La insuficiencia cardiaca es una respuesta a la disfunción cardiaca, una situación en la que el corazón no puede bombear la sangre al volumen necesario para satisfacer las demandas del organismo. La insuficiencia cardiaca se denominó durante muchos años insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). No obstante, dado que el paciente con este trastorno no siempre presenta congestión pulmonar, cada vez se emplean más los términos insuficiencia cardíaca aguda e insuficiencia cardiaca crónica. LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
I.CARDIOPATIA ISQUEMICA Aguda: infarto del miocardio extenso en evolución. Crónica: 1. Aneurisma ventricular; 2. Cardioangioesclerosis . II. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA DIASTOLICA Insuficiencia aórtica. Insuficiencia mitral. III. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA SISTOLICA Estenosis aórtica Hipertensión arterial ETIOLOGÍA DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
I. CARDIOPATIA ISQUEMICA a) Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos. II. MIOCARDIOPATIA DILATADA III. MIOCARDITIS IV. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV (PCA Y CIV), O MIXTOS (TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS, DOBLE CAMARA DE SALIDA DEL VENTRICULO DERECHO SIN ESTRENOSIS PULMONAR) EN EL RECIÉN NACIDO V. VALVULOPATIAS a)Grandes lesiones bivalvulares ( mitrotricuspídeas ) o trivalvulares (asociadas a valvulopatía aórtica) b)Estadio final de valvulopatía aórtica. ETIOLOGÍA DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
La función del corazón es llevar la sangre que llega a los ventrículos desde el sistema venoso hasta el sistema arterial. El deterioro de la función cardiaca produce insuficiencia para vaciar el sistema venoso y reduce la liberación de sangre hacia la circulación pulmonar y sistémica (es decir, una insuficiencia cardiaca). FISIOPATOLOGÍA
Cuando el corazón comienza a fallar y el gasto cardiaco (se denomina gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen de sangre expulsada por un ventrículo en un minuto) a ser insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos, el organismo activa los mecanismos compensadores principales, como el sistema nervioso o el sistema renina-angiotensina-aldosterona .
Este mecanismo compensador incrementa la frecuencia, la contractilidad cardiaca y la presión arterial. Aunque al principio puede ser útil, la taquicardia sinusal acaba por resultar contraproducente, ya que aumenta la demanda miocárdica de oxígeno al tiempo que acorta el tiempo para la perfusión arterial coronaria. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Este desequilibrio puede dar lugar a isquemia miocárdica, que puede reducir la contractilidad ventricular, el llenado ventricular y el aumentar la presión de llenado ventricular. Además, el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes (son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo que incluyen adrenalina, noradrenalina y dopamina) produce una redistribución del flujo sanguíneo regional, lo que origina una derivación de la sangre desde los órganos no vitales, como la piel, hacia los órganos vitales, como el corazón o el encéfalo.
SIMULADOR DE ARRITMIAS
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve la retención de líquidos en un intento por mantener el gasto cardiaco. Ello produce la constricción de las arteriolas renales, una reducción de la filtración glomerular y un aumento de la reabsorción de sodio en los túbulos proximal y distal. Además, la disminución del metabolismo hepático de la aldosterona aumenta el nivel de hormona antidiurética (ADH) y favorece la retención de agua, lo que puede dar lugar al desarrollo de edema pulmonar y periférico. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La endotelína-1 (ET-1) es un péptido vasoconstrictor de 21 aminoácidos, que en un principio fue considerado como producto exclusivo de las CE. Actualmente se sabe que se expresa en diversos tejidos, incluido el corazón. En éste se presenta en el endocardio, el miocardio y el endotelio vascular coronario, actuando de forma autocrina y paracrina en los miocitos . También es producida por las células musculares lisas vasculares Endotelína
Son tres endotelinas conocidas, designadas como ET-1, ET-2 y ET-3, están químicamente relacionadas con el veneno de la víbora. La ET-1 es el compuesto vasoconstrictor más potente descubierto hasta ahora, siendo 10 veces más potente que la angiotensina II, de la que antes se creía que era el vasoconstrictor más potente ENDOTELINA
Hormonas antidiureticas La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina es un factor de gran importancia en la regulación del contenido de agua del organismo. su principal efecto consiste en permeabilizar al agua los túbulos colectores del nefrón y aumentar el paso de agua desde estos túbulos hacia el hipertónico de la médula renal. Produce concentración de la orina y disminución de su volumen, retención de agua y disminución de la presión osmótica de los líquidos corporales. Por el contrario, eliminación de grandes volúmenes de orina muy diluida (diabetes insípida). En dosis elevadas la ADH produce constricción de la musculatura lisa de los capilares e hipertensión arterial, por lo cual se le atribuyó importancia en la mantención de la presión arterial en caso de hemorragia aguda. los presoceptores aórticos y carotídeos , además de participar en el control del tono arteriar influyen en la secreción de ADH, aumentándola cuando la presión arterial desciende y viceversa.
El fracaso del lado izquierdo del corazón se define como un trastorno de la función contráctil del ventrículo izquierdo, que provoca congestión y edema pulmonar o una reducción del gasto cardíaco, o ambos. Es más frecuente en pacientes con infarto ventricular izquierdo, hipertensión y/o valvulopatía aórtica o mitral. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Las manifestaciones clínicas clásicas son el descenso de la perfusión periférica, en forma de un pulso débil o reducido, frialdad, palidez en las extremidades y cianosis periférica. Al progresar esta situación, la acumulación de líquido debido a la alteración funcional en el derecho, lo que da lugar a insuficiencia cardíaca derecha, con sus manifestaciones asociadas.
El lado derecha del corazon puede claudicar por destruccion de tejido, sobrecargas de volumen, sobrecargas de presion o por sobre carga vesicular aguda INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
SIGNOS SÍNTOMAS TAQUIPNEA FATIGA TAQUICARDIA DISNEA TOS ORTOPNEA CREPITANTES BIBASALES DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA RITMOS DE GALOPE (S3 Y S4) NICTURIA PRESIONES AUMENTADAS EN LA ARTERIA PULMONAR HEMOPTISIS CIANOSIS EDEMA PULMONAR INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
SIGNOS SÍNTOMAS TAQUIPNEA FATIGA DIAFORESIS HEPATALGIA TAQUICARDIA DISNEA TOS ORTOPNEA CREPITANTES BIBASALES DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA RITMOS DE GALOPE (S3 Y S4) CONSTIPACIÓN PRESIONES AUMENTADAS EN LA ARTERIA PULMONAR HEMORRAGIAEN EL TUBO DIGESTIVO HEMOPTISIS FATIGA O DEBILIDAD CIANOSIS DESORIENTACIÓN EDEMA PULMONAR HIPOTERMIA EN EXTREMIDADES ICTERICIA INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades, soplos o galope en el examen del corazón. Sin embargo, no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional, se debe recurrir a los exámenes de laboratorio : DIAGNÓSTICO
Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos.
Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar, propios de la insuficiencia cardíaca.
Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Sirve para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. Asimismo , es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. Finalmente, es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas.
Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos", que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas , el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón .
Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco , para el registro de placas o películas ( cineangiografías ). Desde la incorporación de la Ecocardiografía, su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias.
a ) Pacientes con Disnea En casos de disnea aguda debe tenerse presente las crisis de broncoespasmo, neumopatías agudas, neumotorax , etc. El diagnóstico diferencial puede ser más complejo en pacientes con distrés respiratorio, en donde la Rx puede ser idéntica que la de un paciente con edema pulmonar, por lo que debe recurrirse al estudio hemodinámico, que demuestre la elevación de la presión de capilar pulmonar característica de la insuficiencia cardíaca izquierda . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA CARDIACA
b) Pacientes con estados congestivos Frecuentemente, en los pacientes que consultan por síndrome edematoso se plantea la insuficiencia cardíaca (Ejemplo: Insuficiencia renal crónica). En estos pacientes la anamnesis puede orientarnos a la presencia de congestión pulmonar y el examen físico permitirá evaluar las características del edema y su ubicación, así como la presencia o ausencia de elementos específicos de cardiopatía. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA CARDIACA
c ) Pacientes con estados hiperdinámicos En muchos pacientes con estados hiperdinámicos (hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.) se plantea el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, basados en la taquicardia que presentan habitualmente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA CARDIACA
Los objetivos del tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca son mejorar los síntomas del fracaso cardiaco, aumentar el rendimiento cardiaco e identificar y corregir las causas precipitantes de la insuficiencia cardiaca aguda. TRATAMIENTO
En la fase aguda, el paciente suele tener colocado un catéter en la arteria pulmonar. El control de los síntomas supone tratar la sobrecarga de líquidos y mejorar el gasto cardiaco mediante la reducción de la resistencia vascular sistémica y el aumento de la contractilidad. Se administran diuréticos (furosemida) para disminuir la precarga y retirar líquido del organismo. Si se produce un edema pulmonar se emplean diuréticos adicionales. ALIVIO DE LOS SÍNTOMAS Y MEJORA DEL RENDIMENTO CARDIACO
La morfina se utiliza para facilitar la dilatación periférica y reducir la ansiedad. La pos carga se reduce mediante vasodilatadores, como el nitroprusiato sódico y la nitroglicerina. Los nitratos se administran para reducir la precarga y vasodilatar las arterias coronarias. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensita pueden alterar la remodelación de las cavidades cardiacas y ralentizar el deterioro de la contractilidad.
Cuando los síntomas de la IC están controlados, se realizan estudios diagnósticos, como el cateterismo cardiaco, la ecocardiografía y la gammagrafía con talio, para descubrir la causa de la misma y diseñar un tratamiento para descubrir la causa de la misma y diseñar un tratamiento a largo plazo. CORREGIR LAS CAUSAS DESENCADENANTES
El tratamiento de enfermería del paciente con insuficiencia cardiaca incorpora una variedad de diagnósticos de enfermería. Las prioridades van dirigidas a optimizar la función cardiopulmonar, conseguir periodos de reposo, proporcionar comodidad y apoyo emocional, y controlar las complicaciones. TRATAMIENTO DE ENFERMERÍA
Dominio 3: Eliminación e intercambio Clase 1: Función urinaria DETERIORO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA R/C MULTICAUSALIDAD M/P NICTURIA DIAGNÓSTICOS NANDA
Dominio 4: Actividad/reposo Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO R/C ALTERACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD M/P DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
Dominio 4: Actividad/reposo Clase 3: Equilibrio de la energía FATIGA R/C ESTADOS DE ENFERMEDAD M/P INCAPACIDAD PARA MANTENER EL NIVEL HABITUAL DE ACTIVIDAD FÍSICA
Dominio 9: Afrontamiento/tolerancia al estrés Clase 2: Respuestas de afrontamiento ANSIEDAD R/C AMENAZA PARA EL ESTADO DE SALUD M/P CONCIENCIA DE LOS SÍNTOMAS FISIOLÓGICOS
Campo 2: Fisiológico complejo Clase N: Control de perfusión tisular CUIDADOS CARDIACOS Observar signos vitales con frecuencia. Tomar nota de los signos y síntomas significativos de disminución del gasto cardiaco. Observar la tolerancia del paciente a la actividad. Observar si hay disnea, fatiga, taquipnea y ortopnea . Instruir al paciente sobre la importancia del informe inmediato de cualquier molestia torácica. INTERVENCIONES NIC
CUIDADOS INTENSIVOS EN ENFERMERÍA. Linda D. Urden. Ed. Harcourt /OCEANO. 2001 DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS NANDA INTERNATIONAL. 2009-2011 CLASIFICACIÓN DE RESULTADOS DE ENFERMERÍA NOC CUARTA EDICIÓN CLASIFICACIÓN DE INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA NIC QUINTA EDICIÓN BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS