La microbiota intestinal y el microbioma.pptx

actualizacion sobre la microbnitoa y bioma instestinal

1. La microbiota intestinal y el microbioma

2. Microbioma  -Por lo tanto, el microbioma consiste en una colección de  microorganismos  que viven en conjunto, que interactúan entre sí en un entorno contiguo, sino que también incluye sus  genomas  y distintos  metabolitos , además de las condiciones ambientales a las que están sometidos y su interrelación con el organismo  huésped .

3. FLORA MICROBIANA INTESTINAL EN EL HUÉSPED SANO de las 1.014 células estimadas en el cuerpo humano, sólo alrededor del 10% pertenecen al huésped y el 90% restante representa la microbiota que vive dentro o sobre el huésped y que en conjunto contiene un genoma o " microbioma ". más extenso que el nuestro equivalente a un órgano auxiliar del cuerpo según el peso, el contenido genético, el contenido celular y la actividad metabólica de estos organismos. Una variedad de organismos, tanto beneficiosos como dañinos, pueden colonizar el intestino. Algunas bacterias son casi siempre patógenas, como Clostridia , Pseudomonas , Staphylococcus y Proteus . Otros pueden ser patógenos o beneficiosos, como Bacteroides , Escherichia coli y Enterobacteriae . Se cree que otros son principalmente beneficiosos, más comúnmente especies de Lactobacillus y Bifidobacterium

4. FLORA MICROBIANA INTESTINAL EN EL HUÉSPED SANO La flora microbiana está determinada no sólo por los organismos a los que está expuesto el intestino, sino también por los mecanismos de defensa intrínsecos del huésped intestinal. El intestino tiene muchas barreras físicas contra las bacterias, entre ellas la peristalsis , el ácido gástrico, las enzimas proteolíticas, el moco intestinal, los glicoconjugados de la superficie celular y las barreras herméticas.

5. El intestino también tiene un complejo sistema de defensa inmunológica del huésped y factores bioquímicos diseñados para limitar el crecimiento de organismos que traspasan la barrera física. Esto incluye linfocitos T y B intestinales, sIgA , defensas humanas secretadas por las células de Paneth y factor trébol intestinal secretado por el propio epitelio intestinal . Tres tipos de células pueden tomar muestras del medio microbiano: células M, enterocitos de superficie y células dendríticas

6. Ganglios mesentericos Antígenos Celulas M Enterocitos de superficies Células dendriticas Antígenos bacterias endocitosis Regular flora, IgA Portal a la mucosa bacterias Toll ’ like /TLR TLR-2 TLR-4 Petidoglicano y ac. lipoteicocico TLR-5 TLR-9 Liopolisacaridos GRAM - p Flagenilina AND bacteriano no metilado NF-KB IL-6 IL-8 FNTa Reg. apoptosis Bacterias vivas o antígenos del intestino MHC2 CD4 CEL T helper IFNg NT

7. EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA FLORA INTESTINAL Las bacterias también proporcionan muchos beneficios potenciales al huésped. Las bacterias son responsables del suministro de nutrientes esenciales como la vitamina K, la vitamina B12 y los ácidos grasos de cadena corta como el butirato . M etabolismo de los polisacaridos. La flora comensal puede interferir con la infección por organismos patógenos al competir por los sitios de unión del huésped, estimular los mecanismos de defensa del huésped, competir por los nutrientes y desencadenar eventos de señalización celular que limitan la producción de factores de virulencia. E. coli, Streptococcus thermophilus , Lactobacillus y Bifidobacterium protegen contra la muerte celular asociada con bacterias patógenas , mientras que otros estudios han demostrado que Lactobacillus por sí solo protege contra la muerte celular programada mediada por citoquinas o apoptosis

8. Las bacterias comensales también tienen patrones moleculares reconocidos por TLR. Esto conduce a la activación de TLR, fundamental para la homeostasis intestinal. Se ha demostrado que las bacterias pueden regular positivamente las vías citoprotectoras . Las proteínas de choque térmico ( hsp ) son proteínas altamente conservadas que pueden expresarse constitutivamente y funcionar para plegar proteínas en estructuras terciarias maduras, o pueden inducirse y funcionar para restaurar proteínas parcialmente dañadas en condiciones de estrés En resumen, el huésped adulto sano está colonizado por una amplia variedad de bacterias intestinales que desempeñan un papel importante en la salud intestinal, la maduración, la regulación inmune y el control de la inflamación.

9. PRECOCIDAD E l bebé prematuro tiene menos organismos que tienden a ser más virulentos Los estudios que examinan el método de parto han demostrado que los bebés nacidos por vía vaginal tienen una colonización más temprana con Bifidobacterium y Lactobacillus los bebés nacidos por cesárea tienen una colonización retrasada hasta 1 mes para estas especies. Además, los bebés nacidos por cesárea tienen muy pocos Bacteroides y tienden a tener más Clostridia que los bebés nacidos por vía vaginal la leche materna, como anticuerpos, IgA , lisozima y lactoferrina , que disminuyen el crecimiento de organismos patógenos Muchos bebés prematuros no pueden alimentarse por vía oral y, por lo tanto, requieren instrumentación frecuente con sondas de alimentación nasogástricas, que pueden alterar la colonización

10. PREMATURIDAD Y ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) La enterocolitis necrotizante es una necrosis intestinal inflamatoria que afecta principalmente a los recién nacidos prematuros después del inicio de la alimentación enteral Una posible hipótesis es que la lesión intestinal en la ECN puede ser el resultado de una sinergia en la que la alimentación enteral produce la colonización del intestino prematuro excepcionalmente susceptible con bacterias patógenas , lo que produce daño a la mucosa que conduce a una respuesta inflamatoria exagerada

11. ¿POR QUÉ EL LACTANTE PREMATURO ES ÚNICAMENTE SUSCEPTIBLE? Un bebé prematuro tiene un intestino inmaduro y tiene potencialmente menos organismos que mejoran la madurez y más organismos patógenos, lo que en conjunto aumenta el riesgo de sepsis o ECN. Las muestras quirúrgicas de intestino de lactantes con ECN aguda muestran una regulación positiva del ARNm de IL-8 en toda la serosa, la muscular y el epitelio intestinal en comparación con aquellos con otras afecciones inflamatorias o aquellos sin enfermedad La toxina se transporta rápidamente por endocitosis a través de una vía de clatrina en enterocitos inmaduros, en contraste con la absorción disminuida en enterocitos adultos a través de una vía mediada por caveolas /balsa

12. ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LAS BACTERIAS? E studios han indicado que los bebés que desarrollan ECN no tienen organismos inusuales en su tracto gastrointestinal, sino que se ha encontrado la flora "esperada" (por ejemplo, E. Coli , Klebsiella , Enterococcus , especies de Clostridium y Staphylococcus coagulasa negativo). muestras de heces de lactantes afectados. S ugieren que los propios organismos pueden sentir el entorno del huésped y volverse más virulentos para su autoconservación en un huésped estresado o desnutrido Se ha planteado la hipótesis de que la lesión en la ECN comienza con una ruptura en la barrera mucosa intestinal que conduce a la translocación bacteriana a través del epitelio y a la exacerbación de la cascada inflamatoria, lo que resulta en los signos clínicos de la ECN

13. Se sugiere que existe evidencia de que los probióticos pueden tener la capacidad de influir específicamente en aspectos de la lesión intestinal en la ECN. C aracterísticas puede mejorarse con los probióticos Adherencia ( L.plantarum E. Coli EP, L. acidophilus E.Coli ET) Función de barrera y contención bacteriana (L. Rhamnusus GG, L. plantarym E. Coli ) Lesión isquémica (L . GG>NO FNTa , IL-1B Ifg ) Respuesta inflamatoria exagerada (mezcla de Streotocucus , Lactobacilusy bifidobaterium < NF-kB) Respuestas citoprotectoras (proteínas de choque térmico)

14. PREOCUPACIONES problemas de seguridad en el uso de probióticos U so de medios acondicionados con probióticos o la administración de prebióticos. E stimulan selectivamente el crecimiento o la actividad de un número limitado de especies bacterianas que ya residen en el intestino Ejm : un estudio del efecto de la suplementación con oligofructosa en un modelo animal de ECN demostró un aumento de Bifidobacterium , una disminución de las especies de Clostridia y una disminución de las lesiones intestinales, aunque no tan eficazmente como la administración del propio Bifidobacterium como agente probiótico N o se conocen detalles específicos sobre el mecanismo de acción, la dosis o el momento.

15. CONCLUSIONES Una colonización adecuada puede conducir a una maduración adecuada de las vías de glicoconjugados , una mejor función de barrera, una mejor supervivencia de las células epiteliales intestinales, una exclusión competitiva de organismos patógenos y una maduración adecuada del sistema inmunológico. Esto puede ser de particular importancia para el intestino prematuro fundamentalmente inmaduro No existe una base científica para creer que influir en la ecología microbiana del intestino prematuro puede tener un impacto significativo en la salud, la enfermedad y el desarrollo intestinal.