INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y DERECHA.pptx

Insuficiencia cardiaca

1. INSUFICIENCIA CARDIACA AYRTON KENNETH EVANDER RUIZ SÁNCHEZ TITULAR DE CURSO: DR. SERGIO VALDERRAMA DE LEON R1 MEDICINA CRITICA HOSPITAL GENERAL ISSSTE FERNANDO QUIROZ GUTIERREZ

2. DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos que puede acompañarse de signos como presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio.

3. DEFINICIÓN La incapacidad del corazón de aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los requerimientos metabólicos. A pesar de tener adecuadas presiones de llenado O solo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado

4. DEFINICIÓN IC AGUDA: Rápida instauración o cambio en los síntomas y signos que requiere atención médica inmediata Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca que dan a lugar a una hospitalización o visita urgente Temporal: Inicio rápido Signos y síntomas: Predominio de congestión Gravedad: precisa intervención urgente

5. EPIDEMIOLOGIA la incidencia de la IC en Europa es de aproximadamente 3/1.000 personas-años - o 5/1.000 personas-años en adultos La prevalencia de la IC es del 1-2% de los adultos La prevalencia aumenta con la edad: desde alrededor del 1% en menores de 55 años a más del 10% de los mayores de 70 En México , no hay datos precisos

6. EPIDEMIOLOGIA Aumento de la m ortalidad 1% de la población +40 años =insuficiencia cardíaca 10% en los mayores de 70 años 80.000 ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca cada año. 5% de todas las hospitalizaciones.  1% al año en los sujetos > 65 años Su pervivencia 50% a los 5 años del diagnóstico La insuficiencia cardíaca es la tercera causa de muerte cardiovascular en México , Personas ancianas, enfermos con infarto agudo de miocardio e hipertensos El riesgo de IC a los 55 años es del 33% para los varones y el 28% para las mujeres

7. ETIOLOGÍA CAUSAS PREDISPONENTES Etiológicas Cardiopatía Isquémica, Cardiopatías congénitas Probablemente Etiológicas No Etiológicas CAUSAS DETERMINATES Miocardiopatías primarias Hipertrófica, Dilatada, Restrictiva Miocardiopatías Secundarias Isquémica, infecciosa, tóxica, metabólica Sobrecarga Ventricular de Presión HTA, Disección aórtica Sobrecarga Ventricular de Volumen Insuficiencia Valvulares, Shunts Llenado ventricular alterado Taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva Arritmias Taquicardia, bradicardia, Taquimiocardiopatias CAUSAS PRECIPITANTES Cardiacas Isquemia, Arritmia, Fármacos inotrópicos negativos Extra cardiacas Infección, Anemia, Fármacos, Incumplimiento terapéutico, tóxicos y crisis hipertensiva

8. PRECURSORES COMUNES DE INSUFICIENCIA CARDIACA LESION CELULAR DIRECTA I.A.M Miocardiopatías DISFUNCION MECANICA Sobrecarga de presión (HTA) Sobrecarga de Volumen (insuficiencia Valvular) ALTERACIÓN DEL LLENADO CARDIACO Hipertrofia Ventrículo Izquierdo Restricción Miocárdica INSUFICIENCIA CARDIACA

9. FISIOPATOLOGÍA 1.- Pérdida progresiva de la función contráctil de la fibra miocárdica 2.- Pérdida progresiva de células miocárdicas a través de la apoptosis

10. NYHA CLASE SÍNTOMAS I Enfermedad cardíaca, pero sin síntomas ni limitación de actividad física normal II Limitación leve de actividad física. La actividad física normal resulta en fatiga, palpitaciones o disnea. III Limitación marcada de actividad física, incluso la actividad física menor que la normal provoca fatiga, palpitaciones o disnea. Cómodos solo en reposo IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad. Presentan síntomas como palpitaciones, disnea y fatiga en reposo

11. AHA ESTADIO SÍNTOMAS A Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, sin anomalía estructural o funcional identificada B Pacientes asintomáticos con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada con insuficiencia cardiaca C Pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente D Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusado de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo

12. CLASIFICACION

13. CUADRO CLÍNICO

14. Insuficiencia cardiaca aguda Aparición rápida o gradual de signos y síntomas de IC graves que requieren atención médica urgente de que lleva al ingreso hospitalario Mayor causa de hospitalizaciones > 65 años Asociado a tasas elevadas de defunción (4 – 10 %) y reingreso > 45% La gravedad clínica y la evolución en el hospital está determinadas por la compleja interacción entre los factores precipitantes , el sustrato cardiaco y las comorbilidades del paciente.

15. DIAGNOSTICO

16. DIAGNOSTICO

17. Clasificación de Stevenson

18. Presentaciones Clínicas Descompensación aguda de la IC Edema pulmonar agudo Insuficiencia ventricular derecha aislada Shock cardiogénico

19. Insuficiencia cardiaca en descompensación aguda Manifestación mas frecuente de la ICA – 50-70% Antecedente de IC Presentación gradual, retención progresiva de líquidos Congestión asociada a hipoperfusión

20. MECANISMOS MÁS IMPORTANTES Disfunción del VI Retención renal de sodio y Agua CAUSA PRINCIPAL DE LOS SÍNTOMAS Acumulación de fluidos, presión interventricular Aumentada PRESENTACIÓN Gradual (días) ALTERACIONES HEMODINÁMICAS MÁS IMPORTANTES Presión telediastolica d el VI y PCWP aumentadas Gasto cardiaco bajo o normal PAS normal o baja PRSENTACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES Paciente «húmedo y caliente» o «seco y frío» TRATAMIENTOS PRINCIPALES Diuréticos Inotrópicos/ vasopresores (en caso de hipoperfusión periférica o hipotensión)

21. Edema Pulmonar Agudo Se relaciona con congestión pulmonar Criterios clínicos = Disnea con ortopnea Insuficiencia respiratoria > Taquipnea

22. MECANISMOS MÁS IMPORTANTES Pos carga aumentada y disfunción diastólica del VI predominante Valvulopatías CAUSA PRINCIPAL DE LOS SÍNTOMAS Redistribución de fluidos a los pulmones e insuficiencia respiratoria aguda PRESENTACIÓN Rápida (horas) ALTERACIONES HEMODINÁMICAS MÁS IMPORTANTES Presión telediastólica del VI y PCWP aumentadas Gasto cardiaco normal PAS normal-alta PRSENTACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES Húmedo y caliente TRATAMIENTOS PRINCIPALES Diuréticos Vasodilatadores

23. Insuficiencia Ventricular Derecha Aislada Asociada a un aumento de las presiones auricular y ventricular derecha con presencia de congestión sistémica La insuficiencia del VD puede afectar al llenado del VI Puede reducir el gasto cardiaco sistémico por la interdependencia de los ventrículos

24. MECANISMOS MÁS IMPORTANTES Disfunción del VD e hipertensión pulmonar Precapilar CAUSA PRINCIPAL DE LOS SÍNTOMAS Presión venosa central aumentada y, a menudo, hipoperfusión PRESENTACIÓN Gradual o rápida ALTERACIONES HEMODINÁMICAS MÁS IMPORTANTES Presión telediastólica del VD aumentada Gasto cardiaco bajo PAS baja PRSENTACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES .Seco y frio. o .húmedo y frio TRATAMIENTOS PRINCIPALES Diuréticos para la congestión periférica Inotrópicos/ vasopresores (en caso de hipoperfusión periférica o hipotensión) ACM temporal o tratamiento de sustitución renal si es necesario

25. Shock Cardiogénico Causado por una disfunción cardiaca primaria que causa alteración del gasto cardiaco y un estado de hipoperfusión potencialmente mortal que puede llevar al fracaso multiorganico y la muerte

26. MECANISMOS MÁS IMPORTANTES Disfunción cardiaca grave CAUSA PRINCIPAL DE LOS SÍNTOMAS Hipoperfusión sistémica PRESENTACIÓN Gradual o Rápida ALTERACIONES HEMODINÁMICAS MÁS IMPORTANTES Presión telediastólica del VI y PCWP aumentadas Gasto cardiaco bajo PAS baja PRSENTACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES Húmedo y Frío TRATAMIENTOS PRINCIPALES Inotrópicos/ vasopresores ACM temporal o tratamiento de sustitución renal

27. Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria No de manera sistemática SAT < 90% y PaO2 < 60 mmhg OXIGENACION CON PRESIÓN POSITIVA Mejora la disnea y reduce la necesidad de intubación Iniciar en pacientes con trastornos respiratorios

28. Diuréticos Piedra angular Aumentan la secreción renal de liquido y Na Se suele recurrir a los diuréticos del asa por su rápida acción y su eficacia. FUROSEMIDA Dosis inicial 20 – 40 mg 2 – 3 bolos diarios o en infusión continua Respuesta satisfactoria all tratamiento Na en Orina > 20-70 mEq /l a las 2 horas Diuresis > 100 – 150 ml/ hr durante las primeras 6 horas

29. C oncluye que el tratamiento en bolo o perfusión continua tiene una efectividad similar respecto al control de los síntomas, La utilización de dosis elevadas mayor diuresis y existe una tendencia hacia un mejor control de los síntomas, sin diferencias en la función renal a las 72 horas.

30. Vasodilatadores Dilatación – reducción del retorno venoso, congestión y poscarga Considerar – PAS > 110 mmHg

31. Inotrópicos Pacientes con gasto cardiaco bajo e hipotensión Pacientes con disfunción sistólica del VI y PAS baja < 90 mmHg El levosimendán o los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 son preferibles a la dobutamina

32. Vasopresores Algunos estudios, aunque con limitaciones, respaldan la norepinefrina como de primera elección frente a la dopamina o la epinefrina . El objetivo es aumentar la perfusión de los ó rganos vitales, aunque esto sea a costa de un aumento de la poscarga del VI Se puede considerar la combinación de norepinefrina con un inotrópico , sobre todo para los pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico .

33. Soporte Opiáceos Alivian la disnea y la ansiedad. Se pueden usar como sedantes durante la ventilación no invasiva con CPAP La administración de morfina se asocia a una mayor frecuencia de ventilación Mecánica Digoxina FA con FVR (> 110 lpm ) --- 0.25 – 0.5 mg