la cantidad de trabajo Disminución del aporte de oxígeno Alteración de las señales tróficas Pérdida de la inervación Disminución del aporte sanguíneo Nutrición insuficiente Pérdida de la estimulación endocrina Envejecimiento Mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido Presencia crónica de un daño tisular Sus mecanismos bioquímicos responsables no se conocen, aunque pueden afectar al equilibrio entre la síntesis y degradación de las proteínas

6. Tipos de atrofia A trofia fisiológica

7. Tipos de atrofia A trofia patológica A trofia generalizada A trofia localizada E stados de desnutrición E nfermedades del aparato digestivo Enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias H ipopituitarismo. Anemia aplásica en la que se presenta una atrofia del tejido hematopoyético debido principalmente a tóxicos y a fármacos.

8. Hiperplasia Aumento de tamaño de un órgano o tejido. Aumento del número de células. Mecanismo: Producción local aumentada de factores de crecimiento. Estímulos hormonales. El útero, por efecto de los estrógenos , en este caso hay aumento de la replicación de ADN, y aumento de las células musculares lisas y epiteliales. En células con capacidad mitótica.

9. Hiperplasia fisiológica Hiperplasia hormonal: Ejemplo puede ser la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo, así como la hiperplasia fisiológica que se produce en el útero grávido o como un aumento de la hormona ACTH que provoca una hiperplasia en la corteza suprarrenal. Hiperplasia compensatoria: Se produce cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado (hepatectomía parcial). Riñón por nefrectomía unilateral.

10. Hiperplasia patológica En casos de estimulación hormonal excesiva. Hormonal : Hiperplasia Endometrial: O curre en las glándulas endometriales , cuando el proceso: Proliferación-Secreción-menstruación (estrógeno/progesterona), se ve alterado, originando un aumento de estrógeno o ambas hormonas en mayor o menor cantidad. Tras un periodo menstrual normal existe una proliferación de tejido (controlada por hormonas hipofisarias y estrógenos), esta proliferación es interrumpida cerca de 10 a 14 del ciclo siguiente por el aumento de progesterona. Si se prolonga el ciclo se genera un sangrado patológico .

11. Hormonal Hiperplasia Prostática : Este aumento del tamaño de la glándula prostática es producido por un aumento relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina), que aparece en los hombres con la edad. Hiperplasia en glándula paratiroides: Situaciones en las que hay una disminución de la calcenina, como en los casos de deficiencia de Vit. D, malabsorción del calcio. Fibroblastos en la Reparación de Heridas Virus del Papiloma Humano (VPH) Factores de crecimiento:

12. Hipertrofia Aumento del tamaño de las células de un órgano o tejido. Aumento del tamaño del órgano, acompañada de aumento de la capacidad funcional y síntesis de componentes estructurales. Hipertrofia fisiológica En células sin capacidad mitótica. Aumento de demanda funcional: Músculos Estriado : S ucede tanto en el cardiaco como en el esquelético , al aumentar la demanda es necesaria una hipertrofia del músculo para cumplir con la función. Se puede ver en los Físico-Culturistas y Obreros Metalúrgicos. En el corazón suele aparecer cuando hay hipertensión , o déficit valvular.

13. Ú tero durante el embarazo : D ebido a una gran estimulación de hormonas estrogénicas a través de los receptores estrogénicos del músculo liso, que interactúan con el ADN y permiten la síntesis de proteínas del músculo liso. Estímulo Hormonal Específico: Mama durante la lactancia : Hipertrofia acompañada de hiperplasia; en este caso ambas mediadas por los receptores estrogénicos en el músculo liso, que generan un aumento en la síntesis de proteínas y por lo tanto del tamaño celular. De la misma forma actúan la prolactina.

14. Hipertrofia patológica Esto se podrá mantener durante un periodo de tiempo considerable, pero el aumento de masa muscular ya no es capaz de compensar la carga, esto ocasiona: La sufren las células del músculo estriado, tanto el cardiaco como el esquelético. La cantidad de trabajo es el estimulo que causa esta hipertrofia. En el corazón hay una alteración del tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como el aumento de la síntesis de proteínas y miofilamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazón. Cambios degenerativos en las fibras miocárdicas. Lisis y muerte de los miocitos. La hipertrofia ya sea patológica o fisiológica puede conllevar a una apoptosis celular, necrosis, perdida de la funcionalidad (en el caso del músculo se pierden las miofibrillas).

15. Metaplasia Cambio reversible en el cual una célula adulta y normal (epitelial o mesenquimal) es sustituida por otro tipo de célula adulta y normal . Puede ser localizada o difusa

16. Etiología : A gresiones crónicas por sustancias químicas o por agentes físicos ( epitelio traqueal del fumador , mucosa gástrica ) Patogenia : L a agresión a las células desencadena los cambios como mecanismos de defensa . Fisiopatología : S e pierde la función normal del epitelio (ciclíndrico ciliado, mucoso, etc.) Metaplasia celular

17. Metaplasia epitelial De epitelio columnar a escamoso - Epitelio respiratorio (fumadores) - Epitelio endocervical (cuello uterino) infección por “VPH”. Cervicitis Crónica. - Conductos excretores de páncreas, glándulas salivales y conductos biliares (Cálculos) De epitelio escamoso a Columnar - Epitelio esofágico (Esófago de Barrett)

18. Metaplasia

19. Metaplasia mesenquimal Fenómeno menos conocido que implica la sustitución de fibroblastos por otras células como condroblastos u osteoblastos y síntesis de cartílago o hueso en sitios no habituales.

20. Displasia Etimológicamente: “crecimiento desordenado” Se presenta en los epitelios que sufren irritación crónica. Predispone a una transformación Neoplásica. Alteración reversible en células adultas que se manifiesta por variaciones en su volumen, forma y organización.

21. Características de la displasia Pleomorfismo Celular y Nuclear. Núcleos Hipercromáticos. Mitosis Aumentadas (Típicas – Normales) Pérdida de la Polaridad de las Células Epiteliales.

22. Teratología Ciencia que estudia las causas y efectos de las malformaciones congénitas Terato: Prefijo que significa “Monstruo”

23. Lesión celular (da ño celular) Definición : Es el conjunto de alteraciones bioquímicas y morfológicas que se producen en una célula, después que sobre ella actúa un agente lesivo, tanto si la adaptación no es posible como si exceden los límites de la misma.

24. Adaptación celular Definición : Es un estado nuevo, alterado o reactivo, intermedio entre la célula normal y la sometida a un estado excesivo de alarma y lesión (esfuerzos fisiológicos excesivos o estímulos patológicos); la célula adaptada preserva su viabilidad y modula su función en respuesta a tales estímulos.

25. Agente lesionante Definición : Cualquier influencia perjudicial externa o interna, que actúa sobre la célula y trastorna su capacidad para conservar de manera uniforme su homeostasia normal o adaptada. Si la capacidad de adaptación de la célula se excede, ello resulta en una LC. Toda célula expuesta a la acción de un agente lesionante se daña si no es capaz de adaptarse.

26. Factores determinantes -Naturaleza y mecanismo de acción. - Duración. - Intensidad. Capacidad de adaptación de la célula Agente lesivo

27. Clasificación de la lesión celular (lc) Según su intensidad LC reversible LC irreversible o Muerte celular Lesión celular reversible Definición : Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión no mortal, las cuales desaparecen una vez que el agente lesivo haya dejado de actuar.

28. Lesión celular irreversible Definición : Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión mortal, los cuales son irreversibles, aunque el agente lesivo deje de actuar.

29. Respuestas celulares al agente lesivo CÉLULA NORMAL LESIÓN CELULAR AGUDA LESIÓN REVERSIBLE LESIÓN IRREVERSIBLE O MUERTE CELULAR NECROSIS APOPTOSIS ADAPTACIÓN CELULAR ATROFIA HIPERTROFIA HIPERPLASIA METAPLASIA LESIÓN CELULAR PERSISTENTE O CRÓNICA ALTERACIONES SUBCELULARES E INCLUSIONES CELULARES ACUMULACIONES INTRACELULARES CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

30. Causas de lesión y muerte celular MULTICAUSALIDAD Agentes biológicos Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Envejecimiento Desequilibrio nutricional Trastorno inmunológico Trastorno circulatorio Hipoxia

31. Formas comunes de lesión celular - Lesión isquémica e hipóxica. - Lesión inducida por radicales libres. - Lesión química.

32. Gracias por su amable atención.