Infertilidad Masculina

urowoller.com

UROMAR DE CORTEZ 2012
Dr. Lauro Salvador Gómez Guerra

1. Dr. med. LAURO SALVADOR GÓMEZ GUERRA
Universidad Autónoma de Nuevo León
Monterrey N.L . México
Egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León
Especialidad en Urología: Hospital Universitario "Dr. José E. González" U.A.N.L.
Subespecialidad en Urología Pediátrica, Andrología y Microcirugía.
Fundación Puigvert e Institut Dexeus de la Universidad Autónoma de Barcelona y Hospital Necker de la
Universidad de París V
.
Doctorado en Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León.
Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Cirugía.
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, Nivel I.
Profesor Titular y Jefe del Servicio de Urología y Andrología de la Facultad de Medicina y Hospital Universitario de
la UANL.
Profesor Asociado del Programa de Reproducción Humana IECH de la Universidad Autónoma de Baja California.
Profesor Adjunto del Programa de Especialidad de Urología del ITESM
.
Socio Activo y Miembro Fundador de diferentes Sociedades Médicas en el área de Urología y Andrología a nivel
local, nacional e internacional.
Coordinador del Capítulo de Andrología SMU 2012
Secretario de General de ANDRO (Asociación Iberoamericana de Sociedades Andrológicas) 2012-2015

2. INFERTILIDAD
MASCULINA
DR.med LAURO S GOMEZ GUERRA
PROFESOR TITULAR Y JEFE DEL SERVICIO
DE UROLOGIA DE LA U.A.N.L.
MONTERREY N.L. MEXICO

3. HOMBRE FÉRTIL
•Ancentus Akuku.
•Keniano.
•Estatura de 2 mts.
•Se caso130 veces, tuvo 415
hijos.
•Falleció a los 92 años. (Oct 2010)
•Primero matrimonio. 20años
de edad.
•En viudó 30 veces y tuvo 50
divorcios

4. Infertilidad masculina Limitación
Conocimiento
etiofisipatológico
Diagnóstica
Terapéutica

9. Incapacidad para concebir después de
por lo menos un año de intentarlo.
Afecta hasta un 15 -20 % de parejas
que quieren tener un hijo.
Howards et al.1995
RESPONSABLE DE UN 30 -50%.
Dawson et al. 1997
INFERTILIDAD MASCULINA
INFERTILIDAD

10. INFÉRTILIDAD MASCULINA
•15 a 20% de las parejas son infértiles
•1 de cada 5 o 6 parejas son infértiles
•50% de los casos, el varón es
responsable del problemas de infértilidad
(en términos generales ).
•1/3 es él varón, 1/3 es la mujer, 1/3 son
ambos, los que participan el problema de
infértilidad.

11. Factores Etiológicos40%
40%
10%
10%
FEMENINO
MASCULINO
MIXTO
INEXPLICABLE
Prevalencia

12. ICSI 1992
La infertilidad masculina
en manos de la
reproducción asistida

13. Dr. Edwards
Dr. Steptoe
1978

14. PZD
SUZI
ICSI
Micromanipulación de gametos

15. Reporte del
primer
nacimiento
en humanos
con ICSI
Palermo
1992

16. ¿Se debe tratar al hombre o a sus
espermatozoides?

17. El espermatozoide como “paciente”

18. ESPERMAS CON CAPACIDADES
DIFERENTES

19. El hombre como
“proveedor” de
espermatozoides

20. Infertilidad
¿La pesadilla del urólogo?
¿Cuál debería ser el papel
del urólogo en la
infertilidad de la pareja?

21. Objetivos de la evaluación del hombre infértil
Identificación
Condiciones potencialmente corregibles
Condiciones irreversibles subsidiarias de TRA
con espermatozoides del paciente
Condiciones irreversibles no subsidiarias de
TRA con espermatozoides del paciente que
pueden beneficiarse de IAD o adopción
Condiciones que amenazan la salud o la vida del
paciente que requieren atención médica
Anomalías genéticas que pueden afectar a la
salud del nacido por TRA

22. Ginecólogo –
reproductólogo
Urólogo -
andrólogo
Programa de reproducción asistida
Biólogos
Psicólogos
Genetistas

23. ¿Cuándo el varón debe ser
estudiado por el urólogo-andrólogo?
Alteraciones espermáticas
Alteraciones mecánicas
Infertilidad de origen
desconocido
Abortos de repetición
Fallos de las TRA

24. Historia clínica
y
exploración física

25. Historia clínica
Datos infertilidad
Primaria / secundaria
Tiempo evolución
Contracepción
previa
Pareja
Edad
Estudios
realizados
Antecedentes
personales

26. FACTORES PRONÓSTICOS
•Duración de la infertilidad.
–>4 años concepción/mes: 1.5%
•Primaria o secundaria.
•Resultados del análisis del semen
•Edad y estado de fertilidad de la pareja.
–35años: 50% fertilidad
–38 años: 25 % fertilidad
–40 años: 5% fertilidad

27. 100
0
<19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44
INFERTILIDAD Y EDAD
FERTILIDAD
%
Edad de la mujer
%
INFERTILIDAD

28. •EPIDEMIOLOGIA
P. FERTILES1 MES 6 MESES 1 AÑO
% 25% 75% 90%
INFERTILIDAD %
HOMBRE 50%
MUJER 50%
P. INFERTILES1 MES 2 AÑOS
% 1% A 3% 23%
CAMPBELL 9 EDITION

29. Antecedentes personales Infancia
Malformaciones congénitas
génito-urinarias
Cirugías reconstructivas
Orquitis parotídea puberal
Exposición a quimo o
radioterapia / hormonas
Criptorquidia Orquidopexia
Posible afectación testículo /
vía seminal
Herniorrafia
Cirugía cuello vesical

30. Antecedentes personales Médico-quirúrgicos
Diabetes
Sinusitis/bronquitis/asma/EPOCPatología respiratoria
Traumatismos/ inflamac./
tumores/cirugías testículo
y vía seminal
Enfermedades infecciosas
Procesos neurológicos
TBS/gonorrea/sífilis/VIH
Esclerosis múltiple
Traumatismos pelvis/médula
Repaso por sistemas
Endocrinopatías Tiroidea/hiperprolactinemia/…
Patología reno-uretro-
prostática

31. Historia clínica
Exposición
Tabaco
Alcohol
Drogas
Irradiaciones / quimioterapia
Calor
Stress
Factores ambientales
Fármacos

32. Factores ambientales
Disolventes orgánicos
Benceno
Plaguicidas
Plomo
Eritromicina
Tetraciclina
Nitrofurantoína
Gentamicina
Ciprofloxacina
Sulfasalacina
Cimetidina
Esteroides anabolizantes
Fármacos
Afectación de la regulación hormonal de la
espermatogénesis
Efecto gonadotóxico
Efecto espermatotóxico

33. Historia clínica
Exposición
Tabaco
Alcohol
Drogas
Fármacos
Irradiaciones / quimioterapia
Calor
Factores ambientales
Stress
Antecendentes
familiares
Infertilidad
Malfs. congénitas
Esfera sexual
Líbido
Frecuencia coital
Erección
Eyaculación
Utilización
lubricantes
Estudios y tratamientos
realizados previamente

34. Etiología
•Genéticas
•Pretesticulares
•Testiculares
•Postesticulares
Tratado de Ginecología y Medicina de la Reproducción, Luis Cabero Roura, 2006.

35. IdiopáticoFalla
testicular
Cromosómicos
Obstrucción
Criptorquidia
Varicocele
Trastornos seminales
FACTOR MASCULINO

36. ETIOLOGÍA
Semen anormal idiopático (Sx OAT), o causa no
demostrable
75.1%
Varicocele 12.3%
Infección urogenital 6.6%
Factores inmunológicos 3.1%
Otras anormalidades 3%
Factores adquiridos 2.6%
Anormalidades congénitas 2.1%
Factores sexuales 1.7%
Anormalidades endocrinas 0.6%

37. Factor Masculino
•Causas (OMS)
1.No demostrable 48%
2.Idiopático 25%
3.Varicocele 12%
4.Infecciosos 7%
5.Inmunológicos 3%
6.Adquiridos 3%
7.Congénitos 2%
8.Sexuales 1.7%
9.Trast. Endocrinos 0.6%
Causas
1.Varicocele 37%
2.Idiopático 25%
3.Insuf. Testicular 9%
4.Obstrucción 6%
5.Criptorquidia 6%
6.Volumen semen 5%
7.Otros 6%

38. Distribution of Final Diagnostic Categories Found in a Male Infertility Clinic
Category Number %
Idiopathic 1535 32.6
Varicocele 1253 26.6
Obstruction 720 15.3
Normal female factor 503 10.7
Cryptorchidism 129 2.7
Immunologic 121 2.6
Ejaculatory failure 95 2.0
Endocrinologic 70 1.5
Drug/Radiation 64 1.4
Genetic 56 1.2
Testicular failure 52 1.1
Sexual dysfunction 32 0.7
Pyospermia 25 0.5
Cancer 20 0.4
Systemic disease 15 0.3
Infection 10 0.2
Torsion 5 0.1
Ultrastructural 5 0.1
Total 4710 100.0
1*
Sigman M, Infertility in the
Male, 4th ed, 2010.

39. Tx Empírico en Infertilidad Inexplicable
Tratamiento Resultado
HMG / FSH
Andrógenos
Anti-estrógenos
Agonistas dopaminergicos
Glucocorticoides
Inhibidores de aromatasa
GnRH
HG
Antioxidantes Potencial Beneficio
Evidence-based management of male subfertility, Current Opin Obstet Gynecol 2006
Basado en Librería Cochrane y guías del varón infértil de la asociación europea de urología

40. Exploración física
Características
sexuales 2arias
Tiroides
Mamas
Pene
Testículos
Epidídimos
Deferentes
Tacto rectal
¿Varicocele?

41. EXPLORACIÓN FÍSICA
•Escroto
–Testículos
–Epididimos
–Deferentes
–Varicocele
Pie de rey
Varicocele IIIVaricocele III
Orquidómetro de Prader

42. Medición testicular
18 –20 cc
4.6 cm
2.6 cm

43. Testículos
Epidídimos
Deferentes
Situación
Forma
Consitencia
Formaciones quísticas

44. Exploración física

45. Cáncer testicular
EXPLORACIÓN FÍSICA

46. •Carcinoma Testicular causa mas común
de neoplasia maligna en hombres de 20 a
34 años .
•El 95 % de los tumores testiculares se
originan de las células germinales.
•Virtualmente todos los tumores de
Células Germinales se originan de un
precursor común El Carcinoma in-situ

47. INFERTILIDAD Y CA TESTICULAR
•El Carcinoma insitupresenta un riesgo a desarrollar
carcinoma testicular de un 50 % dentro de los
primeros 5 años y de 70 % dentro de 7 años .
•Iniciación de transformación maligna se inicia en
útero durante el desarrollo temprano de la línea
germinal celular y su primordio es el gonocito.
•Expresión de Proteínas : KIT, OCT3/4, AP -2g.

48. Factores de Riesgo
•Tumor testicular contra lateral
•Micro litiasis por ultrasonido
•Bajo volumen testicular
•Criptorquidia
•Disgenesia gonadal
•Infertilidad
•AHF primer grado de cancer testicular
•Bajo volumen de eyaculado

49. Espermograma
Es un conjunto de análisis citomorfológicos y
bioquímicos del semen.
Piedra angular en la evaluación de laboratorio para el
factor masculino.
-Seminograma
-Espermograma
-Espermatobioscopia directa
Report on optimal evaluation of the infertile male; Fert Stert Vol 86, Suppl 4, Nov 2006

50. Obtención de la muestra
•Puede ser por:
-Autosatisfacción
-Coitus interruptus
-Condón especial
-Estimulación vibratoria y electroeyaculado
Ashok Agarwal, PhD, et al; Assesing Sperm Function; Urol Clin N Am, Vol 35, Pag. 157-171, 2008.

51. Aspectos Técnicos
•Laboratorio de confianza.
•Abstinencia de 2 a 3 días.
•Recolección en recipiente de plástico, de boca ancha,
con nombre, fecha y hora.
•Entregar en un lapso no mayor a 1 hr
Ashok Agarwal, PhD, et al; Assesing Sperm Function; Urol Clin N Am, Vol 35, Pag. 157-171, 2008.

52. Seminograma o
Espermograma
3-4 días abstinencia
Auto-satisfacción
Obtención estudio
Subjetivas
Metodologías
Objetivas
1 h.

53. EQUIPO DE TRABAJO
Microscopio de
Contraste de Fases
Centrífuga
Baño maría
Plancha Térmica
Contador de Células

54. MATERIAL DE TRABAJO
Contenedor de Muestras
Tubos Cónicos
Porta y Cubre Objetos
Cámara Neubauer
Pipetas Automáticas
Pipetas Serológicas
Pipetas Pasteur

55. VALORACION MACROSCOPICAVALORACION MACROSCOPICA
Color ( Blanquecino, Amarillenta, etc. )Color ( Blanquecino, Amarillenta, etc. )
Volumen ( 2 Volumen ( 2 --5 ml )5 ml )
Viscosidad ( Normal )Viscosidad ( Normal )
ØØFragmentos de Gel Fragmentos de Gel
LicuefacciLicuefaccióón ( 30 Minutos )n ( 30 Minutos )
pH ( 7.2 pH ( 7.2 ––7.8 )7.8 )

56. VALORACION MICROSCOPICA
Concentración Espermática : > 20 Millones
Motilidad : > 25-50 %
Presencia de Células :
Leucocitos
Bacterias
Levaduras
Eritrocitos
Morfología Espermática : > 30 %
Aglutinación Espermática : Proceso Inmunológico
Células germinales inmaduras

57. Nomenclatura
•Espermia = Volumen Seminal
-Aspermia
-Oligospermia
-Polispermia
•Zoospermia= Células espermáticas
-Azoospermia
-Oligozoospermia
-Astenozoospermia
-Teratozoospermia

58. Valoración
•Macroscópica
•Microscópica
•Fisiológica
Ashok Agarwal, PhD, et al; Assesing Sperm Function; Urol Clin N Am, Vol 35, Pag. 157-171, 2008.

59. ASPECTO
Menosopacidad=espermasbajos
Marrón=eritrocitos
Amarilla=vitaminas
turbio=infección

60. pH
<7+Azoospermia
Obstruccióndevíaseyaculadoras
Ausenciadeconductosdeferentes
>8
Infección

61. Leucocitospermia > 1 mill leucos / ml
Tinción inmunohistoquímica
Ac monoclonales
Leucocitos
Segregan citocinas
Generan ROS
Cultivo orina / semen
+
Antibióticos
-
Antiinflamatorios
Eyaculación frecuente
Persistencia
leucocitos
IAH

62. Infección vía seminal
Leucocitos
> 1 mill / ml
Hematíes
Aglutinaciones
espermáticas
Astenozoospermia
Cultivo orina / semen
+ -
Tratamiento
antibiótico
Cultivo secrec.
prostática
+ -
Ecografía TR

63. Volumen seminal
<2ml
fructuosa
carnitina
BAJOS
obstruccióndistal
ausenciaohipoplasiadevesículasseminales
ausenciadeconductosdeferentes
Hipogonadismo
Eyaculacionretrograda.
Recoleccióncompleta

64. DeferentovesiculografíaObstrucción eyaculador
¿Espermatozoides en deferente?

66. R.T.U. de C. EYACULADOR

70. Parámetros Valores NormalesAnormalidades Significado clínico
pH 7.8 Acido: menor 6.5 –7 Con bajo volumen y no
coagulación: ausencia v.
seminales/ Obstrucción/
Eyaculación retrogada
parcial
Coagulación/
Licuefacción
20 min. a temperatura
37 o
No coagulación Ausencia congénita de
vesículas seminales
Color Gris-blanquecino
Blanco aperlado
Amarillento
Café rojizo
Ictericia, Drogas,
carotenemia
Sangrado Uretral o
inflamación de vesiculas
seminales (descartar
tumores GU)
Viscocidad 4 mm Mayor 6 mm De importancia si hay baja
motilidad
Volumen 1.5 –5 ml 0 ml(aspermia)
Menos 2 ml
Mas 6ml
Eyaculación retrogada
Recolección incompleta,
eyaculación retrogada,
corto tiempo de
abstinencia.
Abstinencia proongada

71. Aspermia u Oligospermia
•Eyaculación retrogada
-Cirugía de vejiga (en la base)
-Cirugía retroperitoneal
-Deficiencia de androgenos
-Anormalidades neurologicas
-Medicamentos

72. OBTENCIÓN DE ESPERMAS
EN ORINA
EYACULACIÓN RETROGRADA
(aspermia)
Tomar 25 g de bicarbonato de sodio
En la Noche anterior a la obtención de la muestra
Tomar 25 g más de bicarbonato antes de la Masturbación
De 3 –5 días Abstinencia Sexual
Alcalinizar la orina ( 7.2 –8.0 ) :
Paciente primero micciona(disminuir volumen)
Segundo recolectarmuestra del eyaculado
Tercero Orinar nuevamente (recolectar)
Reducir al mínimo el contacto entre la orina y el esperma

73. Valoración Microscópica

74. Microscópica
•Aglutinación
•Cuenta y concentración
•Movilidad y Vitalidad
•Morfología
Ashok Agarwal, PhD, et al; Assesing Sperm Function; Urol Clin N Am, Vol 35, Pag. 157-171, 2008.

75. •En esencia valora la espermatogénesis
•Sujeto a variaciones incluso en laboratorios expertos.
•Variaciones en un mismo paciente de una muestra a
otra.
Microscópica
Jonathan P. Jarrow, MD: Diagnostic Approach to the infertile Male Patient; Endocrinol Metan Clin N Am, Vol. 36,
pag. 297-311, 2007.

77. Cuenta y Concentración
•Cuenta = Numero de espermatozoides
por eyaculado.
•Concentración = Millones por mililitro.

78. Oligozoospermia
LamayoríasondeorigenIdiopático?
<20millonesespermas/ml
Suelen asociarse a alteraciones en la
calidad seminal
Muestra completa
Eyaculación Retrógrada

79. Oligozoospermia
•Usualmente tienen alteraciones en otros
parámetros
•Verificar niveles de FSH y testosterona con
cuentas menores a 10 mill/ml.
•Puede estar asociado a microdeleciones en el
cromosoma Y.
•Pacientes con oligoszoospermia pura , con
estudios complementarios y exploración física
normales pueden ser tratados empíricamente y con
TRA (IIU y FIV).

80. Azoospermia
•El principal objetivo es diferenciar la azoospermia
obstructiva de la no obstructiva.
•La ausencia congénita de vasos deferentes puede
identificarse a la exploración física.
•Niveles normales FSH Realizar Biopsia.
•Si se identifica a la exploración física la ausencia de
vasos deferentes, no es necesaria la biopsia (realizar
US renal)
Jonathan P. Jarrow, MD: Diagnostic Approach to the infertile Male Patient; Endocrinol Metan Clin N Am, Vol. 36,
pag. 297-311, 2007.

81. FSH normal
Estudio histológico
Biopsia testículo

82. Biopsia Testicular
•Indicaciones
–Diagnóstica: distinguir entre
obstrucción y falla testicular
–Diagnóstica: identificación de espermas
maduros para ICSI
–Terapeútica: recolección de espermas
para ICSI

83. BIOPSIA TESTICULAR

84. Biopsia testicular
•Es esencial para la evaluación del
paciente con azospermia.
–Diagnóstica y terapéutica.

85. Azoospermia
•Pacientes con volumen testicular disminuido y
niveles
de FSH No biopsia ?
•Pacientes con niveles de FSH:
Hipogonadismo Hipogonadotrofico.
•Antes de determinar una azoospermia, hay que
realizar centrifugado de la muestra.
•Así como en las alteraciones de volumen, hay que
descartar eyaculación retrogada.

86. Esclerohialinosis
Túbulos con
espermátides
maduras
EZP criopreservados
EZP frescos

87. T, LH Y FSH
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
RX NORMAL
Y PRL NORMAL
RX ANORMAL
Y PRL ANORMAL
RX NORMAL Y PRL
Test GH, TSH, RX. SILLA
TURCA, HISTORIA
DROGAS, MEDIR
PROLACTINA

90. Morfología
•Es el valor mas subjetivo y difícil de estandarizar.
•Importante de determinar ya que esta relacionado
directamente con las posibilidades de embarazo.
•Cada vez es mas común encontrar casos de
teratozoospermiaaislada por el uso de criterios mas
estrictos.
•En ocasiones pueden encontrarse varicoceles o
“insultos” temporales de la espermatogenesis
(infeccioso, fiebre, sustancias nocivas, etc).

91. Morfología Estricta
•1986 Kruger introduce los
criterios
–<4%
–4-14%
–>14%
•Nos relaciona los resultados
de éxito de fertilización con
IVF
•Tinción de Papanicolau

92. Criterios Morfológicos Estrictos
Kruger
Porcentaje Tasa de fertilización por IVF
<4% 14.5 %
4 a 14% 87.8 %
>14% 94.3 %

93. Aglutinación
•Aglutinación especifica (espermas unidos a otros
espermas) probablemente Ac. antiesperma.
•Aglutinación inespecífica (espermas unidos a otros
elementos) probable causa infecciosa de glandulas
accesorias.
•Cierto grado de aglutinación es normal.

94. Factor inmunológico
Aglutinaciones
espermáticas
Astenozoospermia
Test postcoital o test
moco-semen patológico
Menor capacidad de
penetración en óvulo
MAR / IBT en semen
Confirmación
resultado
Insuficiencia
EZP móviles en
eyaculado
Determinación AAE en suero

95. •Motilidad
•Vitalidad
Valoración Fisiológica

97. Teratozoospermia
citogenéticas
sustanciasnocivas
Astenozoospermia
Origen testicular
Epidídimo
Al unirse a otros elementos del plasma seminal
varicocele

98. Michael Phelps.... 25 years ago

99. Motilidad
•Refleja el desarrollo normal del axonema y la
maduración del espermatozoide en el epididimo.
•Al valorarse con la cuenta, se determina la cuenta
total motil, que es el mejor predictor independiente
en IIU.
•Astenozoospermia en conjunto con aglutinación
importante aumenta la posibilidad de presencia de
Ac. antiespermatozoides.

100. •Astenozoospermia con gran numero de células redondas
hace sospechar de un proceso infeccioso (Chlamydia,
Mycoplasma).
•Se debe sospechar obstrucción parcial de los conductos
con volumen en cantidad limite, baja motilidad y
progresión.
•Sospechar de alteraciones estructurales con una
motilidad menos al 5% con buena vitalidad
Motilidad

101. Astenozoospermia Etiología
•Varicocele.
•Alteraciones
citogenéticas.
•Alteraciones
inmunológicas.
•Infección.
•Factores tóxicos.

102. Astenozoospermia < 25% +++< 50% +++/++
Anticuerpos
antiespermáticos
Infección
Inflamación
Obstrucción parcial
vía seminal
Varicocele
Defectos
ultraestructurales

103. Vitalidad
•Tinción con Eosina
Útil con motilidades bajas( menor al 5-10%), para
diferenciar necrospermia del sindrome de Kartagener
•Hyposmotic Swelling test (HOST)

104. Prueba de Hinchazón Hipo-osmótica
•Mide la integridad
física y funcional de
la membrana
plasmática
•Normal
–>60% de espermas
reaccionan

105. ESPERMOGRAMA
Volumen >2.0mL
pH 7.0 -8.0
Concentración espermática >20 millones/mL
Número total de
espermatozoides.
>40 millones/eyaculación
Motilidad >50 % con motilidad
progresiva o 25 % con
motilidad rápida después de
60 min.
Morfología >14% de forma y estructura
normal
Viabilidad 75% de espermatozoides
Leucocitos < 1 millón/mL
Immunobead test < 50% de espermatozoides
con partículas adheridas
Reacción de antiglobulina
mezclada
< 50% de espermatozoides
con partículas adheridas

106. Seminograma OMS
VN
Volumen 2-5 ml Hipoespermia Hiperespermia
Concentración>20 mill/ml Oligozoospermia Polizoospermia
>40 mill/total > 250 mill/ml
Motilidad >25%+++ Astenozoospermia -
>50%+++/++
Morfología >15% FN Teratozoospermia -
Vitalidad >75% FV Necrozoospermia -

107. Limits of Adequacy
The following are WHO criteria
1
1.WHO, 1999.
2.WHO, 2010 2*
On at least two occasions
Ejaculate volume 1.5 -5.0 cc
Sperm density > 20 mill/cc (>15)
2
Motility > 50% (>40)
2
Forward Progression > 2 (1-4) (>32% P.M.)
2
Normal Morphology > 30% (>4% S.M.)
2
And:
No significant sperm agglutination
No significant pyospermia
No hyperviscosity

108. Estudio bioquímico semen
Próstata
Ac. cítrico
Zn
-glutamil transpeptidasa
Fosfatasa ácida
Vesículas seminales
Fructosa
Prostaglandinas
Epidídimo
L-Carnitina
Glicerofosfocolina
Alfa-glucosidasa

109. Otros estudios seminológicos
AAE
Test de vitalidad
HOS test
Reacción acrosómica
Microscopía electrónica
Estudio moco-semen
FISH
Fragmentación DNA

110. Prueba de Especies Reactivas del
Oxígeno (ROS)
•Producidas
–Espermas anormales morfologicamente
–Espermas normales morfologicamente, pero
anormales funcionalemente y
bioquimicamente
–Leucocitos PMN: (1000 -10000 veces más)
•Promueven las reacciones fisiológicas
normales
•En exceso son tóxicos para su función
•40% de hombres infértiles presentan ROS
aumentado

111. Formas de oxígeno
Reactivo (ROS)
Anión superóxido
Radical hidroxilo
Radical hipoclorito
Capacidad de lesionar
poblaciones de células
aeróbicas
Espermatozoides anormales
Leucocitos
Peroxidaciónde los lípidos
de membrana del epz
Lesión ADN epz
Tratamiento antioxidante
Eliminación leucocitospermia
Tratamiento

112. FRAGMENTACIÓN DEL DNA
ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES
Dr.med Lauro S Gómez Guerra
U.A.N.L. MONTERREY N.L. MEXICO

113. •Fragmentación del DNA
•Empaquetamiento anormal de la cromatina
•Defectos epigenéticos
FRAGMENTACIÓN DEL DNA
ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES.
Fertil Steril 2009:91(4):1119-1126.

114. Extrínsecos:
•Daño inducido por radio/quimioterapia
•Varicocele
•Fiebre
•Exposición a elevadas temperaturas
•Enfermedad inflamatoria aguda y crónica
FRAGMENTACIÓN DEL DNA
ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES.
Factores implicados en el daño al DNA

115. •Elestrésoxidativopost-testicular:(ROS)por
espermatozoidesinmadurosoporlascélulasepiteliales
delepidídimo
•Activacióndecaspasasyendonucleasasespermáticaspor
factorestóxicosytemperaturaselevadas
FRAGMENTACIÓN DEL DNA
ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES.
Factores implicados en el daño al DNA

116. •Fallos repetidos de implantación
•Mala calidad embrionaria
•Pérdidas gestacionales recurrentes
•Varicocele
•45 años o más
•Congelación de semen (se comprueba que la muestra
congelada tenga unos niveles de fragmentación aceptables)
•Episodio febril en los últimos 3 meses
•Infecciones
Indicaciones clínicas
FRAGMENTACIÓN DEL DNA
ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES.

117. Evenson “ probabilidad de la fertilización in vivo
es cercana a cero si la proporción de
espermatozoides con daño excede el 30%”
Evenson DP. Loss of livestock breeding efficiency due to uncompensable sperm nuclear defects. Reprod Fertil Dev.
1999;11(1):1-15.
Spano M, Bonde JP, Hjollund HI, Kolstad HA, Cordelli E, Leter G. Sperm chromatin damage impairs human fertility. The Danish
First Pregnancy Planner Study Team. Fertil Steril. 2000;73(1):43-50.
Agarwal A, Allamaneni SS. The effect of sperm DNA damage on assisted reproduction outcomes. A review. Minerva Ginecol.
2004;56(3):235-245.
FRAGMENTACIÓN DEL DNA
ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES.

118. •Antioxidantes
•La falta de respuesta al tratamiento puede estar
relacionada con daño de DNA inducido por factores
tóxicos o altas temperaturas que activan caspasas y
endonucleasas
FRAGMENTACIÓN DEL DNA ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES.
MANEJO:

119. Significant decrease in sperm deoxyribnucleic acid
fragmentation after varicocelectomy.
Phillip Wherthman, Regina Wixon Kay Kasperson y Donald Evenson.
Center for Male Reproductive Medicine, Los Angeles, California. SCSA Diagnostics
and Department of Chemistry and Biochemistry, South Dakota State University,
Brookings, South Dakota.
•Medir la integridad del DNA antes y después de varicocelectomía en pacientes con niveles elevados
preoperatorios de (FDNA)
•12 pacientes Varicocele: 1, 2 o 3
•90% mostró disminución significativa de los niveles de (FDNA)
•Sperm Chromatin Structure Assay (SCSA Diagnostics
FRAGMENTACIÓN DEL DNA
ESPERMÁTICO Y SUS REPERCUSIONES.
Fertility and Sterility 2008;90(5):1800-1804.

120. Endócrino
ASTENO TERATOOLIGO
Inmunológico
Inflamación
Infección
Sospecha
Varicocele
Pruebas complementarias
Idiópática
Doopler
Correción de la causa
Cultivo Ac. antiesperma Tx. Hormonal
Gestación
No mejoríaMejoría
No Gestación
TRA
Alt. leve/modAlt. grave
Gestación
Tx. empírico
No mejoría
No Gestación

123. CUALES SON LOS FACTORES GENÉTICOS COMUNMENTE
RELACIONADOS CON INFERTILIDAD MASCULINA:
3.-MICRODELECIONES ENELCROMOSOMA “Y”
(debilitamientoespermatogénico)
2.-MUTACIONES EN EL GEN
DE LA FIBROSIS QUISTICA(ausencia
bilateral congénita de las vías deferentes).
1.-ANORMALIDADES EN EL CARIOTIPO
CFTR

=
Cromosoma 7

124. “Determinacion de factores geneticos en la infertilidad Masculina “
CROMOSOMA Y: Necesario para la fertilidad
masculina
Se han detectado deleciones de alguna o varias de las regiones AZFa, b, c o
d hasta en un 30% de los pacientes estudiados
Controlan la espermatogenesis
(oligospermia a azospermia no obstructiva)

125. GEN REGION

PADECIMIENTO
RELACIONADO
REFERENCIAS
SCO AZFa
Testículos poblados
únicamente con células de
Sertoli o severa
oligozoospermia
Brandell et al.,
1998
RBM AZFb


Azoospermia
Vollart et al.,
1996
DAZ AZFc

Deletado en azoospermia
Hipoespermatogénesis
Vollart et al,
1996
AZFd
Ligera oligozospermia o cuenta
normal pero con anormalidad
morfología espermática
Kent, first et al.
1999

Se ha intentado correlacionar las deleciones con la severidad del defecto

126. DETERMINACIÓN DE REPETICIONES CAG EN
EL RECEPTOR DE ANDRÓGENOS Y SU RELACIÓN
CON LA INFERTILIDAD MASCULINA
Polimorfismo de la repetición CAG
En el gen de receptor de andrógenos.
Cromosoma X
Gen RA con Exones
Proteína RA
Número variable de tripletes CAG
Longitud variable de
poliglutaminas

131. Infertilidad masculina
Datos anamnesis / Expl. física
Diagnóstico seminológico
ESTUDIOS Y TRATAMIENTOS
ESPECÍFICOS

132. Valoración Integral
Historia Clínica
Exploración Física

133. TERAPIA MEDICA

136. Tratamiento médico del varón infértil
•Dificultad en valoración de los
resultados
•Diseño de terapias multicéntricas
con objetivos claramente definidos
previamente
•Medicina basada en la evidencia

137. Terapia Médica Específica
•Factores generales
–Tabaco y alcohol
–Drogas ilícitas
–Estrés
–Ejercicio
–Nutrición
–Hipertermia
–Gonadotoxinas
ocupacionales
•Factores coitales
–Tiempo inapropiado
–Lubricantes
artificiales
–Disfunción eréctil
–Eyaculación
prematura

138. •Acción hormonal
•Acción no hormonal

139. Hormonales
•Gn-RH 100 a 1000 µgrs por vía / I.M. 1-2 veces / día
•Gonadotrofinas
–HCG con actividad LH
–HMG con actividad FSH
•150 UI de HMG a días alternos
•2000 UI de HCG dos días a la semana
•FSH
–150 UI a días alternos. Está cuestionada
últimamente por que parece que es la inhibina B la
que regula propiamente el eje hipotálamo -
hipofisario

140. Antiestrógenos
•Citrato de clomifeno 12,5 mgr / día por v.o.
A mayor dosis tienen efecto estrogénico.
•Citrato de tamoxifeno 10 -30 mgr / día por
v.o. mejor tolerancia. No hay aumento de
peso.
•Teslac o Arimidex: inhibe la aromatasa
que convierte la testosterona en
estrógenos. 1-2 gr / día por v.o.

141. Acción no hormonal
•Antibióticos
–quinolonas
–cefalexina
–amoxicilina +
ac.clavulònico
–azitromicina
•No antibióticos
–kalicreina
–pentoxifilina
–antioxidantes
–hormona del crecimiento
–bloqueantes alfa
adrenérgicos
–zinc

142. •Anticuerpos antiespermas:
–Prednisona: 20 mg c/6hs/3sem y después
. 10 mg c/6hs/1sem
•Eyaculación retrógrada:
–Seudoefedrina 60 mg c/6hs
–Fenilpropanolamina 75 mg 2vec/día
–Efedrina 25-50 mg 4vec/día
–Imipramina 25 mg 3vec/día
•Especies reactivas de oxígeno (ROS):
–Antioxidantes: (vitE ,C, glutation)
Terapia Médica Específica

143. Piospermia
•>1x10 leucos/cc
•Neiseria gonorrea:
–ceftriaxona 250 mg IM DU
•Chlamydia trachomatis:
doxiciclina 100 mg VO
2vec/día/7días
tetraciclina 500 mg VO c/6hs/7días
*Otros
6

144. Alteraciones Endócrinas
•Hiperprolactinemia:
bromocriptina 2.5-10mg/d
cabergolina 1 mg/sem
*Hiperplasia adrenal congénita:
coticoesteroides
*Abuso de esteroides anabólicos:
HGC 2000 UI 3vec/sem/4sem, seguir con
HGC 3000 UI/3vec/sem/3m
Tamoxifeno 10 mg VO 2vec/día
*Hipotiroidismo

145. Terapia Hormonal
•Andrógenos (dósis bajas)
–Undecanato de testosterona 40 mg 3vec/d
–Tamoxifeno 10 mg 2vec/d/90d
•Terapia antiestrogénica
–Clomifeno 15-50mg/d (Omifin)
–Tamoxifeno 10-15mg 2vec/d/3-6m (Nolvadex)
–Testolactona 100mg -2gm/d (Teslac)
•GH2-6 UI/d SC (Norditropin)
•Clonidina 1.75mg/d VO (Catapres)

146. Terapia No Hormonal
•Carnitina 3g/d/4m VO (proXeed)
•Kallicreina 200 UI 3vec/d VO (Padutín 100)
•AINE Indometacina 25 mg 3vec/d/6m (Indocid)
•Pentoxifilina 40 mg 3vec/d/3-6m VO
(trental)
•Alfa-bloqueadores : Alfuzosina 10 mg

147. EVALUACION ENDOCRINA

148. Fisiología Reproductiva Masculina
Centros Cerebrales Superiores
Hipotálamo
Pituitaria
Células de Leydig
GnRH (+)
LH (+) FSH (+)
GH
PRL (-)
Inhibina (-)
Activina (+)
Tubulo Seminífero
(Células de Sertoli
y Germinales)
T (-)
E (+)
T (+)
Espermatozoides
Veldhuis; Eje HPG,Mosby-Year Book,1997,pp23-58
Opioides (-)
Catecolaminas
Dopamina (-)

149. Indicaciones para la
Evaluación Hormonal
•Densidad espermática <5 -10x10 esp/ml en
espermograma
•azoospermia
•Alteración en la función sexual (disfunción
eréctil, líbido)
•Hallazgos sugestivos de endocrinopatias
específicas
6

150. Mediciones de los Desórdenes
Hormonales Basales
Condición T FSH LH PRL
Normal nl nl nl nl
Falla test.
Primaria
baja alta nl/alta nl
Hipo.-hipo. baja baja baja nl
Hiperprolac
tinemia
baja baja/nl baja alta
Resistencia
androgénica
alta alta alta nl

151. HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO

152. Hipogonadismo
Hipogonadotrófico
•Gonadotropinas y T disminuidas con PRL nl o alta
•Congénitas
–Sd Kallmann
•Adquiridas
–Tumores pituitarios
–Uso esteroides anabólicos
–TCE
•Dx. TAC cerebro y prueba estimulación con GnRH
•Tx remplazamiento con HGC y FSH

153. T, LH Y FSH
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
RX NORMAL
Y PRL NORMAL
RX ANORMAL
Y PRL ANORMAL
RX NORMAL Y PRL
Test GH, TSH, RX. SILLA
TURCA, HISTORIA
DROGAS, MEDIR
PROLACTINA

154. TEST GH, TSH, RX.
SILLA TURCA,
HISTORIA DROGAS,
MEDIR PROLACTINA
T,LH Y FSH
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
RX NORMAL Y PRL NORMAL
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO IDIOPATICO
TX, HCG-HMG O LHRH

155. TEST GH, TSH, RX.
SILLA TURCA,
HISTORIA DROGAS,
MEDIR PROLACTINA
T, LH Y FSH
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
POSIBLE TUMOR
BROMOCRIPTINA Y/O CIRUGIA
RX ANORMAL Y PRL ANORMAL

156. TLH Y FSH
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
RX NORMAL, PRL
NO HISTORIA DROGAS
BROMOCRIPTINA REPETIR
RX EN SEIS MESES
INDUCIDO DROGAS
SUSPENDER

157. TLH Y FSH
RESISTENCIA PARCIAL
ANDROGENICA
INSENSIBILIDAD ANDROGENOS
NO TRATAMIENTO CONOCIDO
ESTRADIOL AUMENTADO
GINECOMASTIA

158. Obstrucción de
la vía seminal
Etiología
Congénita
Inflamatoria
Genética
Iatrogénica
Traumática
Neoplásica
Idiopática
252 pacientes
Epidídimo
73%
Testículo
1%
Conducto eyaculador
2%
Deferente
4%
ABCD
20%

159. TRE
Gestación
•30-50%
Obstrucción vía seminal
Fertilización
•50-80%

160. Cirugía
reconstructiva
Indicaciones
Obstrucción vía
seminal
Fallo de la ICSI
Deseo de la pareja
ICSI no posible
Información adecuada
Criopreservación
espermática

161. Epididimovasostomía

162. Vasovasostomía

163. RTU eyaculadoresCirugía desobstructiva
de la vía seminal
Obstrucción epididimaria
2aria
Reobstrucción
ICSI

164. Indicaciones
Recuperación espermática
quirúrgica
Cirugía vía seminal
No deseada
Fallida
No indicada
Azoospermia secretora
Patología eyaculatoria

165. Oligozoospermia
Astenozoospermia
Teratozoospermia
Factores etiológicos /
agravantes / casuales
Varicocele
Infección seminal
Tóxicos
Inmunológico
ROS

166. Varicocele

167. Formas de oxígeno
Reactivo (ROS)
Anión superóxido
Radical hidroxilo
Radical hipoclorito
Capacidad de lesionar
poblaciones de células
aeróbicas
Espermatozoides anormales
Leucocitos
Peroxidación de los lípidos
de membrana del spz
Lesión ADN spz
Tratamiento antioxidante
Eliminación leucocitospermia
Tratamiento

168. Abortos de repetición
Fallo fertilización
Fallo implantación
Infertilidad de origen
desconocida
Estudio meiosis
Fragmentación DNA
FISH

169. Meiosis en tej. testicularIndicaciones
Abortos de repetición
Fallo fertilización
Fallo implantación
Oligozoospermia
severa (<1mill/ml)
Infertilidad de origen
desconocida
Anomalías de apareamiento
en la 1ª división meiótica por
disminución de quiasmas
entre cromosomas
homólogos en profase I
Asinapsis y desinapsis
BT unilateral

170. Meiosis en tej. testicular
Anomalías meióticas
Consejo
genético
Diagnóstico genético
preimplantacional
Pronóstico
Anomalías de apareamiento
en la 1ª división meiótica
por
disminución de quiasmas
entre cromosomas
homólogos en profase I

171. Estudio de anomalías cromosómicas en células
germinales masculinas mediante FISH
Indicaciones
Anomalías numéricas
de los cromosomas
sexuales
Anomalías
cromosómicas
estructurales
OTA severa
Permite conocer el
porcentaje de spzs
con afectaciones
cromosómicas mediante
sondas específicas de
ADN

172. Estudio de ADN
espermático
Indicaciones
Infertilidad idiopática
Abortos de repetición
Edad avanzada
Fallo repetido de FIV
Factores condicionantes
de fragmentación de ADN
Procesos inflamatorios
Estrés oxidativo
Varicocele
Fiebre
Tóxicos
Radiación ionizante
Edad avanzada
> 27% spz con
fragmentación ADN
Valor patológico

173. BANCOS DE SEMEN

174. DONACIÓN DE SEMEN

175. BANCOS DE SEMEN

176. CAJERO AUTOMÁTICO

186. Gracias !

187. “Todo niño que llega al mundo
Deberá en todo caso, ser acogido
como un don viviente de la
bondad divina
Y deberá ser educado con amor”
Padre Villarreal

188. TRATAMIENTO EN ANDROLOGÍA
DIOS MUEVE EL CIELO ENTERO
EN AQUELLO QUE
EL SER HUMANO ES INCAPAZ
DE HACER
MAS NO MUEVE UNA PAJA EN
AQUELLO QUE LA
CAPACIDAD HUMANA PUEDE
RESOLVER.
Antiguo escrito oriental