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1. “ INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS-IPTB” Medicina de Enfermedades Infecciosas y Tropicales – Sede HRL

2. Un enfoque estructurado para las infecciones de la piel y los tejidos blandos (SSTI) en un entorno ambulatorio, Benjamín Silverberg Departamento de Medicina de Emergencia, Universidad de Virginia Occidental, Medical Center Drive, Box 9149, Morgantown, WV 26506, EE. UU.; [email protected]

3. Grupo de entidades clínicas caracterizadas por la invasión microbiana, ABARCA Y AFECTA Y VAN DESDE INFECCIONES SUPERFICIALES SIMPLES INFECCIONES NECROTISANTES GRAVES Las infecciones necrosantes de tejidos blandos (INPB) son poco frecuentes, pero potencialmente mortales e incapacitantes INTRODUCCION Celulitis, absceso F ascitis necrotizante GUÍA DE MANEJO DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS . Grupo de Trabajo Inter-Sociedades para la confección de las Guías de manejo de las infecciones de piel y partes blandas, ISSN 1669-9106 MEDICINA (Buenos Aires) 2025: 85 (Supl. III): 14-76.

4. Impacto: Mortalidad del 20-30% en infecciones necrosantes. Discapacidad funcional a largo plazo. Manejo clave:  Diagnóstico precoz, antibioterapia, desbridamiento quirúrgico. Infecciones de piel y tejidos blandos - IPTB Factores de riesgo : Diabetes, obesidad, insuficiencia vascular, inmunosupresión, traumatismos, mordeduras. GUÍA DE MANEJO DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS . Grupo de Trabajo Inter-Sociedades para la confección de las Guías de manejo de las infecciones de piel y partes blandas, ISSN 1669-9106 MEDICINA (Buenos Aires) 2025: 85 (Supl. III): 14-76.

5. La mayoría de las IPTB que afectan la piel sana son causadas: Cocos grampositivos Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes . producen diversas toxinas que potencian su virulencia y afectan los tejidos blandos permitiendo la invasión de la dermis Las infecciones polimicrobianas : bacterias gramnegativas aeróbicas y anaerobias invaden los tejidos blandos. Los bacilos Gram negativos ( BGN) son otro grupo de patógenos importantes, sobre todo en pacientes hospitalizados 5 Agentes patógenos Infecciones de piel y tejidos blandos - IPTB Vías clínicas globales WSES/GAIS/WSIS/SIS-E/AAST para pacientes con Infecciones de piel y tejidos blandos, Revista Mundial de Cirugía de Emergencia (2022) 17:3 https ://doi.org/10.1186/s13017-022-00406-2

6. D e acuerdo con las características clínicas en: infecciones supuradas o no supuradas . Infecciones de piel y tejidos blandos - IPTB Clasificación E n función de la gravedad : L eves. Moderadas. Graves. GUÍA DE MANEJO DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS . Grupo de Trabajo Inter-Sociedades para la confección de las Guías de manejo de las infecciones de piel y partes blandas, ISSN 1669-9106 MEDICINA (Buenos Aires) 2025: 85 (Supl. III): 14-76.

7. Infecciones de piel y tejidos blandos - IPTB Ubicación anatómica. Los patógenos causantes. La profundidad de la infección. La gravedad de la presentación clínica . CLASIFICACION Vías clínicas globales WSES/GAIS/WSIS/SIS-E/AAST para pacientes con Infecciones de piel y tejidos blandos, Revista Mundial de Cirugía de Emergencia (2022) 17:3 https ://doi.org/10.1186/s13017-022-00406-2

8. Ubicación anatómica: según las capas anatómicas del tejido afectadas son infecciones superficiales Las infecciones profundas La capas epidérmica y dérmica La dermis y el tejido subcutáneo. Erisipela, impétigo, foliculitis, ectima, furúnculos y el carbunco. la cellulitis, erisipela, abscesos Debajo del tejido subcutáneo pueden afectar planos fasciales o compartimentos musculares Presentándose como abscesos complejos, fascitis necrotizante o mionecrosis, gangrenas, piomiositis Las IPTB también pueden clasificarse como infecciones necrosantes o no necrosantes. Vías clínicas globales WSES/GAIS/WSIS/SIS-E/AAST para pacientes con Infecciones de piel y tejidos blandos, Revista Mundial de Cirugía de Emergencia (2022) 17:3 https ://doi.org/10.1186/s13017-022-00406-2

9. Características : Signos locales : Necrosis, ampollas hemorrágicas, crepitación, dolor desproporcionado. Sistémicos : Fiebre >38.5°C, taquicardia, hipotensión. Signos de SIRS (PCR >100 mg/L, lactato >2 mmol/L). Comorbilidades : Descompensadas (ej. diabetes con cetoacidosis, cirrosis). Ejemplos : Fascitis necrotisante. Gangrena gaseosa por  Clostridium . Celulitis con compromiso sistémico. Manejo : Urgencia médica-quirúrgica  (UCI + cirugía inmediata). Antibióticos IV de amplio espectro: Vancomicina + piperacilina-tazobactam + clindamicina. En gangrena gaseosa: Penicilina G + clindamicina. Desbridamiento quirúrgico agresivo. Soporte hemodinámico (fluidoterapia, vasopresores) Infecciones Graves GUÍA DE MANEJO DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS . Grupo de Trabajo Inter-Sociedades para la confección de las Guías de manejo de las infecciones de piel y partes blandas, ISSN 1669-9106 MEDICINA (Buenos Aires) 2025: 85 (Supl. III): 14-76. Clasificación de las Infecciones de Piel y Partes Blandas (IPPB) - según Gravedad Clínica

10. El eritrasma, conocido también como corinebacteriosis cutánea, es una pseudomicosis superficial causada por el bacilo lipófilo, difteroide, filamentoso y grampositivo Corynebacterium minutissimum. Se localiza en pliegues inguinales, axilares o submamarios, característica: al principio, placas de color café claro o discretamente rojizo, lurgo un tono marrón; lesiones puntiformes o extensas de hasta 10 cm de diámetro o mayores, de límites definidos, cubiertas de escamas finas, asintomáticas algunos prurito leve. Tratamiento tópico:   Mupirocina:  Otra opción tópica eficaz para el eritrasma localizado.  Tratamiento oral: Claritromicina Eritromicina Eritrasma interdigital: datos clínicos, epidemiológicos y microbiológicos M.L. Morales-Trujillo, R. Arenas y S. Arroyo Sección de Micología. Hospital General Dr. Manuel Gea González. Secretaría de Salud. Tlalpan. México. Eritrasma

11. Infecciones no purulentas de piel y partes blandas I nfección cutánea aguda difusa extensa, compromete la dermis, tejido linfático, rápidamente progresiva. S. pyogenes, los estreptococos grupos G, C y B - neonatos . Clínica: Placa edematosa, caliente, bordes no sobreelevados y eritematosa (en ocasiones purpúrica, ampular o necrótica). Puede acompañarse de adenopatía regional, linfangitis, fiebre y decaimiento. Localización: Miembros inferiores, cara. E risipela C elulitis Ruptura de la barrera dérmica, compromiso del tejido celular subcutáneo. Antecedentes de traumatismos, úlceras, heridas quirúrgicas, lesiones por rascado o dermatosis, se extiende más profundamente comprometiendo al tejido celular subcutáneo, asociado o no con un foco purulento. • Penicilina benzatínica 1.2 a 2.4 UI cada 2 a 4 semanas • Pacientes alérgicos a la penicilina: eritromicina 250 mg cada 12 horas

12. Infecciones no purulentas de piel y partes blandas Infección subcutánea agresiva se propaga a lo largo de la fascia superficial y se extienden más allá de la piel, el tejido subcutáneo, la fascia y la musculatura profunda, en realidad es la fascia superficial la que se ve afectada con mayor frecuencia. P roduce toxicidad sistémica (fiebre alta, desorientación y letargo), inflamación cutánea, edema, decoloración, o gangrena, y anestesia, clínica distintiva es la induración, infecciones necrosantes de tejidos blandos (INNT) Patógenos M onomicrobiana, los patógenos habituales son S. pyogenes, S. aureus, V. vulnificus, A. hydrophila,y estreptococos anaeróbicos ( Peptostreptococcus). . Polimicrobiana: cuatro contextos clínicos: 1. abscesos perianales, traumatismo abdominal penetrante o procedimientos quirúrgicos que afectan el intestino . 2. úlceras por decúbito . 3 . sitios de inyección en usuarios de drogas ilegales . 4. propagación desde un sitio genital, como un absceso de Bartolino, una herida de episiotomía o una infección vulvovaginal menor. Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

13. Necrotising soft-tissue infections Camille Hua, Tomas Urbina, Romain Bosc, Tom Parks, Shiranee Sriskandan, Nicolas de Prost*, Olivier Chosidow* www.thelancet.com/infection Published online October 14, 2022. E nfoque para categorizar las infecciones necrosantes de tejidos blandos

14. Necrotising soft-tissue infections Camille Hua, Tomas Urbina, Romain Bosc, Tom Parks, Shiranee Sriskandan, Nicolas de Prost*, Olivier Chosidow* www.thelancet.com/infection Published online October 14, 2022. Pasos patogénicos que conducen a infecciones necrosantes de tejidos blandos causadas porStreptococcus pyogenes

15. C uadros clínicos de infecciones necrosantes de tejidos blandos

16. Clasificaciones de las Infecciones Necrosantes de Tejidos Blandos (NSTI) C lasificación más utilizada y se basa en los microorganismos causantes y su asociación con la presencia de gas en los tejidos. Tipo I: Infección Polimicrobiana (Aerobios + Anaerobios) Causada por una mezcla de bacterias aerobias y anaerobias. Común en pacientes con comorbilidades como diabetes, cirugías recientes (especialmente abdominales, urogenitales o perineales) o úlceras crónicas. Suele presentar  gas en los tejidos  (observado en radiografías o durante la cirugía). Patógenos comunes : Streptococcus spp.  (no grupo A),  Staphylococcus aureus ,  Escherichia coli ,  Bacteroides fragilis ,  Clostridium spp.  (excepto  C. perfringens ). Ejemplo clínico : Gangrena de Fournier (infección necrosante perineal). 1. Clasificación Microbiológica (Tipo I, II, III, IV) Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

17. Clasificaciones de las Infecciones Necrosantes de Tejidos Blandos (NSTI) Tipo II: Infección Monomicrobiana (Generalmente por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus) : Causada por un solo patógeno, frecuentemente  Streptococcus pyogenes  (GAS) o  Staphylococcus aureus  (incluyendo MRSA). No siempre hay gas en los tejidos. Puede estar asociada a traumatismos menores, infecciones cutáneas previas (varicela, celulitis) o uso de drogas intravenosas. Puede progresar rápidamente a  síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS) . Patógenos comunes : Streptococcus pyogenes  (GAS),  Staphylococcus aureus  (incluyendo MRSA). Ejemplo clínico : Fascitis necrosante estreptocócica. Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

18. Tipo III: Infección Monomicrobiana por Patógenos Acuáticos Causada por bacterias asociadas a ambientes acuáticos. Aeromonas hydrophila  (agua dulce) o  Vibrio vulnificus  (agua salada). Ocurre después de heridas contaminadas con agua (ej. pesca, natación, desastres naturales como huracanes). Progresión muy rápida con necrosis extensa y alto riesgo de shock séptico. Patógenos comunes : Vibrio vulnificus ,  Aeromonas hydrophila . Ejemplo clínico : Fascitis necrosante por  Vibrio  en pacientes con cirrosis hepática que consumen mariscos crudos. Clasificaciones de las Infecciones Necrosantes de Tejidos Blandos (NSTI) Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

19. Tipo IV: Infección Fúngica Necrosante Causada por hongos, generalmente en pacientes inmunocomprometidos (diabetes no controlada, VIH, quimioterapia). Progresión más lenta que las bacterianas, pero con alta mortalidad. Patógenos comunes : Candida spp. ,  Apophysomyces spp.  (mucormicosis). Ejemplo clínico : Mucormicosis necrosante en pacientes diabéticos con cetoacidosis. Clasificaciones de las Infecciones Necrosantes de Tejidos Blandos (NSTI) Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

20. 2. Clasificación por Anatomía y Profundidad de la Infección Clasificaciones de las Infecciones Necrosantes de Tejidos Blandos (NSTI) Se basa en las capas de tejido afectadas: Fascitis Necrotizante Afecta la  fascia superficial y profunda , con necrosis rápida debido a su pobre vascularización. Puede extenderse al músculo en casos avanzados. Ejemplo: Fascitis necrosante por  Streptococcus pyogenes . Miositis Necrotizante (Gangrena Gaseosa) Afecta el  músculo esquelético , generalmente por  Clostridium perfringens . Produce  crepitación  (gas en los tejidos) y dolor intenso. Ejemplo: Mionecrosis clostridial post-traumática. Celulitis Necrotizante Afecta la  piel y tejido subcutáneo , pero  no la fascia o músculo . Menos agresiva que la fascitis necrosante, pero puede progresar si no se trata. Ejemplo: Celulitis necrosante en pacientes diabéticos. Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

21. Algunas infecciones necrosantes tienen nombres según su localización o contexto: Gangrena de Fournier Infección necrosante de la  región genital y perineal . Común en hombres diabéticos o con trauma local. Polimicrobiana (anaerobios + aerobios). Angina de Ludwig Infección necrosante del  piso de la boca y cuello . Asociada a abscesos dentales no tratados. Puede comprometer la vía aérea (emergencia médica).} 3. Clasificación por Nombres Clínicos Específicos Clasificaciones de las Infecciones Necrosantes de Tejidos Blandos (NSTI) Gangrena de Meleney Infección necrosante  postquirúrgica  (generalmente después de cirugía abdominal). Causada por  Streptococcus spp.  y  Staphylococcus aureus . Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

22. Heridas penetrantes (mordeduras, heridas por objetos punzantes). Ejemplo: Infección por  Clostridium  después de una herida contaminada con tierra. Postquirúrgica Complicación de cirugías abdominales, ginecológicas o urológicas. Ejemplo: Infección polimicrobiana después de una cirugía de colon. Espontánea (en pacientes con comorbilidades) Pacientes con diabetes, VIH, cáncer o inmunosupresión. Ejemplo: Fascitis necrosante por  Vibrio  en un paciente con cirrosis hepática. 4. Clasificación por Factores de Riesgo y Contexto Clínico Post-Traumática Clasificaciones de las Infecciones Necrosantes de Tejidos Blandos (NSTI) Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

23. Criterio Tipos Ejemplo Clínico Microbiología Tipo I (polimicrobiana), Tipo II (monomicrobiana), Tipo III (acuática), Tipo IV (fúngica) Gangrena de Fournier (Tipo I) Anatomía Fascitis necrosante, Miositis necrosante, Celulitis necrosante Gangrena gaseosa (Miositis por Clostridium) Nombres clínicos Gangrena de Fournier, Angina de Ludwig, Gangrena de Meleney Angina de Ludwig (infección bucal) Factores de riesgo Post-traumática, Postquirúrgica, Espontánea (inmunosupresión) Necrosis por Vibrio en cirrosis hepática Resumen de Clasificaciones Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

24. Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640 Vía diagnóstica para evaluar la probable etiología microbiológica de las infecciones necrosantes de tejidos blandos.

25. Algoritmo propuesto para el tratamiento multidisciplinario y multimodal de las infecciones necrosantes de tejidos blandos Necrotising soft-tissue infections Camille Hua, Tomas Urbina, Romain Bosc, Tom Parks, Shiranee Sriskandan, Nicolas de Prost*, Olivier Chosidow* www.thelancet.com/infection Published online October 14, 2022.

26. Características microbiológicas de las infecciones necrosantes de tejidos blandos y regímenes antibióticos sugeridos Necrotising soft-tissue infections Camille Hua, Tomas Urbina, Romain Bosc, Tom Parks, Shiranee Sriskandan, Nicolas de Prost*, Olivier Chosidow* www.thelancet.com/infection Published online October 14, 2022.

27. Fascitis Necrosante - síndrome de Fournier El desbridamiento quirúrgico temprano y amplio es esencial para el tratamiento de estas afecciones. Debe obtenerse material para coloración de Gram y cultivo . Primera opción: piperacilina/tazobactam 4,5 g/iv c/8 h + clindamicina 600 mg/iv c/8 h Si la prevalencia local de SARM es > 20%, vancomicina 1 g/iv c/12 h o linezolid 600 mg/iv c/12 h; duración, según evolución clínica La clindamicina debe usarse por períodos limitados (no más de 5 días) En caso de aislarse cepas de Streptococcus pyogenes , cambiar a penicilina G 4-5 millones de UI/iv c/4 a 6 h + clindamicina 600 mg/iv c/8 h; duración según evolución clínica NOTA . Otras opciones: alergia a betalactámicos (anafilaxia o edema angioneurótico), vancomicina 1 g/iv c/12 h + ciprofloxacina 400 mg/iv c/12 h o levofloxacina 750 mg/vo c/24 h + metronidazol 500 mg/iv c/8 h o clindamicina 600 mg/iv c/8 h, duración, según evolución clínica. Ajustar el tratamiento según los resultado del cultivo y la sensibilidad del agente infeccioso a los antimicrobianos. Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

28. Infecciones purulentas de piel y partes blandas infección aguda del folículo piloso más profunda, con perifoliculitis que desorganiza la dermis, no lo sobrepasa, y da como resultado una cicatriz. nódulo, inicialmente doloroso, firme y rojizo, rápidamente en fluctuante, drenasu contenido al exterior. S. aureus más frecuente: 98% de los forúnculos, SAMR-AC en el 82% de los casos. Clínica: nódulo inflamatorio, rojo y doloroso, centrado por el orificio de un folículo piloso y que se acompaña de intenso edema local en días evolucionará a un absceso con necrosis central. Forunculosis Desarrolla diabéticos, suelen romperse y drenar. La mayoría de los forúnculos deben tratarse mediante incisión y drenaje. Los antimicrobianos sistémicos suelen ser innecesarios, a menos que haya fiebre u otra evidencia de infección sistémica. Abscesos C olección purulenta rodeada de pared formada por leucocitos, bacterias y tejido necrótico, localiza en la dermis o tejido celular subcutáneo. Se forma por extensión local de una infección cutánea, tras un traumatismo o por diseminación hematógena agentes etiológicos más frecuentes son S. aureus (incluido SAMR-AC), seguido de S. pyogenes . Clinica nódulo eritematoso y doloroso, inicialmente firme. GUÍA DE MANEJO DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS . Grupo de Trabajo Inter-Sociedades para la confección de las Guías de manejo de las infecciones de piel y partes blandas, ISSN 1669-9106 MEDICINA (Buenos Aires) 2025: 85 (Supl. III): 14-76.

29. Pie diabético: La mayoría de las personas con diabetes puede tener úlceras colonizadas con bacterias. La decisión del tratamiento depende de los siguientes hallazgos: 1) presencia de al menos dos síntomas o signos clásicos de inflamación (eritema, calor, dolor o induración) o secreciones purulentas 2) compromiso óseo (obtener imágenes radiológicas). Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

30. Clasificación del Pie diabético Infección leve: infección local que afecta solamente la piel y el tejido celular subcutáneo, eritema de > 0,5 cm a ≤ 2 cm alrededor de la úlcera. Infección moderada: infección local con eritema > 2 cm o que afecta estructuras más profundas que los tejidos cutáneos y subcutáneos (por ejemplo, abscesos, fascitis) y sin signos de sepsis. Agentes causales: S. aureus y Streptococcus spp., bacilos gramnegativos Tratamiento Dicloxacilina 500 mg/vo o cefalexina 500 mg/vo c/6 h o amoxicilina/clavulanato 875/125 mg/vo c/12 h. Duración según evolución clínica. Ante la posibilidad de infección por SARM: doxiciclina 100 mg/vo c/12 h o trimetoprima/sulfametoxazol 1 tableta de concentración doble vo c/12 h o clindamicina 600 mg/iv c/8 h o 600 mg/vo c/6 h por 7 a 10 d tratamiento Tratamiento inicial vo. Tratamiento iv: piperacilina/tazobactam 4,5 g/iv c/6 h. Carbapenemes (imipenem 500 mg/iv c/6 h o meropenem 1 g/iv c/8 h). En caso de sospecha de SARM, vancomicina 1 g/iv c/12. Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

31. Clasificación del Pie diabético Infección grave : infección localcon, sepsis. Primera opción: vancomicina 15 mg/kg/iv c/12 h + piperacilina/tazobactam 4,5 g/iv c/6 h o vancomicina 15 mg/kg/iv c/12 h + cefepima 1 g/iv c/8 h + metronidazol 500 mg/iv o vo c/8 h o vancomicina 15 mg/kg/iv c/12 h + imipenem 0,5 g/iv c/6 h o meropenem 1 g/iv c/8 h. Tratamiento Necrotizing Soft Tissue Infections. Christian Weaver, Division of Infectious Diseases, Eastern Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Norfolk, VA 23507, USA. Med Clin N Am 109 (2025) 625–640

32. Celulitis secundaria a mordedura Es necesario determinar si el animal mordedor está vacunado contra la rabia y tomar las medidas preventivas correspondientes. A continuación figuran las infecciones secundarias a mordedura. Gato :Agentes etiológicos: anaerobios, Corynebacterium sp., Moraxella sp., Pasteurella multocida, Staphylococcus sp., S. aureus, Streptococcus sp., Bergeyella zoohelcum Tratamiento: de las mordeduras de gato, 80% se infectan, por lo que se recomienda tratar y monitorear por posible osteomielitis. Primera opción: amoxicilina/clavulanato 875/125 mg/vo c/12 h por 5 a 10 d. Otras opciones: doxiciclina 100 mg/vo c/12 h. En caso de cultivo positivo de P. multocida, valorar cambio a tratamiento intravenoso Humano:Agentes etiológicos: Bacteroides sp., Corynebacterium sp., Eikenella corrodens, Peptostreptococcus, S. aureus, Streptococcus grupo viridans Profilaxis posexposición: amoxicilina/clavulanato 875/125 mg/vo c/12 h por 3 d. Con signos de infección Primera opción: amoxicilina/clavulanato 875/125 mg/vo c/12 h o ampicilina/ sulbactam 750 mg/vo o iv c/8 h por 7 a 10 d. Otras opciones: clindamicina 300 mg/vo c/6 h + ciprofloxacina 500 mg/vo c/12 h por 7 a 10 d

33. Celulitis secundaria a mordedura Primate: Considerar el mismo tratamiento que para infección por mordedura de humano más cobertura de grupo herpes. Profilaxis postexposición : valaciclovir 1 g/ vo c/8 h o aciclovir 800 mg/ vo 5 veces /d, ambos por 14 d + amoxicilina / clavulanato 875/125 mg/ vo c/12 h por 3 d. Con signos de infección ( neurológica ): aciclovir 12,5-15 mg/kg/iv fraccionados c/8 h o ganciclovir 5 mg/kg/iv c/12 h por 10 a 14 d. Perro: Agentes etiológicos: anaerobios, Corynebacterium sp., Neisseria sp., Pasteurella canis,m Staphylococcus aureus, Profilaxis: no se recomienda. Con signos de infección, exclusivamente: Primera opción: amoxicilina/clavulanato 875/125 mg/vo c/12 h por 5 a 10 d. Otras opciones: clindamicina 300 mg/vo c/6 h + ciprofloxacina 500 mg/vo c/12 h por 10 d. Vías clínicas globales WSES/GAIS/WSIS/SIS-E/AAST para pacientes con Infecciones de piel y tejidos blandos, Revista Mundial de Cirugía de Emergencia (2022) 17:3 https ://doi.org/10.1186/s13017-022-00406-2

34. Gracias!!!