Infecciones por Helicobacter pylori1.pdf

infeccion por H, pylori

1. Infección por H.
Pylori (gástrico)

2. Etiología
Bacilo Gramnegativo
Vive en el moco gástrico
No se disemina sistémicamente
Espiral, flagelado
Resistencia al ácido: produce
ureasa → hidrólisis de urea →
amoníaco → amortigua acidez.
Microaerófilo
Proliferación lenta

3. Epidemiología
<30% en adultos de EE. UU., Europa y Oceanía.
>60% en África, Sudamérica y occidente de Asia.
En EE. UU.:
50% de adultos ≥60 años.
20% en adultos de 30 años.
<10% en niños.
Factores de riesgo principales:
Hacinamiento en la niñez.
Privación social.
Tendencia: prevalencia descendente en últimos 50 años (mejoras socioeconómicas +
antibióticos).

4. Estudio
Histopatológico
Y Patogenia Colonización → Gastritis crónica superficial
Infiltrado de mononucleares y polimorfonucleares.
Respuesta inmune local y sistémica persistente → ineficaz
(H. pylori evade la inmunidad).
Determinantes de enfermedad
Cepa bacteriana.
Susceptibilidad genética del hospedador.
Factores ambientales.

5. Factores de
virulencia y del
hospedador Virulencia bacteriana
Isla cag (CagA, CagL, peptidoglicano → Nod1): ↑
inflamación, proliferación, riesgo úlcera y cáncer.
VacA: citotoxina vacuolizante, polimórfica, ↑ riesgo
úlcera/cáncer.
Adhesinas (BabA, etc.): adherencia a células epiteliales.
Factores del hospedador y ambientales
Polimorfismos IL-1, TLR → ↑ inflamación →
↑ cáncer.
Tabaco → ↑ úlcera y cáncer.
Dieta salada y conservas → ↑ cáncer.
Dieta rica en antioxidantes/vitamina C →
protectora.

7. Distribución de gastritis y
complicaciones
body priorities
Linfoma MALT, relación significativa con cepas CagA positivas, 1 caso por millón de habitantes
Patrón de gastritis
Antro predominante → úlcera duodenal.
Pangastritis/cuerpo → úlcera gástrica, adenocarcinoma.
Ulceración duodenal
↓ somatostatina → ↑ gastrina → ↑ ácido.
Metaplasia gástrica en duodeno colonizada por H. pylori → inflamación/úlcera.
Ulceración gástrica y adenocarcinoma
Gastritis atrófica, hipoclorhidria → daño DNA (ROS, RNS).
Secuencia: gastritis → atrofia → metaplasia intestinal → displasia → cáncer.
Tipo intestinal (progresivo) vs tipo difuso (jóvenes, mujeres, a veces sin H. pylori).

8. 02
01
Manifestaciones clínicas

9. Enfermedad ulcerosa Peptica

10. Adenocarcinoma y linfoma gastrico

11. Dispepsia fucional

12. 02Pueden realizarse en
clínica 01Endoscopia del tubo
digestivo alto Diagnóstico

13. Pruebas con endoscopia
Fases avanzadas
Descartar neoplasias malignas
Toma de biopsia, prueba de la ureasaMuestras del antro o del cuerpo gástrico revelan
histopatológicamente grado y patrón de la
inflamación, atrofia, metaplasia o displasia.
Cultivo microbiológico
Resistencia antibiótica
Invasiva

14. Pruebas no invasivas
Urea en aliento
Mejor establecida y muy precisa
Isótopo no radiactivo (13C)
Ureasa de H. pylori, la urea es
hidrolizada y se detecta en las
muestras de aliento del dióxido de
carbono marcado.
Antígeno en heces
Menos costosas
Incomodidad del paciente
Pruebas serológicas
Concentraciones de IgG
Su empleo < 4 semanas después del
tratamiento puede generar resultados
falsos negativos
Pruebas serológicas no sirven para vigilar
resultados del tratamiento, anticuerpos
específicos de H. pylori tardan en
disminuir (más de 14 semanas)

15. Tratamiento
Presencia de úlceras duodenales o
gástricas por H. pylori, linfoma gástrico
de linfocitos B de baja malignidad.
Antecedentes familiares de cáncer
gástrico
Endoscopia gastrointestinal indicada
en ancianos con dispepsia en la
comunidad
Pacientes jóvenes curso corto de
supresión del ácido con un PPI
Indicaciones
Contraindicaciones
1. Efectos secundarios adversos de los
regímenes con múltiples antibióticos
2. Resistencia a antibióticos
3. ansiedad al no tener buenos resultados
con el tratamiento
4) Sujetos que muestran síntomas de ERGE
después del tratamiento.

17. REGIMENES
CLARITa te AMO el 14 de febrErO
Monoterapia ineficiente
Regímenes actuales indican un IBP o dos o
tres antimicrobianos administrados
durante 10 a 14 días
Resistencia gradual de H. pylori a la
claritromicina, levofloxacina y, en
menor grado, al metronidazol
Resistencia a la amoxicilina o a la
tetraciclina es inusua
Helicobacterias gástricas que no son pylori
se tratan de la misma manera

18. ?