Infarto agudo al miocardio .

Guía De Estudio

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Fisiopatología II
Guia sobre infarto al miocardio
Textos: tratado de cardiología de Branwald y guía sobre la 4ta clasificación del infarto
Valor 15 puntos
Inés G. Vásquez (100268374)

1. Cuantos tipos de síndromes coronarios agudos existen
Son 3:
➢ Infarto Agudo de Miocardio Con Elevación de ST (IAMCEST).
➢ Infarto Agudo de Miocardio Sin Elevación de ST (IAMSEST).
➢ Angina inestable (pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) en
los que se ha descartado el IM por tener valores normales de biomarcadores
cardiacos iguales o inferiores al percentil 99 del LSR).

2. Describa la definición universal de daño miocárdico.

Se debe usar el término daño miocárdico cuando haya evidencia de valores de
cTn elevados con al menos 1 valor por encima del LSR del percentil 99. El daño
miocárdico se considera agudo cuando hay un aumento o caída de los valores
de cTn.

3. Describa la definición universal de infarto de miocardio

El término infarto agudo de miocardio se debe usar cuando haya daño miocárdico
agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda y detección de un
aumento o caída de los valores de cTn con al menos 1 valor por encima del LSR
del percentil 99 y al menos 1 de las siguientes condiciones:
• Síntomas de isquemia miocárdica
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales
de la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con una
etiología isquémica
• Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia (no en los IM
tipos 2 o 3).

2. 4. Que criterios definen el infarto con elevación del segmento ST y sin elevación del
segmento ST
IAMCEST:
Pacientes con molestias torácicas u otros síntomas isquémicos que presentan
elevación del segmento ST en 2 derivaciones contiguas o bloqueos de
rama con patrones isquémicos de repolarización similares al IM con elevación del ST .

IAMSEST:
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.

5. Qué criterios se requieren para el diagnóstico anatomopatológico de infarto al miocardio.

Cuando haya daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocardica aguda y
detección de un aumento o caída de los valores de cTn con al menos 1 valor por encima del
LSR del percentil 99 y al menos 1 de las siguientes condiciones:
• Síntomas de isquemia miocardica
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o anomalías regionales
de la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con una
etiología isquémica
• Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia (no en los IM
tipos 2 o 3).

6. Describa brevemente la anatomía patológica del IAM aterosclerótico.
Suele precipitarse por la rotura o erosión de una placa ateroesclerótica. La carga relativa de
ateroesclerosis y trombosis en la lesión culpable es muy variable, y el componente
trombótico dinámico puede producir una embolización coronaria distal que cause la
necrosis miocitaria. Además de la trombosis intraluminal, la aparición de hemorragia a
través de la superficie rota también puede complicar la rotura de la placa.

7. Describa la brevemente fisiopatología del IAM.

El mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico por el desajuste
entre el aporte y la demanda de oxígeno. El aporte de flujo sanguíneo en el miocardio
isquémico es insuficiente para satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno que se
produce en condiciones de estrés. El umbral isquémico puede variar notablemente
en cada caso individual dependiendo de la magnitud del factor estresante, la presencia de
comorbilidades no cardiacas y el grado de EC subyacente y anomalías estructurales
cardiacas.

3. 8. Que son las troponinas y su importancia cuando estas se elevan a nivel plasmático.

Son proteínas globulares de gran peso molecular, que están presentes en el sarcoplasma de
los músculos estriados (m.cardiáco y m. esquelético ). Se toman como biomarcadores de
elección (Por su sensibilidad y especificidad) recomendados para descartar o confirmar el
daño miocárdico y, por lo tanto, definir el IM y cada subtipo específico.
Los rangos de referencia son:
Troponina C: < 0,04 ng/mL
Troponina T: <0,2 ng/mL
Troponina I: < 0,35 ng/mL

9. Señale las causas de la elevación de los valores de troponinas cardiaca como consecuencia
del daño miocárdico.
Daño miocárdico no isquémico: Miocarditis, Insuficiencia renal
Daño miocárdico isquémico: oclusión trombótica de arteria coronaria, episodios muy breves
de isquemia demasiado corta para causar necrosis también pueden causar liberación y
elevación de cTn. Los miocitos afectados pueden morir posteriormente por
Apoptosis.
10. Describa las presentaciones clínicas del infarto agudo de miocardio.

El IM puede ocurrir con síntomas atípicos (p. ej., palpitaciones o parada cardiaca) o
incluso sin síntomas.

Si hay clínica de isquemia miocárdica o se puede detectar por cambios en el ECG junto con
daño miocárdico, determinado por un patrón ascendente o descendente de los valores de
cTn, el diagnóstico de IM es adecuado.

Sin clínica de isquemia miocárdica, los valores elevados de cTn pueden indicar daño
miocárdico agudo, cuando su patrón es ascendente o descendente, o estar relacionados con
un daño crónico si permanecen invariables. Estas consideraciones también son relevantes
cuando se evalúan episodios relacionados con procedimientos que pueden causar daño
miocárdico o IM.

11. Que son los equivalentes anginosos y mencione algunos de ellos

Combinaciones de molestias torácicas, de las extremidades superiores, mandibulares o
epigástricas (al hacer esfuerzos o en reposo), por ejemplo, disnea o fatiga. A menudo, la
molestia es difusa, no localizada ni posicional, ni está afectada por el movimiento de la
región, y puede estar acompañada de diaforesis, náuseas o síncope.

4. 12. En cuantos tipos se clasifica clínicamente el infarto de miocardio y describa ampliamente las
características de cada uno.
Clasificación Clínica IAM Características



Tipo 1
Detección de un aumento o descenso de los valores de cTn con al
menos 1 de los valores por encima del LSR del percentil 99 y
al menos 1 de las siguientes condiciones:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda.
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG.
• Aparición de ondas Q patológicas.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías
regionales en la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón
compatible con etiología isquémica.
• Identificación de un trombo coronario por angiografía con imagen
intracoronaria o por autopsia.


Tipo 2
Detección de un aumento o disminución de los valores de cTn con al
menos 1 de los valores por encima del LSR del percentil 99, y
evidencia de desequilibrio entre la demanda y el aporte de
oxígeno miocárdico no relacionado con trombosis coronaria, en
presencia de al menos 1 de las siguientes condiciones:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas
anomalías regionales de la motilidad de la pared con un patrón
compatible con una etiología isquémica.


Tipo 3
Pacientes que sufren muerte cardiaca con síntomas compatibles con
isquemia miocárdica acompañados de alteraciones presuntamente
nuevas en el ECG o fibrilación ventricular, que mueren antes de
obtenerse muestras sanguíneas para la determinación de
biomarcadores o antes de que se haya producido un aumento
detectable o cuando el IM se detecta por autopsia.
Tipo 4

4a :
requiere que se produzca
una elevación de los
valores de cTn más de 5
veces superior.







• Una elevación de los valores de cTn > 5 veces
el LSR del percentil 99 en pacientes con valores basales normales.
Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas:
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas
anomalías regionales de la motilidad de la pared con un patrón
compatible con una etiología isquémica.
• Hallazgos angiográficos compatibles con una complicación
relacionada con el procedimiento que limita el flujo, como disección
coronaria, oclusión de una arteria epicárdica mayor,
oclusión/trombo de una rama lateral, alteración del flujo colateral o
embolización distal.

5. 4b:
La trombosis del stent/stent
(o plataforma coronaria)
bioabsorbible constituye una
subcategoría del IM
relacionado con intervención
coronaria percutánea.

4C:
reestenosis focal o difusa o
lesión compleja asociada con
aumento o descenso de los
valores de cTn.
tipo 5
Elevación de los valores de cTn 10 veces
• Aparición de ondas Q patológicas nuevas*
• Oclusión nueva del injerto o de la coronaria nativa
angiográficamente documentada
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas
anomalías regionales de la motilidad de la pared en patrón compatible
con una etiología isquémica.

13. Que es el síndrome de tako-tsubo
Síndrome que puede semejarse a un IM y se encuentra en alrededor de un 1-2% de los
pacientes con sospecha de IAMCEST90. El inicio del STT suele desencadenarse por un estrés emocional o
físico intenso, como un duelo. En más del 90% de los casos se trata de mujeres posmenopáusicas. Se
producen complicaciones cardiovasculares en el 50% de los pacientes con STT; hospitalaria es similar a
la del IAMCEST (4-5%) y se produce por shock cardiogénico, rotura ventricular o arritmias maligna.

14. Que es el MINOCA
se ha acuñado el término «IM sin EC ateroesclerótica obstructiva» (MINOCA) para referirse a un IM que
no tienen EC obstructiva angiográfica (estenosis ≥ 50% del diámetro en un vaso epicárdico mayor). es
más frecuente en pacientes con IAMSEST.
El diagnóstico de MINOCA, al igual que el diagnóstico de IM, indica que hay un mecanismo isquémico del
daño miocitario (es decir, están excluidas las causas no isquémicas, como la miocarditis). Además, el
diagnóstico de MINOCA implica que la EC obstructiva no se ha pasado por alto (p. ej., disección
coronaria espontánea).

6. 15. A propósito de que estamos en época de coronavirus y COVID -19, que tipos de infartos se
pueden producir en estos casos de acuerdo a los tipos clínicos de infarto.
Tipo 2 :
La afección por COV-SARS-2 ,encaja como ‘’ factor de amplia magnitud estresante y comorbilidad no
cardiaca (En el caso de pacientes vulnerables con una patología crónica de base ,como : Diabetes ,
hipertensión arterial ,Insuficiencia renal )’’ , que provoca una disminución de la perfusión miocárdica por
insuficiencia respiratoria.
Tipo 3 :
Pacientes que sufren muerte cardiaca con síntomas compatibles con isquemia miocárdica acompañados
de alteraciones presuntamente nuevas en el ECG o fibrilación ventricular, que mueren antes de
obtenerse muestras sanguíneas para la determinación de biomarcadores o antes de que se haya
producido un aumento detectable o cuando el IM se detecta por autopsia.

16. En qué tiempo debe realizarse el EKG en el contexto de infarto agudo al miocardio (IAM) al
momento que el paciente se presenta en la emergencia
El trabajo diagnóstico de los pacientes con sospecha de IM y debe realizarse e interpretarse
inmediatamente, es decir, lograr este objetivo en 10 min), tras la presentación clínica.
Es adecuado registrar ECG en serie con los electrodos en posiciones fijas a intervalos de 15-30 min en las
primeras 1-2 h, o una grabación continua con ECG computarizado de 12 derivaciones (si está disponible)
para detectar cambios dinámicos en el ECG.
17. Cuáles son las manifestaciones electrocardiográficas que indican isquemia miocárdica aguda
(en ausencia de hipertrofia VI y bloqueo de rama).
1. Elevación del segmento ST
Nueva elevación del ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con un punto de corte ≥ 1 mm en todas
las derivaciones excepto V2-V3, a las que se aplican los siguientes puntos de corte: ≥ 2 mm para varones
de edad ≥ 40 años; ≥ 2,5 mm para varones menores de 40 años y ≥ 1,5 mm para las mujeres
independientemente de la edad.
2. Depresión del segmento ST y cambios en la onda T
Una nueva depresión del ST horizontal o descendente ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones contiguas o inversión
de la onda T > 1 mm en 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o cociente R/S > 1.

7. 18. Cuáles son los criterios de IAM previo o silente/no diagnosticado
Cualquiera de los siguientes criterios cumple el diagnóstico de IM previo o silente/no diagnosticado:
• Ondas Q patológicas como se describe a continuación, con o sin síntomas, en ausencia de causas no
isquémicas:
1. Cambios electrocardiográficos asociados con un infarto de miocardio previo (en ausencia de
hipertrofia VI y BRI).
2. Cualquier onda Q en las derivaciones V2-V3 > 0,02 s o complejo QS en las derivaciones V2-V3.
3. Onda Q > 0,03 s y ≥ 1 mm de profundidad o complejo QS en las derivaciones I, II, aVL, aVF o V4-
V6 en cualquier par de derivaciones de un grupo contiguo (1, aVL; V1-V6; 11, 111, aVF).
4. Onda R > 0,04 s en V1-V2 y cociente R/S > 1 con una onda T positiva concordante en ausencia de
defectos de conducción.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable siguiendo un patrón compatible con una
etiología isquémica.
• Hallazgos patológicos de IM previo.

19. Enumere 15 causas de infarto de miocardio sin ateroesclerosis coronaria.
Disminución de la perfusión miocárdica Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno

1. Espasmo coronario,
2. disfunción microvascular
3. Embolia coronaria
4. Disección coronaria
5. Bradiarritmia sostenida
6. Hipotensión o shock
7. Insuficiencia respiratoria
8. Anemia grave


1. Taquiarritmia sostenida.
2.Hipertensión grave con o sin hipertrofia ventricular
izquierda.
Condiciones cardiacas Condiciones sistémicas


1. Insuficiencia cardiaca
2. Miocarditis
3. Miocardiopatía (cualquier tipo)
4. Síndrome de tako-tsubo
5. Procedimiento de revascularización
coronaria
6. Otros procedimientos cardiacos
7. Ablación por catéter
8. Descargas con desfibrilador
9. Contusión cardiaca


1. Sepsis, enfermedad infecciosa
2. Enfermedad renal crónica
3. Accidente cerebrovascular, hemorragia
subaracnoidea
4. Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar
5. Enfermedades infiltrativas como amiloidosis o
sarcoidosis
6. Fármacos quimioterápicos
7. Pacientes críticos
8. Esfuerzo extenuante

8. 20. Describa brevemente los grupos de fármacos utilizados en el IAM
Grupo de fármacos Fármaco Acción


Nitratos



Nitroglicerina
Se administrará nitroglicerina sublingual o intravenosa
como tratamiento del dolor de origen isquémico, y
está claramente indicada la administración de
nitroglicerina intravenosa como vasodilatador en
pacientes con hipertensión arterial o IC.





Antiagregante
Plaquetarios
Aspirina inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 por
acetilación de la enzima que, así, bloquea la síntesis
de tromboxano A2. Está indicado administrarla a todo
paciente con IAMCEST lo más pronto posible, salvo
contraindicaciones.
Tienopiridinas:
clopidogrel
inhibición selectiva e irreversible del receptor
plaquetario P2Y12 para el ADP, de esta manera
impide la agregación plaquetaria.
Inhibidores de la
glucoproteína
IIb/IIIa
se unen al receptor plaquetario Gp IIb/IIIa, impiden la
unión al fibrinógeno y así bloquean el paso final de la
agregación plaquetaria. No tienen efecto en la
adhesión plaquetaria y no bloquean los factores de la
coagulación que se sitúan en las plaquetas activas y
que generan trombina.
Anticoagulantes Heparina
Bivalirubina
actúan sobre la antitrombina III, inactivando la
trombina y el factor Xa.


Estatinas
Atorvastatina
Prevastatina
Rosunvastatina
Se utilizan para reducir los niveles de colesterol
circulante en la sangre. Con ello se pretende reducir
los riesgos de un nuevo infarto, al evitar que se
depositen placas de ateroma en la las arterias
coronarias.
Antiarrítmicos
Bloqueadores beta metoprolol
acebutolol,
bisoprolol,
esmolol,
propranolol,
atenolol
Disminuye la mortalidad a corto y mediano plazo.
Actúa disminuyendo el gasto cardíaco y la secreción
de renina.
Disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad
del corazón lo que conlleva a una disminución del
consumo de oxígeno
Antagonistas del calcio verapamilo
dltiazem
nifedipina

Tratamiento de la hipertensión , arterial ,reducción de
la frecuencia cardiaca y algunas formas de angina.
IECA Captopril
Enalapril
Benazepril

Actúan en el sistema
renina/angiotensina,bloqueando la transformaci[on
de la angiotensina I en angiotensina II

9. ARA II Lorsatán
Valsartán
Irbesatán
Candesartán
Alternativa, post infarto, cuando paciente no tolera
los IECA.



21. Que son las terapias de reperfusión coronaria y cuales se utilizan
Es la restauración del suministro sanguíneo al tejido cardiaco que está isquémico como
consecuencia de una disminución en el suministro normal de sangre. La disminución puede tener
cualquier origen, incluyendo la obstrucción ateroesclerótica, el estrechamiento de una arteria o el
pinzamiento quirúrgico. La reperfusión puede ser inducida para tratar la isquemia.
Los métodos incluyen la disolución clínica de un trombo oclusivo, administración de fármacos
vasodilatadores, angioplastia, cateterización y cirugía de implante de derivación arterial. Sin embargo, se
piensa que la reperfusión, en sí misma, puede también lesionar el tejido isquémico, dando lugar a la
lesión por reperfusión miocardica.

22. Que es la intervención coronaria percutánea primaria
Es una intervención menos invasiva que la cirugía. El objetivo de la intervención coronaria
percutánea (ICP) es restablecer el aporte de sangre al corazón desobstruyendo las arterias estenosadas
responsables de la insuficiencia cardíaca.
Consiste en introducir un catéter con un pequeño globo inflable en el extremo en una arteria de la ingle o
del brazo y se dirige hasta el corazón mediante una guía con rayos X. Una vez que se alcanza la zona
estenosada u obstruida, se infla el globo para dilatar brevemente la arteria y restablecer el flujo
sanguíneo. Todos los pacientes necesitan antitrombóticos después de la intervención para prevenir los
trombos sanguíneos.
Las intervenciones coronarias por vía percutánea (ICP) incluyen la angioplastia coronaria transluminal
percutánea (PTCA) con colocación de una prótesis endovascular o sin ella. Las indicaciones primarias
para el tratamiento de:
• Angina de pecho (estable o inestable).
• Isquemia miocardica.
• Infarto agudo de miocardio (en particular en pacientes con shock cardiogénico en vías
de desarrollo o establecido).

10. 23. Complicaciones del infarto al miocardio.

➢ Arritmias
Durante el infarto agudo de miocardio se puede producir prácticamente cualquier tipo de arritmia. La
más importante es la fibrilación ventricular, que sucede en los primeros momentos del infarto y es
mortal, a menos que se revierta prontamente con un choque eléctrico. La bradicardia sinusal puede
acompañarse de hipotensión (reacción vagal), lo que sucede con más frecuencia en los infartos de cara
inferior. Cuando cursa con síntomas (mareo, síncope) debe administrarse atropina. El bloqueo A-V de
grado variable es también más frecuente en los infartos inferiores, y suele ser transitorio. Si es de grado
avanzado y cursa con síntomas puede requerir la inserción de un marcapasos temporal.
➢ Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico
Cuando el infarto es extenso o tiene lugar sobre un sustrato miocárdico previamente dañado,
puede dar lugar a insuficiencia cardiaca, lo que por regla general indica que se ha necrosado un 25 %
del ventrículo izquierdo. Las manifestaciones clínicas son las conocidas de la insuficiencia cardiaca. Si
la necrosis es más extensa (40 % del VI), la situación puede ser más grave, manifestándose como
shock cardiogénico, con incapacidad para mantener una perfusión tisular adecuada. Esto se traduce
en obnubilación, mala perfusión cutánea y oligoanuria. La mortalidad es muy alta. El manejo incluye
el intento de repercusión de urgencia y, en algunos casos, la implantación de un balón de
contrapulsación intraaórtico.
➢ Pericarditis
La pericarditis postinfarto es un fenómeno inflamatorio que no reviste gravedad, aunque en presencia
de un tratamiento antitrombótico intenso puede convertirse en hemorrágica. Su importancia radica en
el diagnóstico diferencial con un reinfarto, pues cursa con dolor y elevación del ST. Puede auscultarse un
roce pericárdico, aunque suele ser fugaz. Se trata con antiinflamatorios.
➢ Infarto de ventrículo derecho
Aunque no es infrecuente (suele acompañar a infartos diafragmáticos), en la mayoría de los casos pasa
desapercibido. Para su diagnóstico hay que registrar derivaciones electrocardiográficas en hemotórax
derecho (derivaciones V3R y V4R). En los casos más severos puede originar bajo gasto acompañado de
elevación de la presión venosa y campos pulmonares limpios. Suele recuperarse espontáneamente al
cabo del tiempo, pero mientras el tratamiento consiste en la administración de líquidos i.v. para
aprovechar el mecanismo de Frank-Starling y mantener un gasto derecho adecuado.

11. ➢ Complicaciones mecánicas

• La insuficiencia mitral
No es una complicación infrecuente. En sus casos más leves se debe a isquemia-hipoquinesia de un
músculo papilar o del miocardio subyacente. El diagnóstico se basa en la auscultación de un soplo
característico y en el ecocardiograma. El tratamiento se basa en la administración de vasodilatadores
arteriales para reducir la postcarga y, al facilitar la salida de sangre por la aorta, reducir la regurgitación
hacia la aurícula izquierda. Más severa es la insuficiencia mitral debida a rotura de una cuerda tendinosa
o incluso un músculo papilar. Aquí la solución requiere cirugía, que puede diferirse si entretanto se
mantiene la situación del paciente con vasodilatadores i.v. y balón de contrapulsación.

• La comunicación intraventricular
Es una complicación muy grave, pero por fortuna infrecuente (1 %), y se debe a la rotura del tabique
interventricular. Se puede auscultar un soplo típico y el ecocardiograma confirma el diagnóstico.
Nuevamente la solución es quirúrgica, precedida de vasodilatadores i.v. y contrapulsación.

• La rotura de la pared libre ventricular
Es con frecuencia una complicación mortal, pero también rara (1 %). Cuando la salida de sangre a
pericardio ocasiona un taponamiento a tensión, puede frenarse la hemorragia, pero el tratamiento
requiere la cirugía urgente previo diagnóstico por eco.

• El aneurisma ventricular
Es una complicación que aparece de forma más tardía. Sucede cuando una amplia zona de miocardio no
sólo no se contrae, sino que muestra un movimiento paradójico en sístole (se dilata). Se diagnostica por
eco, y puede dar lugar a tromboembolismo, arritmias e insuficiencia cardiaca. El tratamiento, aunque no
en todos los casos, es quirúrgico.