ICTUS, medicos internos de pregrado, pdf

ICTUS

1. ICTUS
MIP2: KEVIN ANTONIO PETRIZ
CASTILLO
TTE. M.C. MARIBEL MIRANDA
JIMENEZ

2. CONCEPTO
accidente cerebrovascular (ACV) la aparición repentina de un déficit neurológico encefálico, focal,
causado por una enfermedad vascular.
término ictus cerebral (de ictus, golpe),
por similitud con el inglés stroke. El ictus
engloba tanto el infarto cerebral como la
hemorragia intraparenquimatosa no
traumática, pero excluye la hemorragia
subaracnoidea (HSA) y los hematomas
extracerebrales.

3. Asociación Estadounidense del
Corazón/Asociación Estadounidense de
Accidentes Cerebrovasculares:
Déficit neurológico atribuido a una lesión focal aguda del sistema nervioso central (SNC) de causa
vascular, que incluye infarto cerebral, hemorragia intracerebral (HIC) y hemorragia subaracnoidea
(HSA), y es una causa importante de discapacidad y muerte en todo el mundo

4. OMS
síndrome que resulta de la alteración rápida de la función cerebral debido a causas vasculares, con
una duración de 24 horas o más, o que provoca la muerte, sin otra causa aparente que no sea
vascular

5. México, se estima que ocurren alrededor de 170,000 nuevos casos de infarto cerebral (ictus) al año.
Esto equivale a una incidencia de 118 casos por cada 100,000 habitantes. De estos casos, aproximadamente el 20% podría
resultar en fallecimiento en los primeros 30 días, y hasta el 70% podría quedar con alguna discapacidad.

8. Clasificación
etiológica del ictus
1. INFARTO
ATEROTROMBÓTICO:
ATEROESCLEROSIS DE
GRANDES VASOS
Ateroesclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50%.
Ateroesclerosis sin estenosis: estenosis inferior al 50% y factores de riesgo vascular.
Infarto hemodinámico: oclusión o estenosis > 90% en una arteria proximal (habitualmente la carótida interna, la común o
la basilar) y existe un infarto en territorio frontera.

9. INFARTO
CARDIOEMBÓLICO
trombo o un tumor
intracardíaco
estenosis mitral
 prótesis aórtica o mitral
 endocarditis
 fibrilación auricular
 enfermedad del nodo
sinusal
infarto agudo de miocardio
menos de 3 meses

10. INFARTO LACUNAR
Infarto menor de 1,5 cm de
diámetro en el territorio de
una arteria perforante
cerebral, que habitualmente
ocasiona clínicamente un
síndrome lacunar
hemiparesia motora pura
 síndrome sensitivo pura
 síndrome sensitivo-motor
 hemiparesia-ataxia
 disartria-mano torpe

11. INFARTO CEREBRAL DE
CAUSA INFRECUENTE
disección arterial
displasia fibromuscular
 aneurisma sacular
 malformación
arteriovenosa
 trombosis venosa cerebral
 angeítis
migraña

12. INFARTO CEREBRAL DE
ORIGEN
INDETERMINADO
Causa desconocida

14. DIFERENCIAS
85% de los casos
un coágulo de sangre o una placa
de colesterol (aterosclerosis),
interrumpe el flujo sanguíneo a
una parte del cerebro.
un vaso sanguíneo del cerebro
se rompe provocando una
hemorragia cerebral.

15. DIFERENCIAS
ictusse utiliza para definir todas
las enfermedades que causan
un déficit neurológico brusco
debido a una alteración del flujo
sanguíneo en las estructuras del
sistema nervioso.
Trombosises la formación de un coágulo (trombo) dentro de
un vaso sanguíneo (arteria o vena cerebral).
Emboliaocurre cuando un coágulo formado en un
origen determinado (corazón, placa de aterosclerosis)
viaja por la sangre y obstruye un vaso sanguíneo
bloqueando la circulación de la sangre.

16. Fisiopatología
gestionado por dos carótidas internas en la parte anterior y dos arterias vertebrales en la parte posterior (el polígono de
Willis)

19. Fisiopatología Ictus isquémico
Sangre + oxigeno
Isquémico o hemorrágico
neuronas
Sin oxígeno
Desequilibrio de la bomba Na⁺, K⁺, Ca²⁺
no pueden producir energía (ATP)
edema citotóxico

20. Fisiopatología Ictus isquémico
Liberación de glutamato (normalmente ayuda a comunicarse)
sobreexcita a otras neuronas y deja entrar demasiado calcio
produzcan radicales libres (dañan todo lo que tocan)
glóbulos blancos; vasos se vuelvan permeables
edema vasogénico

21. penumbra isquémica.

22. ESCALAS Y COMO PODER IDENTIFICAR Y VALORAR

28. ESTUDIOS DE LABORATORIOS
•En urgencias (primeras horas): glucosa, hemograma, coagulación, electrolitos, creatinina/urea, troponina
(si hay sospecha de evento cardíaco), PCR rápida si disponible.
•Primeras 24 h: perfil lipídico, HbA1c, TSH/T4L, PCR/VSG.
•En estudios posteriores: trombofilias, marcadores tumorales, serologías

29. SON ALTERACIONES (?)
•Hipoglucemia: corrigiendo glucosa desaparecen síntomas → no era ictus real.
•Hiperglucemia: muy común en ictus agudo por “estrés” fisiológico, incluso en no diabéticos.
•Coagulación alterada: no causa el ictus por sí sola, pero puede indicar riesgo de hemorragia o
necesidad de investigar anticoagulantes.
•Colesterol alto, HbA1c elevada: no indican que el ictus haya ocurrido en ese momento, pero
confirman factores de riesgo a largo plazo.
•Trombofilia positiva: orienta a causa subyacente, especialmente en pacientes jóvenes sin
aterosclerosis.

30. Laboratorio Valor normal ¿Por qué se pide? Alteración en ictus / utilidad
Glucosa en plasma 70–100 mg/dL en ayuno
Hipoglucemia puede simular
ictus; hiperglucemia empeora
pronóstico
<60 mg/dL: síntomas
neurológicos por hipoglucemia
(no ictus real); >180–200 mg/dL:
frecuente en ictus agudo por
respuesta al estrés
Hemograma completo (Hb, Hto,
leucocitos, plaquetas)
Hb: 12–17 g/dLLeucocitos: 4,000–
11,000/mm³Plaquetas: 150–400
mil/mm³
Detecta anemia (peor
oxigenación), leucocitosis
(infección o inflamación),
trombocitopenia (riesgo de
sangrado)
Leucocitos altos: respuesta
inflamatoria del ictus o infección
asociada; plaquetas bajas:
contraindica trombólisis
Perfil de coagulación (TP, INR,
TTPa)
TP: 11–15 segINR: 0.8–1.2TTPa: 25–
35 seg
Evalúa riesgo de sangrado antes
de dar trombolíticos o
anticoagulantes
INR >1.7 o TTPa prolongado:
contraindicación para
trombólisis IV
Electrolitos (Na⁺, K⁺, Ca²⁺)
Na⁺: 135–145 mEq/LK⁺: 3.5–5.0
mEq/LCa²⁺ total: 8.5–10.5 mg/dL
Alteraciones severas pueden
causar síntomas neurológicos
que simulan ictus
Hiponatremia o hipernatremia
severa: convulsiones o
alteración mental;
hipocalcemia: espasmos
Creatinina y urea (BUN)
Creatinina: 0.6–1.3 mg/dLUrea:
7–20 mg/dL
Evalúa función renal antes de
contrastes y ajustar
medicamentos
Alteración no es causa directa
de ictus, pero limita uso de
medios de contraste y fármacos

31. Laboratorio Valor normal ¿Por qué se pide? Alteración en ictus / utilidad
Perfil lipídico (colesterol total,
LDL, HDL, triglicéridos)
Colesterol total: <200
mg/dLLDL: <100 mg/dLHDL:
>40 mg/dLTG: <150 mg/dL
Factor de riesgo
aterosclerótico
LDL alto: favorece
aterotrombosis cerebral
HbA1c
<5.7% normal5.7–6.4%
prediabetes≥6.5% diabetes
Evalúa diabetes crónica
como factor de riesgo
Elevada: mayor riesgo
aterotrombótico
TSH y T4 libre
TSH: 0.4–4.0 mUI/LT4L: 0.8–1.8
ng/dL
Hipertiroidismo puede
predisponer a fibrilación
auricular (causa
cardioembólica)
TSH baja + T4L alta: posible
causa indirecta
PCR y VSG PCR <10 mg/LVSG <20 mm/h Inflamación sistémica
Elevadas: respuesta
inflamatoria (no específica,
puede acompañar ictus)

32. PRUEBAS PARA DIAGNOSTICAR
Las herramientas principales para el diagnóstico urgente del Ictus son las técnicas de neuroimagen, como latomografía
computarizada(o TC craneal), o laresonancia magnética(o RM craneal).
AXIAL SAGITAL CORONAL

34. La realización de pruebas para visualizar de forma directa los vasos sanguíneos, como la angiografía portomografía
computarizada(angio-TC). Una angiografía ofrece una imagen detallada del flujo de los vasos sanguíneos del organismo. En el
caso de una angio-TC cerebral permite la localización de la oclusión o comprobar si la sangre llega de forma eficaz a todas las áreas
del cerebro.

35. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Laecografía-doppler es un tipo deecografíacon la que se estudia el flujo de sangre que pasa a través de las arterias y
venas
principalmente del cuello

36. NO FARMACOLOGICAS
Se aplican en el área de urgencias y en las primeras horas son clave para evitar la extensión del daño
cerebral y prevenir complicaciones
Asegurar oxigenación y ventilación
•Mantener SatO₂ ≥ 94% (oxígeno suplementario si está por debajo).
•Evitar hipoxemia e hipercapnia (control de ventilación en pacientes intubados).
•Aspiración de secreciones y manejo de vía aérea si hay disminución del nivel
de conciencia.

37. Control de la presión arterial
•Generalmente se toleran cifras elevadas (hasta 220/120 mmHg) en ictus isquémico sin trombólisis.
•En caso de trombólisis, objetivo <185/110 mmHg antes de iniciar.

38. Manejo de la temperatura
•Evitar fiebre (>37.5 °C) ya que empeora el pronóstico.
•Usar medios físicos (paños fríos, mantas de enfriamiento) y tratar la causa (infecciones,
deshidratación).

39. Control de la glucemia
•Mantener glucosa en rango 140–180 mg/dL.
•Evitar tanto hiperglucemia como hipoglucemia (ambas aumentan el daño neuronal).

40. Posicionamiento y cuidados generales
•Cabecera elevada 30° para mejorar retorno venoso y reducir presión intracraneal.
•Evitar flexión o rotación excesiva del cuello (no comprimir venas yugulares).
•Cambios de posición para prevenir úlceras por presión.
•Evitar sondaje vesical innecesario para reducir riesgo de infección urinaria.

41. Prevención de complicaciones
•Aspiración de secreciones para prevenir neumonía por aspiración.
•Profilaxis de trombosis venosa profunda con medidas mecánicas (medias de compresión) si está
contraindicado anticoagulante.
•Evaluación temprana de deglución antes de iniciar alimentación oral.

42. Estimulación y rehabilitación temprana
•Movilización pasiva y activa según tolerancia, en coordinación con fisioterapia.
•Estimulación sensorial y comunicación con el paciente para favorecer plasticidad cerebral.

43. TRATAMIENTO
ISQUEMICO
Reperfusión con fármacos (trombólisis intravenosa)
•Fármaco de referencia: Alteplasa (rtPA, Activase)
Dosis: 0,9 mg/kg (máximo 90 mg)
•10% en bolo IV en 1 minuto
•90% restante en infusión continua durante 60 minutos
Ventana de tiempo:
•Ideal: ≤3 horas desde inicio de síntomas
•Ampliable: hasta 4,5 horas en pacientes
seleccionados (menores de 80 años,sin
antecedentes de ACV + diabetes, sin NIHSS >25)
Contraindicaciones clave: hemorragia intracraneal
previa, PA >185/110 mmHg no controlable,
plaquetas <100.000, INR >1,7
Alternativa: Tenecteplasa (TNKase®)
•Dosis: 0,25 mg/kg IV (máximo 25 mg) en bolo único

44. Tratamiento del Ictus Hemorrágico
Control del sangrado
•Si está anticoagulado:
•Warfarina: vitamina K 10 mg IV + PCC (25–50 UI/kg) o plasma fresco.
•Heparina: protamina IV (1 mg por cada 100 U de heparina no fraccionada, máx. 50 mg).
•ACOD (dabigatrán): idarucizumab 5 g IV.
•ACOD (apixabán, rivaroxabán, edoxabán): 50 UI/kg.

45. DOSIS
Fármaco Dosis inicial Ajuste Observaciones
Labetalol IV
10–20 mg en bolo IV
durante 1–2 min
Repetir cada 10 min o
iniciar infusión
continua 2–8 mg/min
Evitar en bradicardia,
bloqueo AV, IC grave
Nicardipino IV
5 mg/h en infusión
continua
Aumentar 2.5 mg/h
cada 5–15 min hasta
máx. 15 mg/h
Vasodilatador
potente, control fino
Clevidipino IV
1–2 mg/h en infusión
continua
Duplicar cada 90 s
hasta PA objetivo
(luego ajuste fino)
Máx. 21 mg/h

46. CONTROL
Control de la presión arterial
Objetivo inicial: PAS 140 mmHg si está entre 150–220 mmHg y no hay contraindicación
(INTERACT2, AHA/ASA).
Fármacos: labetalol IV, nicardipino IV, clevidipino IV.
Control de la hipertensión intracraneal
•Cabecera elevada 30°.
•Manitol 0,25–1 g/kg IV o solución salina hipertónica 3% en bolo o infusión si hay signos de herniación.

47. usan para disminuir la presión intracraneal cuando hay signos de herniación cerebral.
Actúan osmóticamente: extraen líquido del cerebro hacia la sangre → ↓ edema y ↓
presión intracraneal.
Manitol: 0,25–1 g/kg IV en bolo, repetir cada 4–6 h según respuesta y osmolaridad (< 320
mOsm/kg).
SS hipertónica 3%: bolo de 250 mL o infusión continua (0.5–2 mL/kg/h

48. FUENTES