Inflamación

Diapositivas del Dr. Andrés Torres :3

1. Universidad Veracruzana Facultad de medicina Dr . Andrés Torres Fisiopatología general Inflamación

2. Introducción Inflamación : Es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

3. Se divide en:

4. Signos cardinales: a) Calor, b) Rubor, c) Tumor. Adicionales de la inflamación aguda: 4) Dolor y 5) Pérdida de la función.

5. INFLAMACIÓN AGUDA

6. Tiene dos componentes: Cambios vasculares: Alteración del calibre vascular y aumento del flujo sanguíneo. Acontecimientos celulares: Migración de leucocitos y acumulación en el sitio de lesión.

7. Estímulos para la inflamación aguda

8. Cambios vasculares Cambios en el calibre y flujo vascular. Se produce una vasodilatación arteriolar dando un aumento del flujo sanguíneo. Aumento de la permeabilidad vascular. Se produce un paso de líquidos de capilares a los tejidos. Se producen los fenómenos denominados: trasudado y exudado .

9. Respuesta de los vasos linfáticos.

10. Acontecimientos celulares: reclutamiento de leucocitos. Marginación y rodamiento: Existe una interacción de los leucocitos con las células endoteliales, proceso denominado marginación. Los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial adheriendose, proceso denominado rodamiento. Selectinas: E, P y L.

11. Acontecimientos celulares: reclutamiento de leucocitos. Adhesión y transmigración: Firme adhesión a la superficie endotelial, se halla mediada por integrinas expresadas en la superficie de las células de los leucocitos. ICAM1-1  LFA-1 VCAM-1  VLA-4

12. Acontecimientos celulares: reclutamiento de leucocitos. Quimiotaxis: Los leucocitos migran hacia los sitios de infección o lesión a lo largo de un gradiente químico. En la inflamación aguda predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 h y son sustituidas por monocitos a las 24 a 48 h.

13. Activación de leucocitos: Dan lugar a:

14. Desenlace de la inflamación aguda Resolución  El tejido es capaz de sustituirse y llega la restauración histológica y funcional. Puede progresar a inflamación crónica si no se elimina el agente causal. La cicatrización o fibrosis es la consecuencia de una destrucción tisular o cuando no se regeneran.

15. INFLAMACIÓN CRÓNICA Se perpetúa y puede durar semanas, meses o años. Se caracteriza por una infiltración de macrófagos y linfocitos. Presenta dos patrones: inespecífica y granulomatosa.

16. MANIFESTACIONES LOCALES DE LA INFLAMACIÓN Exudado seroso  Líquido acuoso con bajo contenido de proteínas. Exudado hemorrágico Se forma en lesión tisular causando daño a los vasos sanguíneos.

17. Exudado fibrinoso Contiene grandes cantidades de fibrinógeno y forman una malla. Exudado membranoso Se desarrolla en la superficie de la mucosa compuesto por células necróticas.

18. Exudado purulento Contiene pus, compuesto por glóbulos blancos desintegrados, proteínas y detritos celulares. Absceso  Área localizada de inflamación que contiene exudados purulentos. Tiene núcleo central necrótico rodeado de neutrófilos.

19. Úlcera  Sitio inflamado en el que la superficie epitelial se necrosa y erosiona.

20. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

21. Mediadores inflamatorios 1) Los que poseen sustancias vasoactivas y contracción del m. liso. 2) Factores quimiotácticos. 3 ) Proteasas plasmáticas. 4 )Moléculas o citocinas liberadas por leucocitos.

22. Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina. Se almacenan en las células cebadas y se encuentran entre los primeros mediadores.

23. Metabolitos del ácido araquidónico. Vía de la cicloxigenasa  PGD2: Producida en células cebadas. Causa vasodilatación, formación de edema, permeabilidad vascular, liberación de histamina Vía de la lipoxigenasa  LTB4: Producido por neutrófilos y macrófagos. Potente quimiotáctico para neutrófilos. LTC4, LTD4 y LTE4: Producido en células cebadas. Causan vasoconstricción, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular.

24. Citocinas : Inflamación aguda: TNF e IL-1. Producido por macrófagos, cel. cebadas, cels . endoteliales. Función: Activación endotelial. TNF: Aumenta trombogenicidad del endotelio, agregación y activación de neutrófilos. IL-1: Activa fibroblastos, mayor proliferación y producción de MEC. IL-6: Actividad sinérgica con IL-1 y TNF. IL-12: Promueve producción de IFN γ. IFN γ : Activa macrófagos y neutrófilos.

25. FAP  Se genera en la membrana de neutrófilos, monocitos, células endoteliales, plaquetas. Causa vasoconstricción y aumento de permeabilidad vascular. Quimiocinas  Actúan como quimioatrayentes. Función: Reclutamiento de leucocitos en inflamación, activan leucocitos, mayor afinidad a integrinas.

26. Proteasas plasmáticas El sistema del complemento contribuyen en: Causan vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular. (C3a y C5a). Estimulan activación, adherencia y quimiotaxis de leucocitos. (C5a). Aumentan la fagocitosis. (C3b)

27. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

28. BIBLIOGRAFÍA Porh . Capítulo 20: Inflamación y cicatrización. En: Fisiopatología salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7° Edición. México. Editorial Panamericana. 2006. Pág : 387-395. Kumar , Cotran , Robbins . Capítulo 2: Inflamación aguda y crónica. En: Patología Humana. 8° Edición. México. Editorial Elsevier . 2008. Pág : 33-60. G. Parslow Tristam . Capítulo 13: Inflamación. En: Inmunología básica y clínica. 10° Edición. México. Editorial Manual Moderno. 2002. Pág.: 215-223.