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TEORIA DESCRITA EN ESTA PRESENTACION

1. INFECCIONES DE
TRANSMISION SEXUAL
DRA. NATHALY BÄR FERNÁNDEZ
MEDICO DERMATÓLOGA CH. PNP. LNS
JULIO –2021
1

2. AGENDA
SIFILIS
GONORREA
CHANCROIDE
LINFOGRANULOMA VENEREO
DONOVANOSIS (GRANULOMA INGUINAL)
2

3. SIFILIS
3

4. SIFILIS
LasífilisesunainfecciónproducidaporlabacteriaTreponemapallidum,que
setransmitefundamentalmenteporcontactosexualyportransmisión
congénitayperinatal.
Distribuciónmundial
OMS:10.6millonesdepersonascontraensífilis/anual
EEUU(CDC)
2015:13.7casos/pormillónhombres
1.4casos/pormillónmujeres
Hispanoyafroamericanos(2–5veces/HSH)
4

5. BIOLOGIA TREPONEMA
5

6. TREPONEMA PALLIDUM
Espiroqueta Gram negativa
Compuesta 8 -20 espiras enrolladas
Mide 5 a 20 micras de largo y 0.5 de diámetro
Morfología similar a un flagelo –movilidad
Bacteria frágil (no soporta climas secos )
6

7. PATOGENIA DE LA SIFILIS NO TRATADA
7

8. FASE PRIMARIA
3 semanas
Pápula indolente –necrosa –ulcera central
8

9. FASE SECUNDARIA
Diseminaciónymultiplicacióndelosmicroorganismosendiferentestejidos.
Secaracterizaporunamplioespectrodemanifestacionesclínicasqueafectanpiel,asícomo
síntomassistémicoscomomalestargeneral,fiebreylinfoadenopatíageneralizada.
Patogeniadelaslesiones:
Inmunocomplejoscirculantesquecontienenproteínasdelamembranaexternatreponémica
Anticuerposantifibronectinahumana
Complemento
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10. LATENCIA
Periodo entre la curación de lesiones clínicas y la aparición de lesiones tardías
70% de personas no tratadas permanece en esta fase por el resto de su vida,
inmune.
La sífilis latente se subdivide en 2 fases.
◦Temprana: menos de 1 año
◦Tardía : más de 1 año
Prueba serológica positivas para Ac específicos, sin signo o síntomas
Infectividad puede producirse de forma intermitente debido a la presencia de
treponemas en el torrente sanguíneo.
Embarazadas pueden infectar al feto.
10

11. FASE TERCEARIA
Años post infección.
Número pequeño de microorganismos y una elevada inmunoreactividadcontra el organismo.
1/ 3 de las personas no tratadas.
11

12. 10 -90 DIAS
(3 sem)
Diseminación
hematógena
3 –10 sem
después de
aparición de
chancro
3-12 sem,
lesiones
desaparecen.
2-20 años
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
12

13. SIFILIS TARDIA
SIFILIS SECUNDARIA
SIFILIS LATENTE TEMPRANA
SIFILIS TEMPRANA
SIFILIS LATENTE TARDIA
SIFILIS PRIMARIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
SIFILIS TERCEARIA
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14. SIFILIS PRIMARIA
CHANCRO
•Aparición 3 semanas post exposición.
•Única, úlcera indolente, fondo limpio, indurada, redondeada, asocia a adenopatía regional.
•Curación espontánea
14

15. GENITALES
EXTERNOS
SIFILIS PRIMARIA
15

16. SIFILIS PRIMARIA
16

17. SÍFILIS PRIMARIA
Adenopatías regionales:
◦firmes
◦no fluctúan
◦indoloros
◦sin eritema suprayacente
◦unilaterales, persistentes
Generalmente no síntomas sistémicos
Fcte. Infección asintomática
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18. SÍFILIS PRIMARIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Herpes genital
Trauma genital
Erupción fija por drogas
Carcinoma genital ulcerativo
Chancroide: bordes irregulares, exudado amarillento y doloroso
Enfermedad de Behçet
18

19. Dxanalítico
Microscopía de campo oscuro: presencia de treponema de campo oscuro (chancro)
Análisis directo fluorescente de anticuerpo contra Treponema pallidum(DFA -TP)
RPR: 80% (ac. Anticardiolipinas / treponema modifica cardiolipinas)
VDRL
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20. SIFILIS SECUNDARIA
Secundaria a la diseminación hematógena y linfática del Treponema Pallidum( 3 a 10 ss)
Se caracteriza por un estadíorecidivante de la enfermedad con manifestaciones tanto
mucocutáneas como sistémicas.
Los síntomas prodrómicos: son fiebre, malestar general, dolor de garganta, adenopatía,
perdida de peso, cefalea por irritación meníngea.
Linfadenopatía generalizada con dilatación indolente de los ganglios linfático
20

21. SIFILIS SECUNDARIA
MANIFESTACIONES CUTANEAS: (TEMPRANAS)
Roséola sifilítica: Erupción generalizada
Máculas discretas no pruriginosas, rojo violáceo.
21

22. Roséola sifilítica
Máculas:
◦redondeadas
◦No confluentes
◦sobreelevadas
◦urticariformes
◦Rosa claropardo
◦R. negra: no se nota
◦Prurito: 10-40%
SIFILIS SECUNDARIA
22

23. SIFILIS SECUNDARIA
MANIFESTACIONES CUTANEAS: (TEMPRANAS)
3-8 sempost. Chancro
10%
Simétricas
generalizadas
Superficiales
No destructivas
Exantemáticas
Transitorias
23

24. MANIFESTACIONES CUTANEAS:
SIFILIDES PAPULARES:
Erupciones pápula escamosas generalizadas (infiltradas)
SIFILIS SECUNDARIA
24

25. MANIFESTACIONES CUTANEAS:
SIFILIDESPAPULARES:
Erupcionespápulaescamosasqueafectasurco
nasogeneano,mentónycomisuraslabiales.
SIFILIS SECUNDARIA
25

26. MANIFESTACIONES CUTANEAS:
SIFILIDES PAPULO ESCAMOSA
◦Palmas y plantas: pápulas y placas (collarete de Biet)
SIFILIS SECUNDARIA
26

27. 27

28. MANIFESTACIONES CUTANEAS:
SIFILIDES PAPULO COSTROSAS
CORONA VENEREA
SIFILIS SECUNDARIA
28

29. MANIFESTACIONES CUTANEAS:
PAPULOSA EROSIVA:
◦Zona anogenital: condiloma plano
SIFILIS SECUNDARIA
29

30. MANIFESTACIONES CUTANEAS:
TARDÍA:
Lesiones anulares en rostro
Distribución corimbosa
SIFILIS SECUNDARIA
30

31. MANIFESTACIONES CUTANEAS MUCOSAS:
LESIONES ULCERADAS EN CAVIDAD ORAL:
QUEILITIS ANGULAR (PERLECHE SIFILITICO)
SIFILIS SECUNDARIA
31

32. MANIFESTACIONES CUTANEAS MUCOSAS:
ALOPECIA APOLILLADA:
SIFILIS SECUNDARIA
32

33. DX ANALITICO
Microscopía de campo oscuro: presencia de treponema de campo oscuro
RPR: (ac. Anticardiolipinas / treponema modifica cardiolipinas)
VDRL
Prueba de hemaglutinación de T. palliudum(TPHA) –Anticuerpos contra la proteína de
superficie de Treponema pallidum.
Inmunohistoquímica biopsia
SIFILIS SECUNDARIA
33

34. SÍFILIS SECUNDARIA
DIAGNÓSTIOCO DIFERENCIAL
Cutáneas:
◦Pitiriasis rosada
◦Psoriasis gutata
◦Exantemas virales
◦Liquen plano
◦Pitiriasis liquenoide crónica
◦Infección primaria por HIV
◦Erupción por drogas
34

35. SÍFILIS SECUNDARIA
DIAGNÓSTIOCO DIFERENCIAL
Mucosas:
◦Liquen plano
◦Aftas crónicas
◦Enfermedad pie mano boca
◦Perleche
Condiloma lata:
◦Verrugas debido a HPV
◦Carcinoma de células escamosas
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36. SIFILIS LATENTE
Después de 3 -12 semanas la sífilis latente se resuelve –asintomático.
Diagnostico: prueba serológica positiva
2 fases:
•Fase latente temprana:
Primer año de latencia
90% recidiva
•Fase latente tardía
Después del primer año
Menor recidiva
36

37. DIAGNOSTICO ANALITICO:
•RPR O VDRL + FTA absausencia de signos clínicos de la enfermedad.
•Antec. Chancro, sino sifilislatente tardía.
SIFILIS LATENTE
37

38. SIFILIS TERCEARIA
Infrecuente
Meses a años post infección
Afectación: Piel , huesos, SNC, corazón y grandes vasos.
50% sífilis tardía benigna: gomas
25% manifestaciones cardiovasculares
25% manifestaciones neurológicas
PL: neurosífilisantes de iniciar tratamiento.
38

39. SIFILIS TARDIA BENIGNA
PIEL: Lesiones
nodulares,ulcerados,
enpatronarciforme.
Goma puede necrosar, causar
úlcera cutánea o de las mucosas,
así como destrucción de huesos
subyacentes.
HUESOS: GOMAS
DESTRUCTIVO PERIOSTITIS,
OSTEITIS
39

40. SIFILIS CARDIOVASCULAR
Periodo de latencia de: 15 a 30 años
Compromisosdegrandesvasosy
válvulascardiacassemanifiestapor
unaaortitis,quepuedencomplicarse
conestenosisaorticaaneurismae
insuficienciadeválvulaaortica.
40

41. NEUROSIFILIS
Forma crónica de meningitis con secuelas vasculares y parenquimatosas en el cerebro y la
médula espinal.
Neuro sífilis asintomática: anomalías del LCR en ausencia de síntomas neurológicos o
hallazgos
Sífilis cerebro vascular: infarto secundario a la endoarteritissifilítica (hemaparesiay
hemiplejia)
Neurosífilisparenquimatosa: paresiageneral, demencia, tabes dorsal
Diagnóstico de neurosífilis:
Serología positiva en sangre y LCR
LCR: aumento de presión LCR, concentración de proteínas
41

42. SÍFILIS TERCIARIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cutánea:
◦Cromoblastomicosis
◦Leishmaniasis
◦Micosis fungoides
◦Sarcoidosis
◦Tumores
◦Úlceras venosas
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43. DIAGNOSTICO SIFILIS
Detección directa de treponemas o ADN treponémico (microscopia o pruebas moleculares)
Pruebas no treponémicas: serológicas (Ac. anticardiolipinas)
Pruebas treponémicas: detectan antígenos treponémicas.
43

44. IDENTIFICACION DEL TREPONEMA:
•Examen microscópico: microscopia de campo oscuro
•Inmunofluorescencia indirecta: anticuerpos anti T-pallidum(lesiones orales)
•Pruebas basadas en la rección en cadena de polimerasa (PCR) : ADN T. pallidum
DIAGNOSTICO SIFILIS
44

45. Pruebas serológicas:
•Pruebas no treponémicas: detectan anticuerpos anticardiolipina. Miden IgM –IgG
oRPR
oVDRL
•Los títulos de los anticuerpos se relacionan con la actividad, seguimiento de la enfermedad.
DIAGNOSTICO SIFILIS
45

46. Pruebas treponémicas:
•Confirman resultado de pruebas no treponémicas.
•Detectan IgM e IgG al final de la cuarta semana.
•Permanecen positivas indefinidamente.
oTPH : prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum: miden anticuerpo anti proteínas de
superficie de T. pallidum
oFTA abs: el suero reacciona con todo el treponema y forma complejos ag-ac.
oFTA abs19S –IgM
DIAGNOSTICO SIFILIS
46

47. TRATAMIENTO
47

48. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
48

49. GONORREA
49

50. GONORREA
EnfermedadinfectocontagiosacausadaporNeisseriagonorrhoeae,diplococo
Gramnegativo,cuyoreservorioesexclusivodelossereshumanos.
Infectamucosasdelaparatogenitaldespuésdelcontacto.
Másfrecuenteentrelos15a24años
EEUU:Afroamericanosmayortasadeinfección.
50

51. Transmisión
Huésped: humanos
Trasmisión:
Sexual
Vertical (conjuntivitis, neumonía)
51

52. Biología de la neisseriagonorrhoeae
Diplococos gran negativos, carece de cápsula de polisacáridos, aerobio, inmóvil.
Factores de virulencia:
Proteínas de membrana externa (unión /invasión )
Fimbrias (estructuras antigénicas)
Porinas (invasión al epitelio)
Necesitan Hierro para crecer (trasnsferrina, lactoferrina, Hb)
52

53. Patogenia
Factoresdevirulenciaparticipanenlosprocesosdeadherencia,inflamacióne
invasión.
Pilina:pdesuperficie–antígeno
ProteínaI:poros
ProteínaII:transmembrana(adherencia)
ProteínaIII:PI-antígeno
Losgonococostienelacapacidaddedestruirtejidosmediantelaproducciónde
variedaddeenzimasylípidos.
Inflamacióndelosepitelioscolumnaresytransicionalesdelauretra,cuellouterino,
recto,faringeyconjuntiva.
53

54. Características clínicas
Periodo de incubación: 2-5 días
10% hombres y 75% mujeres pueden ser asintomáticos. (infecc. rectales y faríngeas)
54

55. HOMBRE
•90% --Uretritrisanterior aguda
•Disuria
•Secreción uretral (clara-purulenta), edema en el meato, balanitis
•Foliculitis o celulitis en muslo y abdomen
Piodermagonocócico
Epididimitis
Características clínicas
6meses
55

56. Características clínicas
MUJERES (75% asintomaticas)
Edema periuretral, uretritis
Secreción cervical purulenta
Secreción vaginal
Disuria Salpingitis
Enfermedad inflamatorias pélvica
Perihepatitis gonococia (complicEPI)
Sd. Fitz Hugh Curtis
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57. GONORREA EXTRAGENITAL
 GONORREA FARINGEA:
Faringitis con eritema
Coexiste con infección genital
 GONORREA RECTAL
Proctitis con dolor y secreción purulenta
Características clínicas
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58. Infección gonocócica diseminada
SINDROME ARTRITIS DERMATOSIS GONOCOCEMIA
•Periodo de incubación: 7 –30 días de infección mucosa
•Afecta 0.5 –1% pacientes con gonorrea de mucosa
•Factores de riesgo:
Menstruación
Deficiencias del complemento
◦Pródromos: fiebre, anorexia, malestar general, escalofríos, poliartralgias(rodillas, codos
articulacinesdistales)
58

59. ◦SINDROME ARTRITIS DERMATOSIS
GONOCOCEMIA
◦ERUPCION PAUCILESIONAL DE PUSTULAS
HEMORRAGICAS.
Piel :
Pústulas dispersas, necróticas (vasculitis séptica
embólica) / porciones distales de extremidades
◦Tenosinovitis:
-Zonas acrales (rodillas, codos, muñecas y tobillos)
-tendones extensores y flexores
-Eritema y sensibilidad a la palpación
◦Artritis séptica
59
Infección gonocócica diseminada

60. SINDROME ARTRITIS DERMATOSIS
GONOCOCEMIA
60

61. Diagnóstico analítico
Identificación de NeisseriaGonorrea en secreciones mucosas (conducto endocervical / uretra *)
Tinción de Gram o azul de metileno
61

62. Técnicas moleculares: detectan ARN o ADN
PCR
Técnicas de cultivo:
Referencia para dxde gonococo
Recomendada en casos de infección extragenital
Diagnóstico analítico
62

63. Tratamiento
Infecciones gonocócicas de cérvix, Uretra y recto.
Régimen recomendado:
Ceftriaxona250 mg IM única dosis más azitromicina 1g oral (única dosis)
Régimen alternativo
Cefixime400 mg oral, única dosis más azitromicina 1g única dosis
63

64. Tratamientode artritisy artritisdermatosis gonococemia
 Regimen recomendado:
Ceftriaxona1g IM o IV 24 horas másazitromicina1g oral únicadosis
Regimenalternativo:
Cefotaxime1g IV cada 8 horas
o
Ceftazidime1g IV cada 8 horas más azitromicina 1g oral, única dosis
Tratamiento
64

65. CHANCROIDE
65

66. CHANCROIDE
Infección de transmisión sexual, causada por la bacteria gran negativa Haemoohylusducrey.
Caracterizada por úlceras genitales agudas y adenitis genital.
66

67. EPIDEMIOLOGÍA
OMS:7millonesdecasosnuevosporaño.
Frecuenteenpaísesenvíasdedesarrollo,sobretodoenáreastropicalesy
subtropicales(África,AsiayLatinoamérica)
Paísesdondeexistealtatasadeprevalenciadechancroide,existealta
prevalenciadeVIH.
M / F: 10 / 1
20-40 años
Estratos socioeconómico bajos.
67

68. TRANSMISION
Contacto sexual: mujeres con úlceras genitales
Mujeres infectadas, son infecciosas hasta 45 días presentes las lesiones.
68

69. BIOLOGÍA DE HAEMOPHILUS DUCREYI
Agentecausal:Haemophilusducreyi
Baciloanaerobiofacultativogram–
Microorganismopequeño,inmóvil,no
formaesporas,endisposicióncomo
cadenas
RequiereHemina(factorX)parasu
desarrollo
Reservorio:humano
69

70. CARACTERISTICASCLÍNICAS
PI: 3 –10 días
No pródromos.
Sitiodeinoculación:aparecenuna(50%)o
variaspápulasblandasconeritema
periférico.
70

71. PATOGENIA
Microorganismopenetraatravésdedefectosdebarreraepidérmica.
SedesarrollansignosdeinflamacióndebidoalainfiltracióndeLinfocitos,
macrófagosygranulocitosenunarespuestainmunitariamediadapor
LinfocitosTH1combinadaconinflamaciónpiógena.
Seasociaalinfadenitisregionaldebidoalapropagacióndelaenfermedady
lainflamaciónpiógena.
71

72. 24 –48 h: Rápidamente se tornan en
pústulas y se erosionan, dejando úlceras
con bordes bien delimitados
no indurados (chancro blando)
irregulares y socavado
sensibles
Dolorosas
Localización:
Prepucio(supexto int), frenillo y glande
Vulva: horquilla labios menores y vestíbulo
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
72

73. CARACTERÍSTICAS CLINICAS
Ulcera séptica:
Exudado necrótico amarillento grisáceo
Base: tejido de granulación que sangra con facilidad
Hay sobreinfección con anaerobios que producen úlceras gangrenosas y
destrucción extensa de tejidos genitales
73

74. Adenopatíaregionaldolorosa:
Bubón(50%)
+/-1semanadespuésdela
lesiónprimaria
Unilateral
Eritemadepielsuprayacente
Puedeevolucionaragomala
cualdrenaespontáneamente
unasecreciónespesaycremosa
hacialasuperficiedejando
cicatricesretráctiles.
74

75. 75

76. DIAGNOSTICO
Tinción de gram(-)
Cultivo requerimientos especiales
Se desarrolla en agar chocolate, vancomicina mas agar sangre
76

77. TRATAMIENTO
Azitromicina 1 g dosis única
Ceftriaxona 250 mg dosis única
Ciprofloxacino 500 mg 2 v diadurante 3 días
Eritromicina 500 mg po4 veces día durante 7 días.
77

78. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sdúlcera genital
›Sífilis
›Herpes genital
›Linfogranuloma venéreo
›Mixtas
Granulomainguinal
Infecciones virales: HIV, herpes zóster genital
Infecciones parasitarias: amebiasis, leishmaniasis, sarna
78

79. LINFOGRANULOMA
VENEREO
79

80. LINFOGRANULOMA VENEREO
Es una infección de transmisión sexual infrecuente, causa da por Chlamydia
trachomatisserovariantes(L1-L 3)
Afecta generalmente al tejido linfático de la zona genitorectal.
80

81. Epidemiología
Endémico en África, Asia, India, América del Sur e el caribe
Mayor afectación en hombre
81

82. Patogenia
Losmicroorganismosentranenelcuerpoatravésdedefectosmicroscópicos
delamucosaylapielylleganalosvasoslinfáticos,loqueproducenlinfangitis,
perilinfagitiseinfeccióndelosganglioslinfáticos.
Elprocesoinflamatorioseextiendedurantevariassemanasomesesycausa
periadenitisyafectacióndealgunosganglioslinfáticospróximos,desarrollode
abscesos,fistulizaryestenosis.
Lapersistenciadelmicroorganismodentrodelostejidospuededurarmuchos
años.
82

83. Características clínicas
Manifestaciones Iniciales:
PI: 3 -12 días
Pápulas
Erosiones o ulcera
Herpetiforme ---curación sin cicatriz
Localización: Surco coronal
Pared vaginal posterior
Uretritis y cervicitis inespecífica
83

84. Manifestaciones secundarias(Síndrome inguinal)10 –30 días hasta 6 meses
Linfadenopatía regional unilateral (Inguinal o femoral )
Eritema suprayacente
Erupción de bubones
Síntomas inespecíficos (irritación meníngea)
Características clínicas
84

85. Síndrome anogenitorectal:
Proctocolitis
Hiperplasia del tejido linfático
Abscesos perirectales
Fistulas isquiorectalesy rectovaginales
Fistulas anales
Estenosis rectal
Características clínicas
85

86. Diagnostico
Serología
PCR: ADN DE Chlamydia
Cultivo para aislamiento de Chlamydia
Genotipajepor PCR
86

87. TRATAMIENTO
Doxiciclina 100 mg: 2 veces al día
Alternativa: Eritromicina 500 mg cada 6 horas
Duración del tratamiento: 3 semanas
87

88. DONOVANOSIS
GRANULOMA INGUINAL
88

89. DONOVANOSIS
GRANULOMA INGUINAL
Infección bacteriana ulcerosa, progresiva, crónica y poco frecuente
causas por bacilo gramnegativo Klebsiellagranulomatis.
89

90. Epidemiología
20 –40 años
Sudafrica, La India, Australia
90

91. Patogenia
Klebsiellagranulomatis,bacilogrannegativointracelular.
Lesiónprimariaespápulaonódulocutáneoquecontienecélulas
mononuclearesconvacuolascitoplasmáticasllenasdemicroorganismos.Estas
vacuolaspuedenromperseyliberarcuerposdeDonovanbipolaresde
morfologíacocoide,cocobacilarybacilar.
91

92. Características clínicas
PI: 17 Días ( 1 día a 1 año)
Pápula o nódulo que posteriormente se ulcera.
Lesiones indoloras, se extiende durante semanas.
Lesiones muy vascularizadas, color rojizo.
92

93. Destrucción extensa del tejido y una característica de la donovanosisnecrótica en exudado de
olor desagradable.
20% de pacientes hacen lesiones inguinales y suele existir afectación genital.
Localización: H: prepucio, glande, frenillo y surco coronal.
M: zona vulvar
Extragenitales: autoinoculación o secundarias por diseminación en piel
Características clínicas
93

94. 94

95. Diagnostico
Tinción de Gram; Wright: frotis de lesiones activas o de biopsia de dermis de biopsia
95

96. TRATAMIENTO
Azitromicina: 1g / 1 vez a la semana
Alternativos:
•Doxiciclina 100 mg / 2 veces al día
•Sulfametaxol/TMP 160/800 mg / 2 veces al día
•Ciprofloxaxino750 mg / 2 veces al día.
•Eritromicina 500 mg / 4 veces al día
Tratamiento hasta la curación de lesiones ( 3 semanas )
Gentamicina: 1mg /kg / día
96