Libro de clinica mayor

Libro de clínica mayor con los resúmenes de algunas de las enfermedades

3. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
2


Estados patológicos que cursan con anestro
Patologías Ováricas
Hipoplasia Gonadal
Enfermedad hereditaria, existe una falta de desarrollo
ovárico. La incidencia muy baja. La hipoplasia puede ser
total o parcial y unilateral o bilateral.
Quistes Ováricos
El quiste ovárico se origina por una falla ovulatoria de un
folículo maduro el que crece y se mantiene en el ovario
por un tiempo que excede los 10 días. Se describen dos
tipos de quistes ováricos, luteal y folicular:
a) El quiste folicular se caracteriza por tener
paredes delgadas y lisas, fluctuante, de tamaño mayor
que el quiste luteal.
b) El quiste luteal tiene paredes más duras
que el quiste folicular y se presenta generalmente como
una sola estructura. Sus paredes luteinizadas son de
mayor grosor que las del quiste folicular lo que lo hace
menos fluctuante. Su luteinización lo lleva a que sea de
menor tamaño que el quiste folicular.

El quiste folicular
puede presentar
anestro o celos
frecuentes
asociado a una
estrogenización
del animal
(ninfomanía).

Hipofunción Ovárica
Es observable generalmente en una hembra que tuvo
previamente un ovario normal y funcional que luego se
transformó en un ovario pequeño fibroso y sin
estructuras que demuestren funcionalidad. Puede haber
una hipofunción expresada en ovulaciones silentes, celos
cortos, cuerpo lúteo deficiente, o también una
afuncionalidad que conduce a anestro.
La presencia del ternero (Myers y col, 1989) suprime o
retarda la luteólisis (Roche y col, 1992).

Patologías Uterinas
Patologías Congénitas del Aparato Genital

Contenido Uterino Patológico
Causa anestro porque el contenido uterino inhibe la
luteólisis.
Cuerpo Lúteo Persistente
La afección uterina no siempre es tan evidente, algunas
vacas con fase luteal prolongada, no presentan una
SISTEMA REPRODUCTIVO

4. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
3
patología uterina clínicamente detectable (Correa y col,
1990).
Diagnóstico
- Palpación rectal
- Determinación de la p4
- Ecografía
Tratamientos
Quistes
 Considerar predisposición genética.
 No reproducir a las hijas.
 Elegir toros con cuidado.
Hipofuncionalidad Gonadal
 Descanso preparto de 60 días.
 Condición corporal al parto 3,5 a 4 en escala
de 1 a 5.
 Alimentación posparto en relación a la
producción.

Cuerpo Lúteo Retenido
Considerando esta situación aparte de la anterior, sin
patología uterina evidente, el tratamiento será con base
en prostaglandina. Al no conocer su origen no es posible
su control.
PROBLEMAS DEL PUERPERIO
Periparto. Tiempo desde el tercer tercio de la gestación
hasta 45 días en que se presenta el primer celo
Puerperio. Tiempo desde que pare hasta que la vaca se
preña aproximadamente 60 días.
Atonía Uterina Post Parto
Se presenta en la fase II (dilativa) y III (expulsiva) del parto
predispone a infecciones uterinas tiene buen pronóstico,
luego del tratamiento. Es frecuente en ganado de leche.
Es un problema secundario a:
 Plurigestación
 Hidroalantoides
 Distocia
 Trauma Uterino
 Enfermedades Metabólica
 Enfermedades Crónicas
Prevención
 Evitar cebamiento (c.c. > 4.5).
 Evitar suplementación con Ca.
 Control de parásitos.
 Control de enfermedades crónicas.
 Evitar distocias.
Tratamiento
1. PGF2α (Iliren, Lutalyse, Estrumate), en caso
de distocia y retención de placenta. A partir
de 1-2 h post parto.
2. Oxitocina 20 a 50 UI SC /2 a 4 h, durante el
primer día post parto.
3. Soluciones de Ca I.M.
4. Antibióticoterapia (Tilosina o Espiromicina
I.M. o Trimetropm).
5. Evitar infusiones uterinas.
Contraindicaciones
No se recomienda el uso de estrógenos porque:
 Quistes Foliculares.
 Salpingitis.
 Perimetritis.
 Ovaritis. Predispone a Endometritis.
No realizar infusiones uterinas con antibióticos. No
aplicar Oxitocina después de 6 h post parto, y si no se ha
expulsado la placenta.
Retención de Placenta
Frecuente en ganado de leche la placenta debe
expulsarse a las 12 h de la expulsión del feto suele ser un
signo colateral a otras afecciones como:
 Enfermedades Metabólicas.
 Deficiencias Nutricionales.
 Estados Alérgicos.
 Infecciones del Tracto Reproductivo.
Puede Suceder
 Después de la gestación normal.
 Después de gestación acortada.
 Factores distintos.
Retención placentaria
 Inercia uterina.
 Enfermedades metabólicas (Cetosis -
Hipocalcemia).
 Enfermedades crónicas y consuntivas.

5. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
4
 Enfermedades infecciosas.
 Distocias (Torsión, Fetotomía, Cesárea).
 Vacas seniles.
 Estabulación constante.
 Razas propensas (Holstein).
 Influencia medioambiental.
Retención placentaria después de gestación acortada
 Inducción de parto o interrupción de
gestación.
 Estados estresantes
 Alergias post vacúnales.
 Abortos infecciosos (Brucelosis).
 Intoxicación por metales pesados.
 Distocias por distención (poligestación,
hidroalantoides).
 Trauma uterino por extracción prematura.
Retención de placenta por otros factores
 Elevada producción de leche.
 Menos de 6 semanas de descanso preparto.
 Estados estresantes.
Factores Nutricionales
 Enfermedades metabólicas.
 Alimentación rica en energía y proteína.
 Deficiencia de vitamina A y E.
 Deficiencia de Ca y P pre-parto.
 Deficiencia de Se y I.
 Aumento de Nitratos y Nitritos.
 Síndrome de vaca gorda.
Factores Hereditarios
Tendencia a la retención de placenta en hijas de madres
que han padecido esta condición
Factores Hormonales
 Asincronía de los mecanismos hormonales.
 Bajos niveles de estrógenos pre-parto.
 Bajos niveles de P4 pre-parto.
Prevención
 Control de infecciones reproductivas.
 Control de mastitis.
 Evitar estrés.
 Descartar animales viejos.
 Ejercitar animales estabulados.
 No inducir partos.
 Período de secado.
 Prevenir enfermedades metabólicas.
 Suplementación mineral y vitamínica.
Tratamiento
 NO EXTRACCIÓN FORZADA
 PGF2α
 Oxitocina: 20 a 50 UI SC (puede no
funcionar).
 soluciones con CA (I.V. / I.U.) Borogluconato
de Ca.
 A las 24 horas del tratamiento se puede
intentar extraer la placenta suavemente, si
hay resistencia, no extraer, se expulsará de 8
a 10 d después.
 No se recomienda el uso de óvulos uterinos,
mejor aplicación parenteral de antibióticos.
Contraindicaciones
 Tracción forzada o con pesas (prolapso).
 Infusiones uterinas con algo distinto al
vinagre.
 Uso de estrógenos.


Exploración clínica de la glándula mamaria
 Anamnesis.
 Inspección.
 Palpación.
 Examen de la secreción.
 Pruebas complementarias.
Definición
 Mamitis o mastitis es la condición inflamatoria de la
glándula mamaria en que la secreción contiene más
de 500.000 células somáticas, y puede reconocerse
el agente etiológico.
 Infección e inflamación de la Glándula Mamaria,
caracterizada por modificaciones patológicas de la
ubre y con la alteración de las características propias
de la leche.
 Es un problema multifactorial, consecuencia de
manejo inadecuado, relacionado con procesos
ordeño y causado por problemas infecciosos.

3 verdades sobre la mastitis
 Toda vaca que se ordeña puede sufrir de mastitis.
 La mastitis está íntimamente relacionada con el
ordeño.
MASTITIS

6. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
5
 Se produce por la entrada de bacterias a través de
la punta del pezón.
Importancia económica
 Malestar de la vaca.
 Disminución de la producción de leche.
 Producción de leche de mala calidad.
 Incremento de costo de producción.
 Pérdida de funcionalidad del cuarto dañado.
 Pérdida de la vaca por muerte o descarte.

Mastitis y Calidad de la leche
 Mal sabor de la leche.
 Alteración de la consistencia de la leche.
 Incremento de (CCS).
 Incremento en (UFC).
 Residuos de Antibióticos.
Transmisión de Mastitis
 Del ambiente a la vaca
 Del hombre a la vaca
 De una vaca a otra vaca
 La misma vaca
Causas de la Mastitis
 El hombre es el principal agente transmisor.
 Entrada de bacterias a través del pezón.
 Antes del ordeño: Estímulo inadecuado.
 Durante el ordeño.
 Estrés + dolor = Sub ordeño.
 Después del ordeño.
 Esfínter abierto.

Fisiología del ordeño

Causas de la mastitis
Antes del ordeño
 Estrés por manejo brusco.
 Preparación inadecuada.
 Falta de higiene.
 Estímulo inadecuado o incompleto.
Durante el ordeño
 Colocación inadecuada
 Estrés durante el ordeño
 Hábitos inadecuados
 Fallas durante ordeño
 Fallas en el equipo
Sub-ordeño
 Extracción incompleta de la leche
 Consecuencias:
o Medio de cultivo para bacterias
o Inhibición de producción de leche.
o Alta predisposición a mastitis.
Estrés durante el ordeño
 Arreo y Manejo Violento.
 Ambiente Ruidoso.
 Fauna Nociva (Perros).
 Dolor:
o Golpes
o Sobre-ordeño
o Medicamentos
o Lesiones.
Fallas durante el ordeño
 Higiene deficiente: Ubre y unidad de ordeño.
 Rechinidos: Reflujo de aire y agua sucia.
 Vacío Inadecuado: Sub-ordeño o sobre-
ordeño.
 Fallas en el equipo: pulsación inadecuada,
mamilas en mal estado.
Perdidas económicas ocasionadas por mastitis según W. N.
PHILPOT

7. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
6
Después del ordeño
 Retiro de la unidad
 Pezón abierto
 Ausencia de sellador
 Higiene de corrales
 Daño a los pezones

Fisiopatología de la mastitis
Prevención y Control de Mastitis
 Equipo de ordeño funcional.
 Proceso adecuado de Ordeño.
 Tratamiento oportuno de la Mastitis clínica.
 Programa de secado.
Diagnóstico de la mastitis

Diagnóstico oportuno
 Observar leche del despunte.
 Hacer prueba de California.
Diagnóstico clínico efectivo
 Revisar la ubre y su secreción
 Medir la temperatura
 Evaluar la condición general
Mastitis Subclínica
 Alteración inaparente de la leche.
 Vaca y ubre sin alteración aparente.
 Disminución de Producción de leche.
 Es muy frecuente todo el año.
 Por cada vaca con mastitis clínica hay 10-20 con
mastitis subclínica.
 Es menos severa pero más costosa
 No se detecta a simple vista
Mastitis clínica
 Alteración de la Ubre y a veces de la vaca.
 Alteración muy evidente de la leche.
 Todo el año, pero más frecuente en época de
lluvias.
 Es costosa y severa. Se detecta a simple vista
Mastitis Contagiosa
Causada por: Staphylococcus aureus y Streptococcus
agalactiae.
 Viven en la ubre (punta del pezón y conductos).
 Se transmite de vaca a vaca durante el ordeño.
 Leche entera, amarillenta con grumos o quesos.
 Cuarto inflamado, rojo, caliente, duro y dolorido
(cuarto).
 Generalmente no altera la salud general de la
vaca.
 En casos muy extremos la ubre se ve violeta, y/o
gangrenada.
 Es poco común que la vaca muera.
Bacterias causantes de mastitis contagiosa
 Staphylococcus aureus.
 Streptococcus agalactiae.
 Mycoplasma.
Mastitis Ambiental
 Causada por: Streptococcus disgalactie y
Escherichia coli.
 Viven en el ambiente (trapos, estiércol, agua,
etc.).
 Se transmite antes, durante y después del ordeño
por contacto con agua sucia y paños.
 Leche muy delgada, muy acuosa y con sangre.
 Ubre muy inflamada, roja, muy caliente, dura con
mucho dolor al tacto.
 Hay alteración de la salud de la vaca fiebre,
anorexia, depresión, deshidratación y es
probable que la vaca muera.
Clasificación de la mastitis
Mastitis Contagiosa Ambiental
Subclínica Alteración no
aparente de la
leche
Alteración no
aparente de la
leche
Tipo 1
Leve
Alteración
evidente de la
leche (grumos
queso o
tolondrón)
Alteración
evidente de la
leche (suero,
espuma o
sangre)

8. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
7
Tipo 2
Moderada
Cuarto deñado:
rojo caliente y
algo dolorido
Ubre enferma:
roja caliente y
muy dolorida
Tipo 3
Severa
Vaca sin signos
clínicos
sistémicos
Vaca enferma
con fiebre,
anorexia y
deprimida

Manejo clínico de la Mastitis
 Detectar cuantos y cuales cuartos están
dañados.
 Lavar la ubre con agua, cepillo, jabón y
secarla.
 Evitar acumulación de estiércol.
 Tratamiento ordeño frecuente con
Oxitocina.
 Temperatura.
 Manejar protocolo de tratamiento
correspondiente.
Tratamiento
 Antiinflamatorios, moduladores de la
inmunidad.
 Intramamarios.
 Antibióticoterapia.
 Tratamiento ordeño frecuente con
Oxitocina.
 Temperatura.
Manejar protocolo de tratamiento correspondiente.



FUNCIONES DE LA PIEL
 Barrera de protección contra el medio
ambiente.
 Termorregulación (sudoración, pelos, flujo
sanguíneo dérmico).
 Percepción Nerviosa.
 Endocrina (Vitamina D).
 Respuesta Inmune (células de Langerhans).
 Secretora (Sudor, sebo, leche).
Histología

Epidermis
Células:
 Queratinocitos
 Melanocitos
 Células de Langerhans
 Células de Merkel (mecanorreceptores)
QUERATINIZACIÓN
Diferenciación que sufren los queratinocitos:
1. Estrato basal o germinativo.
2. Estrato espinoso.
3. Estrato granuloso.
4. Estrato lucido (variable).
5. Estrato córneo (descamación).

Dermis
 Estrato Papilar: Tejido conjuntivo laxo.
 Estrato Reticular: Tejido conjuntivo denso.

Apéndices de la Piel
 Pelos
 Filamentos de queratina
 Cutícula
 Corteza
 Médula
Folículos Pilosos Invaginaciones de la epidermis
1. Folículos primarios:
 Asociado a Glándulas sebáceas y
sudoríparas.
 Músculo erector del pelo.
 Pelos primarios.
2. Folículos secundarios:
 Glándulas sebáceas (variable).
 Pelos secundarios (sin medula).
3. Folículos Táctiles:
 Hipodermis.
 Pelo táctil muy grueso
Glándulas Sebáceas
 En dermis.
 Mecanismos holócrino.
 En todo el cuerpo.
 Uniones muco-cutáneas.
DERMATOLOGÍA
BOVINA

9. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
8
 Zonas sin pelo (ano y cara interna del
prepucio).
 Células poliédricas con gotitas lipídicas.
 Forman sacos y alvéolos.
Glándulas Sudoríparas
1. Apócrinas
 En la mayor parte del cuerpo.
 A modo de ovillo.
 Desembocan en folículos pilosos en la mayoría
de los casos.
 Sudor.
 Comunicación.
 Termorregulación.
2. Merocrinas
 Región naso-labial de rumiantes.
 Células claras (sudor) Células oscuras (mucoide).
 Desembocan en piel o folículos pilosos.
MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES

Lesiones primarias: Debidas a la patología o
enfermedad de la piel.
 Mácula: Cambio de coloración, circunscripta,
plana. < 1 cm.
 Mancha o Parche: ídem > 1 cm.
 Petequia: hemorragia < 1 cm.
 Equimosis: ídem > 1 cm.
 Pápula: sólida sobre elevada, palpable,
circunscripta < 1cm. Infiltrados inflamatorios.
 Placa: elevada, circunscripta > 1 cm. Coalescencia
de pápulas.
 Pústula: elevada, circunscripta, intraepidérmica,
folicular o subepidérmica; con exudado purulento.
 Absceso: Circunscripto, fluctuante; causada por
acumulación dérmica o subcutánea de pus, >
tamaño y profundidad que una pústula.
 Vesícula: elevada y circunscripta, intradérmica o
subepidérmica, < 1cm; con líquido seroso.
 Ampolla o Bulla: ídem pero > a 1cm.
 Roncha: elevada forma de meseta, delimitada y
transitoria, edema pruriginosas.
 Nódulo: sólida, elevada, localizada,
intraepidérmica o subcutánea.
 Tumor: masa grande (cualquier tipo celular
cutáneo).
 Quiste: cavidad cubierta por epitelio, de
consistencia fluctuante a sólida, que contiene
material líquido o sólidos.
Lesiones secundarias: Evolucionan a partir de las
primarias o auto-infringidas o por factores externos
(medicación, traumatismo).
 Collarín epidérmico: escamas dispuestas
formando un borde anular, remanentes del
“techo” de una pústula, vesícula, o ampolla.
 Escara: tejido fibroso que ha sustituido a la
dermis o al tejido subcutáneo dañados.
 Erosión: pérdida de tejido epitelial (no la
membrana basal. Se cura sin dejar cicatrices.
 Úlcera: más profunda con pérdida de la
membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su
curación puede dejar cicatrices.
 Excoriación: erosiones y úlceras autoinducidas
presencia de prurito y suelen ser lineales.
 Fisura: ruptura lineal de la piel, de bordes netos
y definidos. Se da en la piel gruesa, seca y sin
elasticidad.
 Liquenificación: área difusa de engrosamiento,
endurecimiento y descamación; exageración de
las marcas cutáneas superficiales.
 Callo: placa alopécica, hiperqueratósica, áspera y
engrosada
 Necrosis: más profunda con pérdida de la
membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su
curación puede dejar cicatrices.
Lesiones primarias o secundarias: pueden tener origen
primario o secundario.
 Alopecia: pérdida de pelo parcial (también
conocida como hipotricosis) o completa.
 Escama: fragmentos sueltos del estrato córneo.
Descamación anormal o aumentada.
 Costra: acúmulo de exudado desecado, que
puede ser suero, pus, sangre; y adherido a la
superficie de la piel.
 Cilindro piloso: acumulación de queratina y
material folicular que se adhiere al tallo piloso
por encima de la superficie del orificio folicular.
 Comedón: folículo piloso dilatado y ocupado
con queratina y secreción glandular (material
sebáceo).

Anomalías de la pigmentación:
 Hiperpigmentación: incremento
epidérmico y dérmico del contenido de
melanina.
 Hipopigmentación: disminución del
contenido de melanina.
Otras
 Hiperqueratosis: Aumento del estrato corneo.
 Acantosis: Hiperplasia del estrato espinoso.

10. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
9
 Atrofia: Disminución en N° y tamaño de las
Células.
 Epidermólisis: Desintegración de la epidermis.

Exploración Clínica
1. Reseña
 Edad.
 Raza.
 Color de pelaje (puede asociarse con
algún tipo de patología).
 Sexo.
2. Anamnesis
 Remota.
 Actual:
 Individual.
 Colectivo.

Examen objetivo Particular
 Inspección:
 General: el animal en su conjunto
 Estado general.
 Aspecto del manto piloso.
 Distribución de las lesiones.

 Particular:
 Pérdida de pelos.
 Ectoparásitos.
 Lesiones primarias o secundarias.
 Palpación: ocultas por el manto piloso
 Parámetros:
 Manto.
 Color de la piel.
 Humedad y Olor.
 Temperatura.
 Elasticidad.
 Prurito.
 Dolor.
Métodos
Complementarios
 Raspajes
cutáneos:
Ectoparásitos
microscópicos (ácaros).
 Citología:
 Infiltrado
inflamatorio, neoplásico.
 Hongos y bacterias.
 Frotis directos, improntas, hisopados o
aspiración con aguja fina.
 Coloraciones (Diff Quick, Gram, etc.), y se
observa al microscopio.
 Biopsia y examen dermohistopatológico:
 Neoplásico.
 No respondieron a un tratamiento inicial.
 Examen Micológico:
 Examen directo de los pelos obtenidos.
 Cultivo micológico.
 Examen Bacteriológico:
 Citología.
 Examen directo.
 Cultivo.
 Antibiograma.
 Biopsia.

Trastornos adquiridos de la Queratinización
HIPERQUERATINIZACIÓN

Definición
 Engrosamiento
del estrato cornea de la
piel, por acumulación
excesiva de las células
epiteliales en la
superficie.
Causas
 Enfermedades crónicas de piel (Ej. Ácaros)
 Intoxicación crónica con naftalenos
clorados
 Carencia de Vitamina A
Síntomas
 Engrosamiento notable de la piel con
formas de arrugas por hipertrofia de la
epidermis.
 Áreas secas y agrietadas, por falta de
glándulas cutáneas.
 Depilación completa de las áreas por
destrucción de los folículos pilosos.
 Ausencia de prurito.
 Desarrollo lento de las lesiones.
PARAQUERATINIZACIÓN

Definición
 Enfermedad cutánea en la que resulta
incompleta la queratinización de las células
epiteliales.
Causas
 Carencia adquirida de cinc.
 Síndrome de mala absorción de cinc.
Síntomas
 Enrojecimiento y aumento de espesor de la piel
en la zona, al comienzo de la patogenia.
 Las escamas cutáneas son sostenidas por los
pelos.

11. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
10
 Al producirse la descamación queda una
superficie cruenta y enrojecida sobre la piel.
 Con frecuencia asientan en las caras flexoras
de las
articulaciones.
 Costras
blandas y
poseen una
superficie de piel
lisa por debajo
(diferencia con la
hiperqueratosis).

Hiperqueratosis y Paraqueratosis
Diagnóstico
 Anamnesis.
 Lesiones típicas.
 Raspado.
 Biopsia.
Tratamiento
 Eliminar la causa (manejo y alimentación).
 Empleo de queratolíticos (ejemplo pomada
de ácido salicílico).

Trastornos de la actividad de las
glándulas sebáceas
SEBORREA
Definición
Exceso de secreción de las glándulas sobre el manto
piloso.
Causas
 Rara vez se presenta como enfermedad
idiopática (seborrea primaria).
 Síntoma de algunas dermatitis o irritación
cutánea, como en algunos tipos de eccema
(seborrea secundaria).
 Enfermedades bacterianas de la piel (acné).
Manifestaciones clínicas
 Mayor acumulo de grasa del manto piloso.
 Escamas pardas untuosas entre los pelos.
 Pegoteo y costras del manto piloso.
 Olor de la piel a grasa incluso rancio.
 Sin prurito.
 Puede existir algún grado de alopecia y de
dermatitis.
 Puede desarrollarse en pocos días y a
grandes extensiones de la piel.
 Curso y duración depende de la marcha de
la afección primaria (en general Crónico).
Diagnóstico
 Síntomas clínicos (determinar si es primaria
o secundaria).

Tratamiento
 Eliminar la causa primaria.
 Mantener la piel limpia y seca.
 Lavar las zonas con agua jabonosa caliente.
 Aplicación de soluciones astringentes.

Ptiriasis o Caspa
Definición
Es un fenómeno anómalo caracterizado por la presencia
de escamas en la superficie de la piel.
Causas
 Carencia de Vitamina A, B2 y B3.
 Intoxicación con yodo (posiblemente por causar
deficiencia secundaria de ácido graso).
 Deficiencia nutricional de ácido linoleico y
probablemente de otros ácidos grasos esenciales
no saturados.
 Ectoparásitos.
 Inicio de micosis.
Manifestaciones clínicas
 Acumulación de escamas sobre el manto piloso.
 No hay prurito.
 No existe otra lesión cutánea.
 Pérdida de brillo del manto piloso.
 Suelen coexistir estos signos con las
manifestaciones clínicas de la patología
primaria.
Diagnóstico
 Síntomas clínicos (hacer diagnóstico diferencial
con paraqueratosis e hiperqueratosis).
Tratamiento
 Eliminar la causa primaria.
 Uso local o general de preparados
polivitamínicos y azufre (Ictiol).
 Glucorticoides.

INFLAMACIÓN DE LOS FOLÍCULOS
PILOSOS Y GLÁNDULAS SEBÁCEAS
FOLICULITIS
Definición
Inflamaciones múltiples por infecciones bacterianas de
los folículos pilosos.
 Si las infecciones incluyen a las glándulas
sebáceas se denomina ACNE.

12. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
11
 Si la infección penetra los estratos profundos de
la piel con necrosis celular y lisis purulenta se
produce un FURÚNCULO o FLEMONES según la
extensión del proceso.
Etiología
• Generalmente el agente es el Staphylococcus
aureus, el agente aislado, pero mayormente son
infecciones mixtas.
Características
 Lesiones generalmente en la cola y en la piel de
la ubre.
 Transmisión por contacto, ordeño o
herramientas.
 Para una invasión masiva existe como causa
previa una disminución de las defensas.
Manifestaciones clínicas
• Formación de una pápula
• En pocos días se transforma en una pústula,
con contenido blanco amarillento, espeso
• Finalmente se vacía
• Hay alopecia en la zona (preferentemente en la
zona de la cola y el periné)
• Curso subagudo a crónico
Diagnóstico
• Formación de una pápula.
• En pocos días se transforma en una pústula, con
contenido blanco amarillento, espeso.
• Finalmente se vacía.
• Hay alopecia en la zona (preferentemente en la
zona de la cola y el periné).
• Curso subagudo a crónico.
Tratamiento
• Rasurar, limpiar y desinfectar la zona.
• Lavado diario con soluciones antisépticas
suaves.
• Aplicación de pomadas con antibiótico o
sulfamidas.
• Antibiótico en aerosoles y
• Antibióticoterapia parenteral.

FORUNCULOSIS

Manifestaciones clínicas
• Múltiples nódulos del tamaño desde una
avellana al de un puño.
• Al tacto duros al comienzo, luego fluctuantes.
• Dolorosos.
• Intenso prurito:
 Movimiento de cola.
 Intranquilidad.
 Rascado.
• Piel de la zona engrosada, endurecida, dolorosa
y recubierta de costras por secreción y pus.
• De nódulos pueden pasar a :
 Formación de absceso.
 Dermatitis purulenta.
 Flemones (muy ocasionalmente).
 Generalizaciones septicémicas (muy
ocasionalmente).
Diagnóstico
 Lesiones típicas de nódulos.
 Localizaciones típicas de los nódulos.
 Examen bacteriológico del contenido.
Tratamiento
 Drenaje (tratamiento quirúrgico).
 Desinfección de la zona.
 Antibióticoterapia parenteral.




Concepto

Esta enfermedad cutánea está producida por invasión del
pelo y las células epiteliales queratinizadas por
dermatofitos. El termino dermatofitosis alude a las
infecciones de los tejidos queratinizados de la piel
(estrato corneo de la epidermis, pelo, pezuña y casco).
Son más comunes en los caballos y en los bovinos, algo
menos en cabras y más raro en ovejas.

Etiología

Los agentes causales son hongos que crecen en el pelo,
la piel o ambos, los más comunes de cada especie son:
 Caballos; Trichophyton equinum, Tr. quinckeanum,
Tr. mentagrophytes, Tr. verrucosum, Microsporum
equinum, M. gypseum.
 Burros; Trichophyton mentagrophytes, Tr.
verrucosum.
 Bovinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr.
verucosum, Tr. megninii.
DERMATOFITOSIS (TIÑA)

13. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
12
 Porcinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr.
rubrum, Tr. verucosum variedad discoides,
Microsporum canis, M. nanum.
 Ovinos; Trichophyton verucosum variedad
ochraceum, Tr. quinckeanum, Tr. mentagrophytes,
Microsporum canis.
 Caprinos; Trichophyton verucosum.

Epidemiologia

Incidencia, Origen de la Infección y Transmisión

La tiña se observa en animales de todas las especies y en
todos los países, pero con más frecuencia cuando los
animales se hallan recluidos y hacinados en establos
durante largos periodos.
El contacto directo con animales infectados es una forma
común de transmisión de la tiña y el lamido es una
manera de propagar el hongo. Sin embargo es quizá más
importante el contacto directo con objetos inanimados,
particularmente camas de paja, arneses, instrumentos
diversos y mantas de caballerías, etc. Pueden existir
esporas sobre la piel sin causar lesiones y animales
portadores de este tipo pueden actuar como fuentes
importantes de la infección. Establos y arneses conservan
su capacidad infecciosa durante largos periodos debidos
a que las esporas del hongo pueden permanecer viables
durante años, siempre que se mantengan secas y frías
porque el calor moderado y la desecación los destruyen.
Factores de riesgo relacionados con el huésped y con
el ambiente

La nutrición y el confinamiento parecen ser más
importantes en la propagación de la enfermedad que
otros factores ambientales, como la temperatura y la luz
solar. La humedad es importante en la propagación del
hongo. En las instalaciones de cría de terneras y de
engorde la prevalencia es mayor que en las granjas en las
que entran y salen continuamente terneras del rebaño,
los programas de tipo, todas entran todas salen,
disminuyen la transmisión de la enfermedad.
Patogenia

Los hongos de la tiña atacan principalmente los tejidos
queratinizados, sobre todo el estrato corneo y los
folículos pilosos, provocando la autolisis de la estructura
del folículo con caída del pelo y alopecia. La exudación
de las capas epiteliales invadidas, los residuos epiteliales,
y las hifas de los hongos producen costras secas
características de la enfermedad. Las lesiones progresan
casi siempre que concurren condiciones favorables para
el crecimiento de los micelios, como ambiente húmedo
y cálido y pH ligeramente alcalino de la piel.
Los hongos de la tiña son en su totalidad aerobios
estrictos y mueren debajo de las costras en el centro de
la mayor parte de las lesiones, quedando solamente
activa la periferia. Este modo de crecimiento causa la
progresión centrifuga y anular de las lesiones, es
frecuente la invasión secundaria de bacterias de los
folículos pilosos, se observa curación espontánea en
terneros a los 2 a 4 meses aproximadamente y la duración
y gravedad de la enfermedad depende en gran medida
del estado nutricional del huésped. Después de la
infección se observa resistencia a la enfermedad que dura
en caballos unos 2 años.
Datos Clínicos
 Ganado Vacuno
La lesión típica es una costra blanquesino-grisacea
gruesa prominente sobre la piel. Las lesiones son
circulares y de unos 3cm de diámetro. En etapas
tempranas la superficie debajo de la costra es húmeda,
en las lesiones más antiguas se desprende la costra y
queda como alteraciones únicas pitiriasis y alopecia. Se
localiza estas lesiones con más frecuencia en cabeza,
cuello y periné, pero puede producirse una
generalización en todo el cuerpo sobre todo en terneros.
No se observa prurito y es rara la aparición de acné
subcutáneo.
 Equinos
Pueden ser superficiales o profundas siendo más
frecuentes las superficiales. Las lesiones por Tr. equinum
comienzan como placas redondas y dolor al tacto. Este
estadio va seguido de caída de pelo a los días el cual se
desprende dejando una zona de alopecia gris y brillante
de aproximadamente 3 cm de diámetro. Aparecen costra
finas y la recuperación con crecimiento de pelo comienza
en 25-30 días. El M. gypseum provoca lesiones más
pequeñas de aproximadamente 10mm de diámetro y se
manifiesta por el desarrollo de costras gruesas con
descamación y alopecia. Es más rara la infección de las
estructuras profundas que afectan a los folículos pilosos,
provocando pequeños focos de inflamación y supuración
aquí se produce cierta irritación y prurito. Las lesiones

14. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
13
aparecen primero en la región axilar, diseminándose
después a tronco y grupa, y a veces a cuello, cabeza y
extremidades.
 Ganado porcino
Las lesiones de tiña se desarrolla como anillos
inflamatorios que progresan de manera centrifuga
alrededor de un centro alopécico y costroso. La lesión
cutánea producida en cerdos por M. nanum no produce
prurito, ni alopecia, y la reacción cutánea es mínima
debido al carácter superficial de las lesiones aunque se
observa un agrandamiento centrífugo de la lesión. La
mayor parte de las lesiones se observan en el dorso y los
flancos.
 Ganado ovino
Las lesiones de los ovinos usualmente aparecen la
cabeza, y aunque desaparecen de en 4 a 5 semanas,
pueden persistir la enfermedad en el rebaño por algunos
meses. Las lesiones son placas redondas discretas,
cubiertas por una costra grisácea. En caprinos las lesiones
son similares pero generalizadas por todo el cuerpo.
Existe una especie de Tricophyton no identificada que
causa lesiones abundantes en zonas donde el ganado es
esquilado de manera intensiva, caracterizada por pérdida
de lana y exudación en la superficie cutánea.
Diagnóstico
Para llegar a un diagnóstico generalmente son suficientes
los cultivos de pelo de la zona periférica de una lesión en
medios selectivos tales como el medio para ensayo de
dermatofitos, los raspados de las lesiones para
preparaciones con hidróxido potásico, las biopsias de
piel. Las primeras lesiones pueden tener un aspecto lo
suficientemente elevado como para imitar a las verrugas
o a otras lesiones, pero el examen cuidadoso de las
mismas las diferenciará.
El diagnóstico de laboratorio depende del examen de
frotis cutáneos en busca de esporas y micelos por
examen microscópico directo o por cultivos. En los
tejidos, las hifas fúngicas pueden ser identificadas
mediante la prueba de tinción con inmunofluorescencia,
incluso se puede determinar su género.
Tratamiento:
 Tópico
1. Sulfuro de cal al 2 – 5 %.
2. Yodoros al 1%.
3. Hipoclorito sódico al 0.5 % (Aplicar en forma
de spray o de baño una vez al día durante 5
días; después una vez por semana).
4. Captan al 3% (Aplicar en forma de espray o
de baño y repetir semanalmente).
 Sistémico.
1. Griseofulvina en dosis de 7.5 a 60 mg/kg por
vía oral durante 7 o más días.
2. Solución de yoduro sódico al 20% - 150cc
por 450 kg por vía IV (repetir transcurridos
de 3 a 4 días).
Control

La mayor dificultad para controlar un brote de tiña, radica
en la contaminación masiva del medio antes de iniciar
cualquier tipo de terapéutica. Es indispensable para el
control de esta enfermedad el aislamiento de los
animales infectados, la provisión de instrumentos,
equipos, mantas y recipientes por separado, y la
desinfección cuidadosa de todos estos objetos después
de su uso por animales infectado. Cuando sea factible
procede aconsejar limpieza y desinfección de los establos
con un detergente comercial o una solución fuerte o de
ácido fénico (2,5 a 5%) o de hipoclorito sódico (0,25 % en
solución). Se obtienen también buenos resultados con la
desinfección de los locales con una mezcla de
formaldehido al 2% y sosa cáustica al 1% en aerosol.
En los programas de control se combinan estas
aplicaciones con rociado de todos los bovinos del rebaño
recurriendo a una solución similar (formaldehido al 0,4%
más sosa cáustica al 0,5%) dos veces a intervalos de una
semana.
BIBLIOGRAFIA
 Blood, D., & Radostits, O. (1986). Medicina (7 ed., Vol.
2). Mc Graw Hill Interamericana.
 Radostits, O., Clive. C, G., & Blood, D. (2002). Medicina
Veterinaria: Tratado de las enfermedades del ganado
bovino, ovino, porcino,caprino y equino (9 ed., Vol. 1).
Mc Gran Hil Interamericana.
 Smith, B. (2010). Medicina Interna de los grandes
animales (4 ed.). El Servier MOSBY.


Definición
Se entiende por dermatitis una reacción inflamatoria local
de todos los estratos de la piel, provocada por acciones
que causan daños directos sobre la misma. También se
produce una dermatitis cuando excepcionalmente
agentes infecciosos alcanzan la piel por vía hemática o
linfática.
DERMATITIS PROFUNDA

15. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
14

Aparición etiológica
Las reacciones inflamatorias tisulares dependen del tipo
e intensidad del daño desencadenante; abarcan todos los
grados de la inflamación desde la simple hiperemia
(dermatitis eritematosa), hasta la necrosis tisular
(dermatitis escarótica). Según las causas pueden
distinguirse las siguientes formas:
Dermatitis traumática
Es causada por heridas superficiales o profundas,
provocadas por golpes (cornadas), patadas,
aplastamiento, raspado (cama dura) o desgarros
(alambres de púas). La piel de algunas regiones expuestas
(tuberosidad coxal, arco superciliar, hombro, pared del
tronco se encuentran en riesgo especial. La mayoría de
las dermatitis traumáticas son consecuencia del manejo
o del medio ambiente.
Dermatitis toxica
Es provocada por el efecto sobre la piel de sustancias
químicas como los ácidos o álcalis. También puede haber
una dermatitis medicamentosa por el uso inadecuado o
repetido de ciertos, agentes terapéuticos externos.
Dermatitis actínica
Causada por la incidencia de rayos sobre la piel; es poco
frecuente en el bovino. Aquella causada solamente por la
exposición a los rayos ultravioletas /UV) no ocurre en esta
especie; en cambio se observan las reacciones
inflamatorias por fotosensibilización.

Las dermatitis parasitarias
Son particularmente comunes en esta especie; puede ser
causada por ciertos protozoarios (besnoitiosis), vermes
cutáneos (estefanofilariosis), larvas de nematodos
(estrongiloidosis) y por distintos ectoparásitos. Además
los procesos inflamatorios subcutáneos como flemones,
abscesos e induraciones crónicas de la piel, provocan
inflamaciones secundarias del cutis. También en el edema
maligno y el enfisema clostridial siempre está involucrada
la piel.

Síntomas
 La dermatitis aguda se caracteriza por la aparición
de notables síntomas inflamatorios. A la palpación
la piel aparece engrosada, caliente y dolorosa. En
su superficie puede haber exudación y más tarde
formación de costras. Las infecciones bacterianas
primarias o secundarias cursan con secreción
purulenta, necrosis ulcerativa o abscedación
intradérmica.
 La dermatitis crónica se caracteriza por la
infiltración inflamatoria y proliferación tisular con
la regresión de otros síntomas inflamatorios. La
piel se torna dura e inelástica; su grosor puede ser
importante (formación de callos; dermatitis
hiperplasica). En la superficie muchas veces
arrugada hay costras escamosas o también
granulaciones proliferantes, en ocasiones con
placas corneas.
 Los síntomas generalizados por lo común solo se
presentan en dermatitis agudas extensas, en
especial en quemaduras, reacciones de

16. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
15
fotosensibilidad. En estos casos suele observarse
temperatura febril, taquicardia y taquipnea, así
como síntomas de indigestión secundaria o diarrea
(síndrome de intoxicación), a veces puede
producirse piemia o sepsis.
Curso
Es más intenso y rápido en la dermatitis que en el eccema.
Luego de eliminar la causa desencadenante el curso
posterior depende de la extensión del proceso y del
grado de daño tisular. Si la irritación es continua, la
persistencia de trastornos mecánicos o infecciosos
retrasa el proceso de curación, y a partir de la forma
aguda se desarrolla una dermatitis crónica con una baja
tendencia a curación y granulación exuberante. Luego de
la dermatitis crónica con la aposición tisular, la piel a
menudo queda con modificaciones permanentes.
Pronostico
Las formas agudas casi siempre se curan después de
eliminar la causa y realizar el t ratamiento
correspondiente, pero aun así pueden quedar en el lugar
cicatrices o áreas depiladas. Las dermatitis crónicas y su
curso suelen ser poco manejables, incluso pueden ser
incurables.
Diagnostico
El diagnostico se basa en la comprobación de
modificaciones cutáneas circunscriptas, solo
excepcionalmente difusas, o lesiones múltiples con
síntomas de dermatitis aguda o agregación tisular
(dermatitis crónica). Las enfermedades infecciosas o
parasitarias específicas deben excluirse mediante los
exámenes adecuados. Al igual que los exantemas,
tienden a extenderse o multiplicarse, además suelen
tener presentación enzoótico.
Raspados cutáneos
Los raspados cutáneos forman parte de la base de datos
básicos para todas las enfermedades epiteliales. Los
raspados cutáneos se usan primordialmente para
determinar la presencia o ausencia de ácaros.
Cepillado del pelaje
Esta técnica comúnmente llamada “peinado del pelo” es
útil para grandes cantidades de residuos celulares y para
atrapar parásitos cutáneos (pulgas, garrapatas, piojos y
algunos ácaros).
Citología
La citología cutánea y auricular ayuda a identificar
enfermedades bacterianas, fúngicas y posiblemente
neoplásicas de la piel.
Cultivos fúngicos
Las infecciones por dermatofitos se identifican mejor en
un cultivo bien en un medio para dermatofitos o en
simple agar de sabouraud.
Cultivos bacterianos
Las pústulas intactas se pueden cultivar rompiéndolas
con una aguja estéril y frotando la lesión con un hisopo
estéril. Las lesiones no deben ser lavadas antes de la toma
de la muestra. Los piodermas profundos se cultivan
mejor cuando proceden de una biopsia cutáneas (6 a 8
mm).
Biopsia
Las biopsias cutáneas están indicadas en cualquier caso
que parezca grave inusual o que no responda a una
terapia apropiada.
Tratamiento
En la terapia deben considerarse la etiología, tipo y
extensión de la dermatitis. Las dermatitis traumáticas
agudas pueden solucionarse muchas veces (cubriendo la
herida y aplicando sustancias antisépticas (de óxido de
cinc y aceite de hígado, pomadas con desinfectantes o
antibióticos). Como regla no se indica la aplicación de
vendajes protectores que solo es posible en algunos
lugares del cuerpo. Las dermatitis infecciosas y
parasitarias requieren una terapia dirigida contra el
agente actuante.
El tratamiento de las dermatitis crónicas busca reactivar
el proceso, pero las granulaciones extensas por lo general
no se pueden manejar. Pueden utilizarse sustancias
fuertemente hiperemizantes (como pomada de ictiol al
5º%). Los callos cutáneos, poco estéticos, pueden
extirparse quirúrgicamente. Además de la terapia local,
en caso de trastornos generales; se recomiendan las
sulfamidas o antibióticos para la profilaxis o tratamiento
de las infecciones.


Definición
Son dermatosis parasitarias contagiosas, muy frecuentes
en animales poco cuidados, mal alimentados y
hacinados, en los que dan lugar a molestias, prurito y
desfiguraciones (faciales). La sarna puede ocasionar la
muerte y favorece las infecciones secundarias (miasis). Se
observan episodios de sarna de forma periódica tanto en
animales domésticos como en silvestres.
Importancia económica
Producen pérdidas económicas por:
SARNA

17. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
16
 Disminución de la ingestión de alimentos.
 Menor ganancia de peso.
 Descenso de producción láctea.
 Caída de lana.
 Lesiones cutáneas.
Etiología
 Sarcoptes scabiei bovis, suis, ovis, caprae, equi
 Psoroptes bovis, equi, ovis
 Chorioptes bovis, equi, ovis, caprae.
 Demodex bovis, equi, ovis, caprae.

Características morfológicas

Género

Gnatosoma

Longitud de
extremidades

Otras
características
Sarcoptes Corto y
cuadrado
Anteriores
largas y
posteriores
cortas
Cerdas, espinas y
escamas
triangulares en el
dorso
Psoroptes Largo y
cónico
Largas Aparato
copulador
M: Lóbulos
abdominales
redondos con
cerdas simples
H: Tubérculos
copuladores
Chorioptes Largo y
redondo
Largas Aparato
copulador
M: Lóbulos
abdominales
truncados con
cerdas foliáceas
H: Tubérculos
copuladores
Demodex Unido al
tórax
Cortas Abdomen
verminoide

Patogenia
La acción local de los ácaros sobre la piel consiste de
forma general en una irritación mecánica de la epidermis
por perforación al alimentarse o reproducirse y en la
aportación de sustancias tóxicas. El período de
incubación de la sarna es muy corto, en pocos días ya se
observan nódulos y prurito intenso.
Signos
 Petequias
 Nódulos
 Vesículas
 Pústulas
 Formación de costras
 Descamación de epidermis
 Hiperqueratosis
 Paraqueratosis
 Alopecias
Efectos generales:
 Adelgazamiento
 Caquexia
Características en cada especie
 Bovinos
 Sarna sarcóptica
 Es cosmopolita
 Produce prurito intenso en cara, cuello,
hombros y tercio posterior.
 El cuerpo entero puede afectarse en 6
semanas.
 Presenta inicialmente:
1. Pápulas no foliculares
2. Vesículas
 Después forman:
1. Costras
2. Pliegues
3. Alopecias
 Es frecuente:
1. Exudados serosos o purulentos por
contaminaciones posteriores.
 Es muy contagiosa, se transmite por
contacto directo o indirecto mediante
fómites.
 Se puede transmitir al hombre.
 Ivermectina, doramectina y moxidectina:
200mg/kg.
 Sarna psoróptica
 Primer signo prurito
 Se presenta en:
1. Lados del cuello.
2. Borde superior del cuello.
3. Cruz.
4. Base de la cola
5. Desde esos puntos se propaga:
a. Dorso.
b. Parte lateral del pecho.

18. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
17
 Se presenta:
1. Nódulos.
2. Exudados.
3. Aumento de descamación
epidérmica.
4. Alopecia.
5. Costras secas pardo-grisáceas.
6. Piel engrosada de aspecto áspero y
verrugoso.
 Hay adelgazamiento y hasta puede morir el
animal.Las lesiones pueden cubrir casi todo el
cuerpo; las infecciones bacterianas
secundarias son frecuentes en los casos
graves.
 Se puede producir muerte en los terneros no
tratados, pérdida de peso, disminución de la
producción de leche y mayor susceptibilidad
a padecer otras enfermedades.
 Ivermectina, doramectina y moxidectina:
200mg/kg.
 Sarna corióptica (sarna de las patas)
 Se localiza en:
1. Cuartilla (sitio predilecto).
2. Parte posterior de la grupa.
3. Base de la cola.
4. Puede difundirse a todo el cuerpo.
 Se caracteriza por:
1. Infecciones de las pezuñas y en el
morro.
2. Pérdida de peso.
3. Descenso de producción láctea.
 Lesiones:
1. Pápulas
2. Costras
3. Ulceraciones que se extienden a la
ubre, escroto, la cola y área perineal.
 Ivermectina, doramectina, eprinomectina y
moxidectina en presentación tópica pour
on 500ug/kg.
 Demodicosis
 Se localiza en:
1. Tronco
2. Cuello
3. Espalda
 En forma de:
1. Nódulos alopécicos.
2. Pústulas del tamaño de cabeza de
alfiler hasta avellanas con una masa
caseosopurulenta y un gran número
de ácaros
3. A veces hay un exantema costroso
con engrosamiento de la piel en:
a. Cuello
b. Tronco
c. Ubres
d. Bragadas
4. Esta dermatosis cura por si sola en
pocos meses.
a) Se transmite de la vaca al ternero
durante la lactancia.
b) El prurito está ausente.
c) Se pueden desarrollar ulceraciones,
abscesos y fistulas por infección
secundaria.
d) Triclorfón al 2% en raras ocasiones.
 Ovejas y Cabras
 Sarna Sarcóptica: Sarcoptes scabiei var ovis. Var.
caprae
o Afecta a la piel sin lana empezando en
cabeza y cara.
o En cabras produce una hiperqueratosis.
o Ivermectina, doramectina o moxidectina
200ug/kg.
 Sarna Corióptica: Chorioptes ovis y caprae.
o Pápulas y costras en las patas.
 Sarna Psoróptica (escabiosis de las ovejas):
Psoroptes ovis. Psoroptes cuniculi
o Grandes lesiones descamadas y costrosas,
casi exclusivamente en las zonas del
cuerpo que poseen lana.
o Prurito intenso: mordisqueo y rascado
o Ivermectina o moxidectina 200ug/kg en
dos aplicaciones con un intervalo de 7
días. Doramectina 300mg/kg una sola
aplicación.
o En cabras afecta las orejas, pero puede
propagarse a la cabeza, cuello y cuerpo
causando intensa irritación.
 Sarna demodétcica: D. ovis y D. caprae
o En ovejas lesiones similares en que en
bovinos
o En cabras se desarrollan pápulas y nódulos
no pruriticos, especialmente sobre la cara,
nuca, hombros y flancos.
o Los nódulos contienen un material
grisáceo, espeso que puede ser extraído
fácilmente por compresión.
o Triclorfón al 2%.

19. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
18
 Caballos

 Sarna Sarcóptica: S. scabiei var equi.
o Primer signo: prurito intenso debido a la
hipersensibilidad a los productos de los
ácaros.
o Lesiones en cabeza, cuello y hombros.
o Pápulas y vesículas que luego se
convierten en costras. La alopecia y costras
se extienden formando pliegues.
o Puede usarse soluciones de insecticidas
organofosforado o de cal y azufre
rociados, frotados o inmersión. Repetir el
tratamiento con 12 – 14 días de intervalo
de 3 – 4 veces.
 Sarna Psoróptica: Psoroptes. Equi
o Lesiones en zonas del cuerpo que poseen
mucho pelo: bajo el flequillo de la frente y
las crines, en la base de la cola, bajo la
barbilla, entre las patas traseras y axilas.
o Prurito característico.
o A veces produce otitis externa.
o Pápulas y alopecia, costras hemorrágicas.
 Sarna Corióptica (sarna de las patas):
Chorioptes equi
o Frecuente en razas pesadas
o Dermatitis pruritica en extremidades
posteriores, pie y menudillo.
o Pápulas, alopecia, costras y engrosamiento
de la piel.
 Sarna demodécica: D. equi
o Los ácaros viven en folículos pilosos y
glándulas sebáceas. (D. equi)
o D. caballi lo hace en los parpados y morro.
o Alopecia, descamación y nódulos.
o Lesiones en cara, cuello, hombros y
extremidades delanteras.
o Prurito ausente.
o No usar amitraz. Contraindicado en
caballos.
 Cerdos
 Sarna sarcóptica: S. scabiei var suis
o Lesiones en cabeza, especialmente en
orejas, y se extienden al cuerpo, cola y
patas.
o Prurito intenso, reacción de
hipersensibilidad
o Ivermectina 300ug/kg SC.
Diagnóstico
Según la ubicación:
 Sarna sarcóptica: En cabeza o desde ella.
 Sarna corióptica: En extremidades Oregión anal.
 Sarna psoróptica: En partes protegidas del
cuerpo.
Comprobación microscópica de los ácaros
i. Raspado de piel afectada.
ii. Cortes finos de piel.
Tratamiento
 Limpiar a fondo establos y utensilios antes
de los tratamientos. Los establos que estén
4 semanas sin ocupar se consideran libres
de ácaros.
 Reblandecer y eliminar escamas y costras
para facilitar en contacto del acaricida con
los ácaros.
 Se tratan las lesiones y las zonas próximas a
las lesiones (si es muy extensa --- se trata
todo el cuerpo).
Bibliografía
- Cordero, M., & Rojo, F. (1999). Parasitologia Veterinaria.
Madrid: Mc Graw Hill Interamericana.
- Manual Merck de Veterinaria. (2007). Manual Merck de
Veterinaria (Vol. 1). Barcelona, España: Oceano.
- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales.
Barcelona: ELSEVIER.



Etiología
Estudios moleculares demuestran que el papilomavirus
bovino (BPV) es el responsable del desarrollo del sarcoide
en el equino, un estudio demuestra que el 90% de las
células del sarcoide equino expresaron secuencias virales
similares encontradas en dos cepas de BPV. La
susceptibilidad para el desarrollo del sarcoide se asocia a
la heredabilidad del antígeno leucocitario equino W13,
SARCOIDE EQUINO

20. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
19
un alelo del complejo mayor de histocompatibilidad tipo
II. La evidente predisposición de estos animales al
sarcoide indica que la causa en multifactorial y que la
infección viral solo es el fenómeno inicial en los animales
sensibles.
Patogenia
Los sarcoides son proliferaciones localizadas del tejido
epidérmico y dérmico que pueden permanecer latentes
como nódulos dérmicos de pequeño tamaño durante
muchos años, para pasar luego a un rápido estado de
crecimiento canceroide. Clínicamente se compran como
lesión benigna ya que crecen lentamente en la piel y dan
falsa impresión de ser lesiones inactivas, se los clasifica
como tumores benignos desde el punto de vista bilógico
por que no producen metástasis a distancia sino solo
regionales que son infrecuentes. Las lesiones son
moderadamente malignas, pero no metastatizan a otros
sitios, aunque pueden ser múltiples. Es un tumor muy
frecuente en los équidos, se observa en la edad de 1 año
pero con mayor frecuencia a se presentan por primera
vez a los 3 a 6 años y su riesgo de aparecer aumenta con
la edad hasta los 15 años y de ahí disminuye. Las pruebas
indican que los sarcoides son trasmisibles por contacto
directo o mediante vectores artrópodos o fómites como
cepillos o agujas contaminadas. Se producen en los
équidos con mayor frecuencia en los menores de 4 años
no se define una predisposición por raza, sexo, o color de
capa.
Sintomatología
Se presentan como lesiones únicas o a menudo múltiples
en la piel, se describen varias formas:
 Sarcoide verrugoso: presenta una superficie
seca y cornea con la forma de una coliflor y
parcial o totalmente desprovista de pelo, puede
tener una base ancha o pendulado. En la mayoría
de los casos se origina en la cara, tronco y área
del prepucio, aunque son de crecimiento lento
pueden hacerse extensos

 Sarcoide fibroblastico: tiene un aspecto similar
a la carne viva o a un tejido de granulación
hipertrófico, forma un nódulo fibroso en la
dermis aunque puede estar ulcerado en la
dermis. Tienden a ser localmente invasivos, se
ubican en la zona de la ingle, los parpados la
porción inferior de lo miembros y la corona del
casco, también pueden desarrollarse en sitios
donde los otros sarcoides han sido dañados.

 Sarcoide oculto: área de piel ligeramente
engrosada, superficies rugosas y escasa
presencia de pelos, se debe evitar la
manipulación incluso la terapéutica ya que
puede proliferar, se presenta en boca, ojos, cuello
cara medial del antebrazo y el muslo-
 Sarcoide Nodular: son subcutáneos móviles,
bien definidos y firmes, se presentan en
cantidades variables y pueden llegar a ser
cientos, afecta a los parpados, prepucio y área
inguinal.

 Sarcoide mixto: pueden tener cualquier
combinación de tumores del tipo oculto,
verrugoso, nodular y fibroblastico.
Diagnostico
Para el diagnostico eficaz y tratamiento se necesita
obligatoriamente una biopsia por que con frecuencia se
sobre diagnostican clínicamente. Como los sarcoides se
asocian a una gran cantidad de tejido de granulación y a
la presencia de restos piogranulomatosos la muestra
ideal consiste en una sección transversal del tumor
extirpado.
Diagnóstico diferencial
El componente epidérmico del sarcoide comparte
características con el papiloma benigno, mientras que el
componente fibroblastico es compatible con un
fibrosarcorma de bajo grado, estas características pueden

21. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
20
llevar a establecer por error un diagnóstico de
fibrosarcorma o tumor de vaina nerviosa no se incluye
piel en el tejido analizado. También se puede confundir
el diagnostico con Habronemiasis cutánea, Ficomicosis,
Fibromas, Tejido de granulación, Carcinoma
epidermoide, papilomatosis.
Tratamiento
No existe un tratamiento eficaz en todos los casos, tras la
escisión quirúrgica la recidiva es de un 40%. A ser un
tumor benigno se condiciona un tratamiento inadecuado
en las fases iniciales de la enfermedad y da origen a
múltiples recaídas determinando un resultado poco
satisfactorio en el ámbito estético, funcional y
económico.
La criocirugía una vez que se ha reducido
quirúrgicamente el tamaño de la lesión más grande este
es el tratamiento de elección. La radioterapia con iridio
puede llegar a controlar hasta un 85% de estos sarcoides,
generalmente se los usa en los sitios donde no se los
puede tratar con criocirugía. En la radioterapia con
cisplatino ha demostrado su eficacia en sarcoides
confirmados mediante biopsia de todos los tipos clínicos
y en cualquier localización, la quimioterapia intratumoral
con cisplatino es igual de eficaz pero no determina
efectos secundarios a largo plazo.
La inmunoterapia inoculando gérmenes vivos, bacilos
muertos o extractos de la pared celular del bacilo
Calmette-Guérin (BCG) este tratamiento tiene éxito, pero
su eficiencia depende de la localización anatómica y del
tipo de sarcoide.
Bibliografía
- Merck and Aventis Company. (2007). Manual Merck de
Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano.
- Radostits, O. M., Gay, D., Blood , D., & Hinchcliff, K. W.
(2002). Medicina Veterinaria (Vol. II). Marid, España:
MgGraw-Hill Interamericana.
- Robinson, E., & Sprayberry, K. (2012). Terapeutica Actual
en Medicina Equina (Sexta ed.). Argentina: Intermédica.
- Smith, B. F. (2010). Medicina Interna de Grandes
Animales (Cuarta ed.). Barcelona, España: Elseiver.



Definición
Los melanomas se describen en todos los animales
domésticos pero dentro de las especies domesticas de
mayor tamaño son más importantes en los equino. Se
observan melanomas de localización superficial
fundamentalmente en la raíz de la cola de los equinos
canosos mayores y rara vez en ganado bovino de color
oscuro. La mayoría de los melanomas ocurren en los
caballos grises, en la que la capa se torna gris (o blanca)
con la edad. Las razas más comunes son los lippizanos,
árabes y los percherones el 80 % de estas razas pueden
estar afectados.
Etiología
La causa del desarrollo de tumores melanocíticos es
desconocida. Generalmente se da en caballos viejos, pero
empiezan a desarrollarse a los 3-4 años de edad.

Patogenia
Cuando hay aumento en la actividad de los
melanoblastos residentes o se desarrollan nuevos
melanoblastos, las células causan sobreproducción de
melanina en la dermis y la epidermis. Estas células
hiperplásicas finalmente sufren transformación maligna.
Los tumores melanocíticos se han descrito en caballos
viejos blancos, en localizaciones típicas como la cola
ventral, el periné, los genitales externos, el labio, las ubres
y las regiones periocular y de la glándula parótida.
Se han descrito tres tipos de tumores:
 Nuevos melanocíticos: se describe en la dermis
superficial o en la unión dermoepidérmica y es
frecuente que afecta al epitelio con presencia de
nidos de células relativamente grandes con un
pleomorfismo leve a moderado, que presenta un
grado variable de pigmentación del citoplasma y
mitosis en cantidad variable.
 Melanomas dérmicos: son masas solitarias
discretas unos o más tumores, que en la mayoría
de los casos afecta a caballos tordillos gerontes.
Se localizan en la parte profunda de la dermis y
están constituidos por células tumorales
MELANOMA EQUINO

22. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
21
pequeñas homogéneas y mal delimitadas, que
pueden ser redondas o dendritas y no tienen
mitosis, un 80 % afecta a caballos mayores de 6
años.
 Melanomas malignos: afecta a caballos
mayores de 15 años, los animales afectados
tienen múltiples tumores. Están constituidos por
sábanas de células epitelioides extremadamente
pleomórficos con poca pigmentación y muchas
mitosis. Las metástasis se suelen localizar
inicialmente en ganglios regionales, pero luego
se afecta los pulmones, el bazo y el hígado.
Sintomatología
 Debajo del ano y de la base de la cola se presentan
unos abultamientos duros de tamaño pequeño
que durante mucho tiempo causan muy pocas o
ninguna molestia, al menos que se encuentren
ulcerados.
 Pueden extenderse hacia la parte interna y
comprometer tejidos de la región pélvica,
causando una presión sobre el nervio obturador y
otros de esta zona, lo que acarreará una
deformidad incurable ante la que solamente cabe
una operación de eutanasia.

 Los tumores pueden aparecer como nódulos
solitarios únicos o múltiples.
 La presencia de una cojera persistente en la pata
trasera de un caballo blanco o gris
deberá ser considerada como producida por un
melanoma interno maligno.
Diagnóstico
Puede establecerse por localización y el aspecto clínico,
pero la confirmación se realiza mediante citología y
biopsia.
Tratamiento
Estas incluyen la escisión convencional, la crioterapia, la
inmunoterapia y la quimioterapia intralesional. Se
recomienda el tratamiento quirúrgico, la extirpación de la
melanomatosis dérmica de las regiones perianal,
perirrectal o de la cola ventral. Se demostró que la
cimetidina para el tratamiento de los melanomas en dosis
de 1,5 mg/Kg/VO/día; 3-5 mg mg/Kg/2veces al día.
Bibliografía
- Bradford P, S. (2013). Medicina Interna de Grandes
Animales (4 Edición ed., Vol. I). España: ELSEVIER España,
S.L. . Recuperado el 03 de 10 de 2014
- Cordoba, R. U. (06 de 09 de 2012). Conferencias sobre
Medicina y Cirugía Equina. Obtenido de
http://www.acalanthis.es/doc/papulo.pdf
- Cynthia M. Kahn, B. M. (2007). Manuel Merck de
Veterinaria (Vol. I). Barcelona, España: EDITORIAL
OCÉANO. Recuperado el 03 de 10 de 2014
- Otto M., R., Clive C, G., Douglas C, B., & Kenneth W, H.
(2002). Medicina Veterinaria "Tratado de las
enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino". (9 Edición ed., Vol. I). Madrid, España :
McGRAW-HILL. Recuperado el 03 de 10 de 2014
- Proyecto de Blog. (01 de 03 de 2013). Melanomas en
Equinos. Obtenido de
http://fcs103biologiacelularc.blogspot.com/2013/04/mel
anomas-en-equinos.html
- Robinson, N. E., & Sprayberry, K. A. (2012). Terapéutica
Actual en "MEDICINA EQUINA". (Sexta Edición ed., Vol. II).
Buenos Aires , Argentina: Inter-Médica S.A.I.C.I. .
Recuperado el 06 de 10 de 2014


Definición
Los papilomas o verrugas cutáneas afectan (por orden
decreciente de frecuencia) al ganado vacuno, caballos,
cabras y ovejas. Más frecuentes en vacas lecheras,
afortunadamente casi todos los fibropapilomas son
benignos y autolimitantes. Su tamaño oscila entre 1 y 500
mm y pueden ser aislados o múltiples.
Etiología
Causada por el papilomavirus Bovino (BPV), oncogeno y
se caracteriza por neoplasias fibroepiteliales del curso
benigno en la piel. En el borde cutáneo mucoso de los
orificios naturales del cuerpo, en las mucosas del sistema
digestivo anterior o de la vejiga urinaria. El virus infecta
las células basales del epitelio y cuando estas células
llegan con el tiempo a la superficie con tienen grandes
PAPILOMATOSIS

23. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
22
cantidades de virus para contaminar los fómites y el
ambiente.
Distribución y aspecto de las verrugas bovinas en función
del tipo de virus
Cepa
de
virus
Localización
habitual
Aspecto Comentarios
VPB-
1
Nariz, pezón,
glande del
pene.
Filamentosos
y frondosos.
Pueden
impedir el
apareamiento
cuando
afectan al
pene.
VPB-
2
Cabeza,
cuello, falda,
en ocasiones
tubo
digestivo.
Pediculada o
masa de base
amplia.
Verrugas
típicas más
frecuentes.
VPB-
3
Verrugas
atípicas,
cabeza,
cuello,
posibles
interdigitales
Crecimiento
protruyentés
no
pediculados,
frondas
delicadas con
pelo entre
ellas
Persiste
durante años
VPB-
4
Tracto
alimentario,
vejiga
urinaria
Masa
pediculada
Puede
volverse
maligno
alimentados
con helecho.
Parte alta del
aparato
digestivo.
VPB-
5
Pezón Lisas, blandas Persisten
durante años,
otros tipos
pueden
afectar
también a los
pezones
VPB-
6
Pezón Redondas,
planas o a
modo de
frondas
Aspecto
similar al VPB
de tipo 1
cuando tiene
aspecto
frondoso
Otras lesiones de la piel en las que se piensa que los
papilomavirus tienen un papel etiológico son:
 Sarcoide Equino
 Cáncer de la oreja de la oveja (Radostits O. M.,
Gay, Blood, & Hanchcliff, 2002)
Epidemiologia
Esta enfermedad es de distribución mundial, se observa
preferentemente en bovinos, entre los 6 meses y 2 años
de edad, en forma esporádica o enzootica.
Origen y Transmisión de la Infección
El modo de propagación es el contacto directo con
animales infectados, con penetración de los agentes
etiológicos en la piel a través de abrasiones cutáneas, el
virus también puede mantenerse vivo en objetos
inanimados. Podemos encontrar alrededor de las
etiquetas de las orejas y en marcas de fuego o en
rasguños sufridos con las cercas de alambres como
también en pruebas de tuberculina.
Patogenia
Se conoce 6 tipos de BPV, cuyas diferencias antigénicas
probablemente sean responsables de las distintas
localizaciones y de las 2 variantes histológicas es decir
fibropapilomas con predominio en el tejido conectivo y
papilomas, donde abunda el tejido epitelial.
El virus infecta los queratinocitos basales y replica su
genoma en los estratos granular y diferenciación
espinosa, haciendo que crezca de forma exagerada, lo
que es característico del formación de la verrugas. El
tumor contiene tejido epitelial y conjuntivo, y puede
corresponder a un papiloma o un fibropapiloma según la
proporción relativa de tejido conectivo y epitelial
presente. Los papilomas contienen poco tejido conectivo,
mientras que los fibropapilomas están formados sobre
todo por este con escasa cantidad de tejido epitelial. Los
papilomas son el resultado de una hiperplasia de las
células basales sin producción de antígeno viral. Los
fibropapilomas son infrecuentes en el caballo, pero se
trata de lesiones frecuentes en vacas, ovejas y rumiantes
salvajes. La resistencia a la papilomatosis de los bovinos
adultos se basa en una enzootia pasaba de forma clínica
o subclínica.
Signos Clínicos
En los fibropapilomas de la piel los signos evidentes pero
las verrugas planas de base amplia y de color gris a veces
se diagnostican erróneamente como lesiones costrosas
de la tiña. Las lesiones tienden a ser múltiples y se
encuentran ubicadas principalmente en la cara, cuello,
espalda y en el tronco.

24. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
23
En un principio son blandos, carnosos, con una
coloración rosada o gris-rosada; más tarde se induran por
queratinización del epitelio. Ante acciones mecánicas los
papilomas tienden a sangrar, lo que les da una coloración
más oscura; además por necrosis celular despiden un olor
desagradable.
Vacas
En el caso de vacas que tienen verrugas en el extremo de
los pezones, los riesgos son el impedimento del ordeño
eficaz y la mastitis. Las verrugas en los pezones en los
pezones también predisponen a sufrir una mastitis
ambiental. En algunos casos, los individuos con una
posible deficiencia de la inmunidad celular pueden
desarrollar verrugas múltiples y de gran tamaño que
pueden provocar adelgazamiento.

En el ganado vacuno las verrugas localizadas en los
pezones, pene o la piel interdigital o dentro del tracto
alimentario provocan dolor u oclusión. Las
manifestaciones menos frecuentes en bovinos son las
lesiones de la vejiga urinaria que no causan ningún
síntoma clínico pero pueden predisponer a una
hematuria enzootica (intoxicación por helecho).
Cabras
Presenta en la cara y orejas, pero pueden hacerlo en la
piel general. Los papilomas que aparecen en los pezones
son persistentes y pueden propagarse a todo el rebaño.
Caballos
Las verrugas afectan con extrema frecuencia a la cara,
pero no suelen provocar graves problemas. Ahora se
llama a las antiguas verrugas congénitas de los caballos
jóvenes de una forma más correcta lesiones
hamartomatosas. Podemos encontrar en la parte inferior
de la cara, el morro, la nariz y los labios y suelen ser sésiles
y muy pequeñas rara vez más de 1 centímetro de
diámetro.

Ovejas
Poco frecuentes y afectan a la cara o las piernas.
Diagnostico
Los papilomas no pueden cultivarse, y su diferenciación
en tipos se basa en los aspectos histológicos de la lesión
y en la identificación del ADN mediante hibridación o
PCR. Pueden realizarse biopsias de una lesión,
aconsejable hacerlo en caballos cuando las excrecencias
son de gran tamaño para determinar si se trata de la
forma verrugosa de un sarcoide. La comprobación de
BPV puede realizarse partiendo de muestras de tejido
afectando mediante ELISA o microscopia eléctrica.
Diagnóstico Diferencial
El diagnostico normalmente se basa en el examen de la
lesión y la exclusión de otras causas. En ovejas y cabras
incluyen la ectima contagiosa, la dermatosis ulcerativa,
las dermatofilosis y la viruela de la oveja y la cabra. La
papilomatosis avanzada de parpados d ebería
diferenciarse del cáncer de ojo, la fibropapilomatosis de
la mucosa bucal del épulis; la papilomatosis en la cara
flexora del nudo y en el espacio interdigital de la
dermatitis digital, dermatofilosis.
Tratamiento
Se recomienda la extirpación quirúrgica: se realiza bajo
anestesia local y si hubiera neoplasias extensas, luego de
la sedación (xilacina) en el paciente volteado. Para evitar
la diseminación del BPV durante la intervención, deben
lavarse con cuidado los tumores y sus inmediaciones con
agua jabonosa.
Se puede realizar una autovacuna, extirpar el tejido y
elaborar (2ml intradérmicos tres veces a la semana)
mediante la homogenización, machacado, congelación y
descongelación dos veces, filtrando y destrucción de los
virus con formol al 0.5%. La eficacia de las autovacunas
frente a las verrugas es variable, igual que sucede a las
verrugas comerciales. Puede prevenir la aparición de
lesiones nuevas si se ve implicada la misma cepa de VPB.
No se comercializan en este momento vacunas para las
verrugas de caballos, ovejas o cabras.

25. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
24
La vacuna puede administrarse por vía subcutánea, peor
se ha afirmado que los resultados son mejores tras la
inyección intradérmica. Se obtiene la curación en 3 a 6
semanas en el 80 al 85 % de los casos cuando las verrugas
están en la superficie del cuerpo o en el pene de los
animales, pero solo en el 33% cuando están en los
pezones. La respuesta a la vacunación de las verrugas
planas y sésiles es mala.
Prevención
Por lo general no se establecen procedimientos
específicos de lucha contra esta enfermedad y tampoco
están justificados debido a la imprescindible naturaleza
del mismo y a su escasa importancia económica. Debe
recomendarse que se evite el contacto íntimo entre
animales infectados y no infectados, u debe evitarse el
empleo de utensilios comunes en animales afectados y
no afectados.
Bibliografía
- Dirksen, G., GrÜnder, H.-D., & Stober, M. (2005).
Medicina Interna y Cirugia del Bovino (Cuarta ed., Vol. I).
Buenos Aires: Inter-medica. Recuperado el 3 de Octubre
de 2014
- MERCK, &. (2007). Manual Merck de Vetrinaria (Sexta
ed.). Barcelona, España: Oceano/ Centrum. Recuperado el
3 de Octubre de 2014
- Radostits, O. M., Gay, C. C., Blood, D. C., & Hanchcliff, K.
W. (2002). Medicna Veterinaria Tratado de las
enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino (Novena ed., Vol. II). Aravaca, Madrid:
Interamericana. Recuperado el 3 de Octubre de 2014
- Rebhun, W. (1999). Enfermedades del ganado vacuno
lechero. Zaragoza, España: Acribia, S. A. Recuperado el 3
de Octubre de 2014
- Smith, B. P. (2010). Medicina Interna de Grandes
Animales (Cuarta ed.). España: Elsevier. Recuperado el 3
de Octubre de 2014










Sentido de la vista

Patologías Oculares Generales
Conjuntivitis leve

Conjuntivitis Purulenta

Ulcero de Córnea

PATOLOGIAS OCULARES
BOVINAS

26. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
25
Prolapso del Iris

Queratocono

Cicatriz Corneal

Hifema e Hipopión

Prolapso del Globo Ocular

Vascularización y Opacidad Corneal

Iritis

Cataratas

Patologías Oculares Específicas

Patologías Oculares Congénitas
Anaftalmia

Estrabismo

Cataratas Congénitas

PATOLOGIAS OCULARES CONGÉNITAS

27. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
26


Deficiencia de Vitamina A

Patologías Oculares Traumáticas
Laceraciones

Traumatismo Ocular

Laceración palpebral

Hematoma Palpebral

Cuerpos Extraños

Patologías Oculares Neoplásicas
Linfosarcoma Ocular

Papiloma Ocular

Carcinoma de Células Escamosas


Patologías Oculares Infecciosas

Enfermedades Oculares Parasitarias
Thelaziasis




PATOLOGIAS OCULARES CARENCIALES

28. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
27


Definición
Enfermedad de los ojos, Queratitis infecciosa bovina, Ojo
rosado, Queratitis epizoótica. Enfermedad infecciosa que
afecta al ganado bovino, principalmente a las razas
europeas que tienen los párpados despigmentados y que
están bajo condiciones de pastoreo.
Se caracteriza por fotofobia, conjuntivitis, epifora y un
grado variable de opacidad y ulceraciones corneales. Si
se descuidan los casos, el animal puede perder el ojo y
hasta la vida.
Factores predisponentes
 Temperatura elevada.
 Humedad relativa baja.
 Radiación solar intensa.
 Deficiencia de vitamina A.
 Irritantes mecánicos: tallos altos, polvo, polen,
semillas, etcétera.
 Vectores: moscas y mosquitos.
 Razas
Etiología
 Moraxella bovis
 Oportunistas:
 Escherichia coli, Salmonella sp., Bordetella
pertussis, Proteus sp., Neisseria gonorrhoeae,
Micrococcus pyogenes, Corynebacterium
pyogenes, Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus y Pasteurella sp.
 La Moraxella bovis produce la enfermedad de
un 80-90%.
Signos clínicos
 Epifora, hiperemia de los vasos corneales, edema
de la conjuntiva, opacidad de la córnea, miosis
(espasmo del iris), fotofobia, fiebre ligera en
algunos casos, anorexia y caída de la producción.
 En un principio, la epifora es clara y serosa;
después se torna mucopurulenta y abundante.
 La queratitis se puede observar 2 a 4 días
después del inicio de los signos anteriores como
una pequeña opacidad, punto blanco o vesícula
en el centro del ojo.
 Esta condición puede persistir de 1 a 14 días y
curarse o progresar a una ulceración.
 Las úlceras pueden llegar a cubrir toda la córnea.
 Una vez que sucede la vascularización puede
darse la curación total.
 Sin embargo, dependiendo de la gravedad y
extensión del ataque a la córnea, quedará una
cicatriz densa de color blanco, que reducirá la
visión de ese ojo
Diagnóstico
 Historia clínica, considerando época del año, tipo
o raza de los animales, cantidad de radiación
solar, vacunaciones anteriores, etcétera.
 Lesiones más indicativas (patognomónica) es la
úlcera en el centro de la córnea.
 Muchas veces las lesiones son unilaterales
Diagnóstico Diferencial
 Conjuntivitis traumática usualmente es fácil
diferenciar por la presencia de material extraño
en el ojo o evidencia de lesión física.
 Queratitis (brote) Pasteurella multocida "A", ha
si do aislada de ojos de vaquillas en
confinamiento.
 Conjuntivitis, iritis e uveítis Mycoplasma bovis,
virus de I BR, virus de fiebre catarral maligna y
Thelazia spp.
Pronostico
 Cicatrización y Opacidad Corneal.
Tratamientos Oculares
Pomadas o Ungüentos
 Neomicina, bacitracina, Polimixina B.
 Gentamicina.
 Tetraciclinas.
 Nitrofurazona.
 Cloxacilina.
 Sulfonamidas.
 Corticoesteroides.
Terapia Sistémica
 Sulfonamidas (100 mg/Kg P.V.)
 Oxitetraciclinas (20 mg/Kg P.V.).
Terapia Subconjuntival
 Penicilinas.
 Ampicilina.
 Kanamicina.
 Gentamicina.






QUERATOCONJUNTIVITIS
INFECCIOSA

29. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
28





Referencias
 Momento del parto
 Estado general
 Actitud postural y conducta
 Fracturas
 Antecedentes del hato
Etiología
 75% Metabólicas y carenciales
 18% Traumáticas
 7% Varios
CALCIO
Es el principal mineral del cuerpo, participa en los
procesos de excitación y contracción muscular, además
de la coagulación sanguínea; en una vaca de 600 kg hay
8,5 Km de Ca.
Control endócrino
Está regulada por la hormona calcitonina producida por
la tiroides y es la encargada de la regulación de calcio en
el hueso.
La paratohormona remueve el calcio del hueso y
recupera el calcio a nivel renal
El metabolismo de Ca y P esta mediado por el 1,25
dihidro colecalciferon (vita K)
Homeostasis
Dieta – intestinos – calcio plasmático – calcio óseo
Una vaca de 25 litros de producción libera o pierde 40 gr
de Ca.
Cada vaca libera 1,22 gr de Ca por litro de leche y 2,1
g/litro de calostro, este posee 45mg/ml de IG
acompañado de 10 millones de leucocitos que son los
encargados de preparar el camino para que las
inmunoglobulinas ingresen a la mucosa
Concentración sanguínea 8,5-10 mg/dl
Hipocalcemia aguda posparto
Es un trastorno metabólico que ocurre 24-72 horas pos
parto, caracterizado por el descenso del calcio sérico y
por la posición de decúbito sin posibilidad de recuperar
la estación
Presentación
- Vacas de media y alta producción
- Entre el tercer y sexto parto
- De 24-72 horas posparto
Presentación clínica
- Decúbito esternal
- Decúbito lateral
Diagnóstico
- Antecedentes del hato
- Estado general
- Momento del parto
- Descartar patologías traumáticas (cadera,
acetábulo)
Tratamiento
- Reconstituir calcemia en el menor tiempo
posible
- Lactato de calcio endovenoso
- Borogluconato de calcio 5-9 g/500ml
- 2 g/100 kg a una velocidad de 1 g por minuto
Tetania hipomagnesemica aguda
El magnesio está inmerso en:
- Reacciones enzimáticas intracelulares
- Conducción nerviosa
- Concentración plasmática 1,8-1,2 mg/dl
Cinética
Dieta – intestino – Mg óseo
Una vaca de 15 litros de producción pierde 20 gr de Mg
Clínica
- Antecedentes – muerte súbita
- Estado general
- El momento del parto no es indicativo
- Actitud postural y conducta
o Opistótonos
o Decúbito lateral
o Estrabismo
- Descartar patologías traumáticas
Terapéutica
De choque - gluconato de MG IV
- 1,5-2,25 gr de Mg
- 1,5-4 g de mg /500 ml
ENFERMEDADES
METABÓLICAS

SINDROME DE LA VACA
CAIDA

30. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
29
Hipofosfatemia aguda
Concentración plas mática de 4-7 mg/dl
- Provoca infertilidad – el P da la ciclicidad al ovario
o Osteodistrofia
- En vacas adultas esta caracterizada por paresia
posparto, hemoglobinuria y anemia
- ATP
- Función estructural – fosfolípidos
Presentación
- Vacas de más de dos años
- Leche o carne
- Cualquier momento del ciclo reproductivo
Patogenia
- Descenso del P sérico que compromete la
generación de ATP
Clínica
- Flacidez muscular del tren posterior
- Antecedentes del hato
- Estado general
- Momento del parto sin relación
- Decúbito lateral
- Actitud de perro sentado
Diagnóstico diferencial
- Traumatismos
o Fractura columna lumbar
o Luxación sacro iliaca
o Luxación coxofemoral
Terapéutica
- Hidroxibencil fosfato sódico
- Hipofosfito de Mg 1,25-2,25 gr
- Glicerofosfato de NA
- Preñada inducir el parto



Definición
El síndrome de hipopotasemia en ganado vacuno puede
definirse como la presencia de parálisis fláccida,
postración, posición anómala del cuello y
concentraciones de potasio sérico inferiores a 2,5 mol/I.
La hipopotasemia puede producirse por disminución de
la ingesta de alimentos, aumento de la excreción renal,
estasis del abomaso, obstrucción intestinal y enteritis.
Fisiopatología
El potasio es el catión intracelular más importante. El
gradiente entre las concentraciones de potasio de los
compartimentos intracelulares y extracelulares es el
determinante del potencial de reposo de la membrana
celular y juega un papel importante en la formación u la
transmisión de los potenciales de acción.
La fisiopatología de la necrosis cardiaca y muscular
provocada por la depleción de potasio incluyen: 1)
isquemia causada por la falta de vasodilatación durante
la contracción de la célula muscular, debido a la usencia
de liberación de potasio hacia el espacio extracelular, y 2)
deficiencia de glucógeno debida a una alteración en la
síntesis de glucógeno.
Etiología
La hipopotasemia puede producirse debido a una
alteración del equilibrio de potasio interno o externo o
ambos. El equilibrio interno de potasio se determina por
intercambios entre los compartimientos extracelulares e
intracelulares, mientras que el equilibrio externo es el
resultado de las entradas y pérdidas sistémicas. La
concentración de potasio sérico es un mal indicador del
estado del potasio en el organismo, ya que el 90% de
todo el potasio corporal se localiza en el compartimiento
intracelular.
La hipopotasemia con debilidad grave y recostamiento se
ha observado en el ganado vacuno de leche tratado con
isoflupredona acetato debido a la cetosis.
Causas de Hipopotasemia
Causas Frecuentes Causas Infrecuentes
Equilibrio externo
alterado:
 Vómitos
 Indigestión
vagal con
vómitos internos
Equilibrio externo alterado:
 Exceso de
mineralocorticoides
 Diuréticos
 Acidosis tubular renal
SINDROME DE
HIPOPOTASEMIA

31. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
30
 Diarrea
 Problemas en el
tercer espacio
(torsión o
vólvulo
intestinal o
abomasal;
peritonitis)
 Perdida excesiva
de sudor
 Carencias en la
dieta
 Anorexia
prolongada
 Diuresis
postobtructiva
Equilibrio interno
alterado:
 Alcalosis
metabólica
Equilibrio interno alterado:
 Administración de
bicarbonato
demasiado rápida
 Administración de
insulina o glucosa
 Administración o
liberación endógena
de catecolaminas

Patogenia
La hipopotasemia y la alcalosis están muy relacionadas
entre sí, debido a la respuesta renal en ambos estados. La
hipopotasemia originada por autentica deficiencia
orgánica de potasio, cursa con descenso de la
concentración intracelular de ese ion. La función de los
riñones consiste en conservar la electroneutralidad del
líquido extracelular al reabsorber cantidades apropiadas
de cationes y aniones.
Síntomas Clínicos
En los estadios iniciales del síndrome se puede observar
ausencia de heces, marcha parética, cifosis, incapacidad
para mantenerse en pie durante mucho tiempo y
taquicardia. Posición anómala del cuello antes de la
postración. No es raro observar que el animal bebe y
come con ganas si se proporcionan comida y agua cerca
de la boca. El apetito alterado debe estar causado
parcialmente por la incapacidad de mover la cabeza para
alcanzar la comida y el agua. Se mantiene un extraño
sentimiento de luxación. Las arritmias cardiacas y pueden
ser de origen ventricular (taquicardia ventricular, ritmo de
escape ventricular acelerado) o supra ventricular
(fibrilación atrial o auricular).
La hipopotasemia en caballos después de una cirugía por
cólico debido a la mayor liberación de
mineralcordticoides y glucocorticoides y la infusión de
mayores cantidades de líquidos que contienen sodio, lo
que eleva el flujo tubular distal y la perdida renal de
potasio. También tiene lugar en caso de colitis y alcalosis
metabólica. El signo clínico más relevante de
hipopotasemia es una reducción de la motilidad
intestinal, debilidad muscular, letargo e incapacidad de
concentrar orina.
También se ha observado hipopotasemia después del
tratamiento de caballos con acidosis metabólica e
hiponatremia. Se piensa que la corrección de la acidosis
provoca un intercambio de hidrogeno intracelular y
potasio extracelular. Caballos de carreras de resistencia
pueden sufrir hipopotasemia, hipocalcemia y alcalosis
por perdida de electrolitos durante la carrera.
Presentación
Caso típico de hipopotasemia incluye decúbito, cuello en
forma de S, el decúbito es el resultado de la parálisis
flácida: la cola no tiene o tiene muy poco tono y se
mantiene en una posición animal. La resistencia a todas
las manipulaciones es débil y la vaca es incapaz de
levantar la cabeza.
Diagnóstico
 Análisis bioquímico sérico.
 Biopsia de musculo lumbar (entre L2 y L5).
 Prueba de la actividad isoenzima sérica
creatinina-quinasa.
Diagnóstico Diferencial
 La presentación inicial del síndrome de
hipopotasemia (íleo intestinal, marcha
anómala) puede simular un síndrome
intestinal.
 Hipocalcemia.
 Botulismo.
 Parálisis por garrapata.
 Mielopatía (traumatismo cervicomedular,
osteomielitis cervical).
 Enfermedades como listeriosis,
malformaciones vertebrales, luxaciones,
fracturas y torticolis.
Pronóstico
De acuerdo a las investigaciones que se hicieron el
pronóstico puede verse afectado por la edad,
enfermedades concomitantes, grado inicial de depleción
de potasio y pro la presencia y gravedad de la miopatía
hipopotasemica o por los tratamientos recibidos. Se
recomienda dar un pronóstico reservado.
Tratamiento
Es la suplementación con cloruro potásico por vía oral o
intravenosa de 50gr/100kg de peso corporal de la vaca.
La administración intravenosa debe reservarse para vacas
deshidratadas, ya que la sobre hidratación pueden

32. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
31
empeorar la hipopotasemia, incrementando las perdidas
renales de potasio, no debe sobrepasarse los 0,5mEq de
K/kg/h para evitar elevado riesgo de toxicidad cardiaca.
La suplementación de potasio es necesaria durante una
media de 5 días.
Profilaxis
El animal debe mantenerse con un material de cama
limpio y no traumático, como pasto, arena o lecho de
paja. Debe ser periódicamente ordeñada y cambiada de
posición y de lado, al menos cada 8h. Una vez que la
concentración de potasio sérico alcanza valores
normales, el mejor sistema para manejar la postración es
un tanque de flotación de agua.


Fisiología
Se estima que el cuerpo de los animales maduros con
tiene menos del 0,00004% de yodo. En el adulto queda
reducida a menos de 600ug/kg. Aunque está repartido
por todos los tejidos y secreciones. Sin embargo, si esta
mínima cantidad no se mantiene dentro del alimento
puede ser desastroso.
Glándula tiroides:
Esta glándula consta de dos cuerpos colocados a ambos
lados de la parte superior de la tráquea.
Esta glándula produce dos hormonas que son la
triyodotironina y la tetrayodotironina (tiroxina). En la
tiroides existe yodo formando parte también de la
monoyodotirosina y diyodtirosina, que son productos
intermedios de la formación de las hormonas a partir de
la tirosina. Las dos hormonas están en la tiroides
formando parte de una proteína, la tiroglobulina que va
liberando las hormonas en los capilares sanguíneos a
medida que se van necesitando. Las hormonas de la
tiroides aceleran las reacciones en la mayor parte delos
órganos y tejidos, aumentando así el metabolismo basal,
acelerando el crecimiento y aumentando el consumo de
oxígeno del organismo.
La hormonas de la tiroides son activadas por tres
deiodinasas, que son enzimas que contienen Selenio, lo
que explicaría el mal funcionamiento de la glándula en
los animales con deficiencia de Se y podrían afectar la
respuesta termogenética sobrevivencia de los terneros y
corderos recién nacidos, en los días fríos y lluviosos. Con
respecto a la deficiencia de Zinc puede decirse que
exacerba el efecto de la ingestión baja de Yodo.
Fuentes
La mayoría de los alimentos poseen trazas de yodo en
forma inorgánica que es como se absorbe en el tracto
digestivo. Los que contienen más cantidad son de origen
marino, algunas algas y harinas de pescado. El contenido
de yodo de las plantas terrestres depende de la riqueza
del suelo, por lo que las mismas plantas cultivadas en
áreas distintas contienen cantidades muy variables. Se
encuentra también en forma de sal común yodada, que
contiene yodo en forma de Yoduro sódico o potásico o
de yodato sódico.
Fisiopatología
La deficiencia de yodo disminuye la producción de
tiroxina y estimula la secreción de tirotropina por la
hipófisis, lo que generalmente da lugar a la hiperplasia
del tejido tiroideo y un aumento considerable del tamaño
de la glándula. La deficiencia primaria de tiroxina es la
causante de la debilidad intensa y de alteraciones de pelo
en animales afectados. Una elevada cantidad de pelos
débiles y quebradizos y ausencia concomitante y
disminución del tamaño delos folículos pilosos. Otros
factores como la ingesta de pequeñas cantidades de
cianuro, probablemente actúan por inhibición de la
actividad metabólica del epitelio tiroideo, además
restringen la captación de yodo.
Se sabe que algunos pastos y plantas forrajeras, como el
trébol blanco, el nabo y la col Brassica olerancea, poseen
cantidades pequeñas de glucósidos cianógenos, que son
sustancias bociógenas que pueden aparecer en la leche
e intoxicar al hombre y los animales. Estas sustancias
disminuyen la actividad glandular secretora de tiroxina.
Etiología
La deficiencia de yodo puede ser por consumo
insuficiente del elemento. También secundarias por
dietas ricas en calcio o a base de especies de plantas del
genero Brassica. La ingestión ininterrumpida de
pequeñas cantidades de glucósidos cianógenos guarda
una relación estrecha con el aumento de incidencia de
bocio.
Síntomas
Adultos
 Aumento de tamaño de la tiroides.
 Perdida de libido en el toro.
 Anestro.
 Alto índice de abortos y de terneros muertos al
nacer.
 En yeguas, ovejas y cerdas gestación prolongada.
Neonatos
 Elevado índice de neonatos muertos o débiles.
 Alopecia parcial o completa en cabritos.
 Bocio palpable y visible en algunos casos.
 Animales demasiado débiles para permanecer de
pie o mamar.
DEFICIENCIA DE YODO

33. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
32
 Elevada mortalidad.
 Vibración de la tiroides a la palpación.
 En lechones alopecia en las extremidades, y no
existe aumento visible del tamaño de la tiroides,
también ligamentos y articulaciones frágiles que
causan debilidad en las extremidades y
mixedema de la piel y el cuello.
 En los potros el pelo es normal, y hay un leve
aumento de la tiroides, hay debilidad al nacer,
flexión de parte inferior de las extremidades
anteriores y extensión de las posteriores. Cojeras,
malformaciones del corvejón, colapso de los
huesos tarsianos centrales.

Pronóstico
 Adultos: Leve
 Neonatos: grave
Tratamiento
A los recién nacidos con evidencia clínica obvio de
deficiencia de yodo no se les suele tratar debido a su
elevada tasa de mortalidad. Cuando se presenta un brote
lo más importante suele ser la administración de yodo
suplementario en las madres gestantes. En los animales
levemente afectados, el tratamiento con sal yodada (que
contiene >0,007% de yodo) puede resolver el bocio y los
síntomas clínicos asociados.
Control
 El consumo dietético del yodo recomendado en
bóvidos es de 0,8 a 1mg/kg MS de alimento para
vacas gestantes y en periodo de lactancia.
 En vacas no gestantes y terneros es de 0,1 a 0,3
mg/kg de Materia seca en los alimentos.
 El yodo se puede administrar en forma de sal o
mezcla mineral. la perdida de yodo en los bloques
de sal puede ser apreciable, por lo que es preciso
administrar un preparado del metaloide que sea
estable y que contenga una cantidad suficiente de
yodo disponible.
BIBLIOGRAFÍA
- Blood, D. (2002). Manual de Medicina Veterinaria.
España: Mc Graw Hill -Interamericana.
- Blood, D., Gay, C., & Radostits, O. (2002). Medicina
Veterinaria (Vol. Vol. II). Madrid, España: Mc Graw Hill -
Interamericana.
- Manual Merck . (2007). Manual Merck. España: Mc Graw
Hill.
- Maynard, L., Loosli, J., & Hintz, H. (1982). Nutrición
Animal (Sèptima ed.). México D.F., México: Mc Graw Hill.
- McDOnald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
Nutrición Animal. Zaragoza , España: Acribia.
- Mufarrege, J. (Marzo de 2007). http://www.produccion-
animal.com.ar/. Obtenido de http://www.produccion-
animal.com.ar/suplementacion_mineral/29-iodo.pdf
- Orozco, A. (2005). http://sites.securemgr.com/.
Obtenido de
http://sites.securemgr.com/folder14508/listing/Yodo.pdf



Fisiología de la Hormona del Crecimiento
La GH es secretada de forma pulsátil y varia su
concentración durante el día, siendo más baja luego de
la medianoche y más alta durante en día, este fenómeno
es comprobado en el hombre y en bovinos. El nivel basal,
la frecuencia de las pulsaciones es mayor durante la
primera semana de edad que luego disminuye según el
animal crece. Los niveles de GH fisiológicos están
fuertemente influenciados por las hormonas
gonadotropinas. En vacas en lactación los niveles de GH
son mayores en el periodo de posparto y va
disminuyendo a medida que la lactación avanza y la
producción de leche disminuye, sin importar si la vaca
esta en producción o en periodo seco los niveles de GH
son mayores en vacas de alta producción, en el
organismo la GH se une a receptores específicos para
cumplir su función, uno de ellos es la secreción de
somatomedinas, la somatomedina más importante es el
factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I), se
encuentra en el suero, su acción la ejerce al unirse a
factores de IGF en tejido diana.
La GH estimula el aumento de tamaño celular y mitosis
de casi todos los tejidos del organismo que son capaces
de crecer y un cambio en el uso de grasa para la
producción de energía en lugar de los HC y las proteínas
almacenadas, en el hígado incrementa la síntesis de
glucosa, en el páncreas estimula la secreción de elevadas
cantidades de insulina. Los efectos directos sobre el
hígado, páncreas y tejido graso se deben a que estos
presentan numerosos receptores de GH. El musculo es
SOMATOTROPINA BOVINA

34. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
33
afectado de forma directo por la GH e indirectamente por
la IGF-I, ambas actúan sobre células musculares para
aumentar la síntesis de proteínas y disminuir el
catabolismo de estas, los cambios en el metabolismo del
musculo y la grasa incrementan la masa corporal magra.
Al administrar rBST al ganado se produce un efecto
anabólico similar al de las hormonas esteroideas que
parece ser el resultado de un incremento de la ingesta de
alimento antes que un incremento en la conversión
alimenticia, actúa sobre los huesos a través del IGF-I
incrementa la proliferación y función osteoblástica.
El uso de rBST en vacas de lactación incrementa la
producción por la división de nutrientes, mayor tasa de
renovación celular en la glándula mamaria y apoyo a la
función de células mamarias, la GH bovina no parece
tener efecto directo sobre el tejido mamario, el efecto
fina es el incremento de grasa como fuente energética
para reducir el uso de glucosa y acetato la lactogenia de
la glándula mamaria, evitando así una ganancia excesiva
de peso durante la lactancia tardía, también puede
provocar pérdida de peso cuando se restringe la energía
de la dieta.
Los receptores de GH se encuentran la mayoría en el
ovario principalmente en el CL, las vacas tratadas con
rBST tuvieron CL más pesados pero sin diferencia en los
niveles de progesterona sanguínea, otros tejidos con
receptores para iSBT son el miometrio, y en menor
medida en endometrio y oviducto, los folículos
dominantes fueron grandes pero con menor cantidad de
estrógenos, el embrión tiene receptores para GH como
para IGH-I ambos péptidos incrementa la maduración del
feto. La somatotropina puede ser un factor importante en
el reconocimiento maternal de la gestación. La vida
media de las principales hormonas lactopoyeticas es la
siguiente; somatostatina 3 minutos, insulina, 6 minutos,
GH 20 minutos e IGF-I 20 horas.

Impacto de la Somatotropina en la Producción de
Leche
Muchos artículos y ensayos describen un aumento
sistemático en la producción de leche luego de
administrar rBST a corto o largo plazo. Estos ensayos han
sido llevados a cabo en diferentes condiciones con vacas
alimentadas al pastoreo, estabuladas y con una
alimentación mixta, los estudios indican un incremento
de 8 a 61% por encima de la producción basal.
A inicios de los años treinta del siglo XX investigadores
rusos indicaron que tras inyectar extractos de glándula
pituitaria incrementaron tasas de crecimiento y
producción de leche, la administración de STb a vacas
lecheras lactantes aumenta la producción y la eficiencia
en la producción de leche. Después de la inyección de
STb, la secreción aumente en el primer día y alcanza su
máximo en una semana, la producción de leche se
mantiene mientras el tratamiento continúe pero
rápidamente regresa al nivel del control cuando se retira
el tratamiento, el mecanismo de acción de la STb
envuelve una serio de cambios orquestados en el
metabolismo de la de los tejidos del cuerpo de la vaca,
de tal manera que los nutrientes pueden ser usados en la
síntesis de leche, dos tipos de células son el principal
blanco los adipocitos y los hepatocitos cuyos efectos en
glándula mamaria son indirectos, en el hígado de las
vacas tratadas con STb la conversión del propionato a
glucosas es del 90%, el tratamiento con STb aumente los
niveles en sangre de esta hormona y la insulina. Al
administrar STb se incremente la producción láctea y sus
componentes, producciones de lactosa proteína y grasa
son aumentados con el tratamiento de STb, mientras que
los porcentajes de estos no son alterados lo que significa
que no modifica la composición de la leche, el primer
tercio de lactación la respuesta es mínima, si la vaca se
encuentra en balance de nitrógeno negativo los
porcentajes de proteína en leche declinan un poco y
mientras que este en un balance energético negativo los
porcentajes de grasa aumentan en la leche. Los factores
que principalmente controlan la producción de leche de
la glándula mamaria son la concentración de nutrientes
de la sangre, el flujo de la sangre a la ubre y la capacidad
de síntesis de leche de la ubre.
Impacto de la Somatotropina sobre la Reproducción
En la vaca lechera se fertilizan entre 80 y 90 % de los
ovocitos, pero 45 d después de la inseminación hay
alrededor de 30 % de vacas gestantes. La etiología de la
muerte embrionaria es de naturaleza diversa, pero puede
resumirse en factores genéticos y ambientales. La rBST
puede afectar la eficiencia reproductiva porque
disminuye la expresión del estro. Pero la fertilidad de
vacas subfértiles podría aumentar con un tratamiento de
corta duración para mantener niveles altos de rBST e IGF-
I desde el día del estro y durante los primeros 16 d del
desarrollo embrionario. Después de la aplicación, los
niveles de IGF-I aumentan y se mantienen elevados
durante 14 días; la repetición de la inyección cada 14 d
mantiene niveles de IGF-I altos y constantes. Habría dos

35. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
34
periodos o ventanas fisiológicas en las cuales la rBST y el
IGF-I ejercen su efecto y corresponden a las etapas
cuando ocurre la mayoría de las pérdidas embrionarias.
La primera ventana está relacionada con la fertilización y
el desarrollo del embrión durante los primeros 7 días.
La segunda ventana corresponde a los días cuando
ocurre el reconocimiento materno de la gestación (16 a
19 d después de la inseminación). Hay receptores para
rBST e IGF-I en las glándulas endometriales; así, la
administración de rBST puede modificar el ambiente
uterino, lo cual favorecería las condiciones del desarrollo
embrionario y con ello su capacidad para producir
Interferón T. Además, la rBST disminuye la sensibilidad
del mecanismo que desencadena la secreción de la
PGF2a, mediante la disminución de la actividad de la
enzima ciclooxigenasa en las células del endometrio. Una
de las causas de la muerte embrionaria se relaciona con
el retraso del desarrollo embrionario, lo que reduce la
capacidad del embrión para producir Interferón, por lo
cual el embrión no puede suprimir la síntesis de la PGF2α.
El retraso del desarrollo embrionario se puede deber a las
concentraciones séricas bajas de progesterona que
padecen las vacas lecheras, porque el cuerpo lúteo
produce menos progesterona y las hormonas esteroides
se catabolizan más rápido.
Seguridad Humana y Alimentaria
La seguridad de la leche y los productos cárnicos que
proceden de vacas tratadas con rbst se basa en tres
niveles de protección:
1. La GH bovina no tiene actividad en humanos
incluso si es inyectable.
2. La GH y la IGH-I no tiene ninguna actividad oral
y se inactiva en el tracto digestivo
3. La concentración de GH y de IGH-I en leche y
carne no cambia con el uso de rBST.
La diferencia en su estructura y la menor afinidad de
unión a los receptores provoca que la GH bovina sea
inactiva en humanos, por lo tanto el contacto con
rBST bovina no debería tener ningún efecto aunque
esta fuere inyectada
BIBLIOGRAFÍA
- BRADFORD P., S. (2010). MEDICINA INTERNA DE
GRANDES ANIMALES. Madrid: ELSEVIER.
- Hernández-Cerón, J., & Gutierrez-Aguilar, C. (2013). La
somatotropina bovina recombinante y la reproducción
en bovinos, ovinos y caprinos. Scielo, 35-44.
- Tarazón Herrera, M., Rueda Puente, É., Correa Calderón,
A., Avendaño Reyes, L., & Huber John, T. (2009). Efectos
de la inyección de Somatotropina bovina sobre la
producción y composición de la leche de vacas Holstein
en lactancia muy tardía. BIOtecnica, 34-40.
- Vargas, A., Osorio, C., Loaiza, J., Villa, N., & Ceballos, A.
(2006). Efecto del uso de una somatotropina bovina
recombinante (STbr) en vacas lecheras a pastoreo bajo
condiciones tropicales. Scielo, 33-38.



El manganeso corporal participa en la estructura normal
de los huesos, la reproducción, función normal del
sistema nervioso, como factor de muchas enzimas
asociadas con el metabolismo de los carbohidratos y la
síntesis de mucopolisacáridos.
Absorción
El manganeso es absorbido principalmente en el
intestino delgado. Su absorción disminuye cuando
existen cantidades excesivas de calcio, fosforo o hierro.
Pero la homeostasis del Mn está controlada,
principalmente por la excreción biliar y no por la
absorción intestinal como ocurre con la mayoría de
minerales Aparentemente, el hierro y el Mn comparten
un mecanismo de transporte común en el intestino, de
tal forma que cada uno puede afectar el ritmo de
absorción del otro. Además, el manganeso se une
fácilmente a la transferrina, por lo que el estatus del
hierro de un individuo puede influir sobre la cantidad de
MN absorbida.
Entre los tejidos que presentan concentraciones más
altas de Mn se incluyen el hueso, hígado, páncreas,
glándula pituitaria, riñón cerebro y corazón en cantidad
va disminuyendo según el orden indicado. La
concentración de Mn en el plasma sanguíneo es de,
aproximadamente 5 ug en tanto que en el hígado, donde
la mayor parte de Mn se encuentra en la mitocondria, la
cantidad es aproximadamente 3 mg kg.
Funciones
El Mn es un elemento mineral esencial para todos los
animales productivos. Se sabe que forma parte
fundamental de la superóxido dismutasa mitocondrial
que interviene como factor antioxidante en las células. La
actividad de esta enzima disminuye en los alimentos con
raciones deficientes de MN.
El Mn interviene en el metabolismo del hueso, donde
actúa en la síntesis de mucopolisacáridos a través de
glucosiltransferasa dependiente del Mn.
MANGANESO

36. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
35
Aporte de los forrajes
Los forrajes varían mucho en su contenido de Mn, pero
las concentraciones casi siempre son mayores a 20 ppm.
Requerimientos de Mn
Aunque los requerimientos de este elemento se
incrementan cuando el animal consume mucho Ca y P en
la dieta. Los requerimientos (ppm) para el ganado de
carne son de 20- 50 (NRC, 1984) para el ganado lechero
(40 (NRC, 1989).
Deficiencia
Un consumo inadecuado de Mn en rumiantes puede
resultar en un sub óptimo tejido blando y anormalidades
del esqueleto como deformación ósea. En las deficiencias
de Mn se ha observado una disminución en el contenido
de mucopolisacáridos del tejido preóseo que determina
un retraso de la osteogénesis (fragilidad, encorvamiento,
engrosamiento de articulaciones), ataxia, estro irregular,
tasa de concepción baja, abortos, resorción fetal,
deformaciones fetales y bajo peso al nacimiento.

Toxicidad
El Mn al igual que el Fe, es considerado como uno de los
elementos menos tóxicos, del que se sugiere un nivel
máximo tolerable de 1000 ppm para bovinos. En algunas
partes del mundo donde las concentraciones de Mn en
los forrajes son elevadas el ganado de carne y ganado
lechero han resultado con tasas de reproducción bajas.
BIBLIOGRAFÍA
- Fuller. (2008). Enciclopedia de nutricion y producción.
Zaragoza, España: Acribia.
- Hafez, E., & Dyer, I. (1972). Desarrollo y nutricion animal.
zaragoza, España: Acribia.
- Roque, R. (2003). Nutricion de rumiantes. Sistemas
extensivos. México: Trilla.



Funciones Específicas Del Cobre
 Metabolismo del hierro. Cuando hay
deficiencias de cobre en la ración disminuye
la absorción del hierro, desarrollándose una
anemia microcítica hipocrómica.
 Síntesis de la hemoglobina.
 Maduración de los glóbulos rojos.
 Parte integral de métalo enzimas como la
citocromo oxidasa.
 Formación normal de los huesos.
 Formación de colágeno y elastina.
 Necesario para la pigmentación del pelo,
piel y lana mediante la síntesis de queratina.
Requerimientos De Cobre
Los siguientes niveles de Cu por Kg de ración han sido
considerados como los más adecuados para: Ganado
vacuno y borregos 4,5 mg/kg, Cerdos 6 mg/kg, Caballos
5,8 mg/kg. Los niveles altos de molibdeno y sulfato
pueden provocar que el requerimiento de cobre se eleve
dos o tres veces. En estos casos mantener una relación
Cu/Mo de 6: 1 asegurará una absorción adecuada de Cu
Altos niveles de azufre (S) , ya sea a partir del agua de
bebida o de un exceso de proteína degradable también
puede disminuir la absorción del Cu. NRC de 1989 se
refiere a los requerimientos del Cu como 10 ppm en la
dieta.
Deficiencia De Cu
Como otras deficiencias minerales, la hipocuprosis puede
ser causada por un bajo aporte del elemento en la dieta,
denominándose en este caso deficiencia simple o
primaria, o bien puede ocurrir que el aporte de Cu sea
adecuado pero otros factores de la dieta interfieran con
el aprovechamiento del Cu ingerido, en cuyo caso se
habla de deficiencia condicionada o secundaria. (Rosa &
Mattioli, 2002). En este caso el mayor antagonista es el
Molibdeno que también se obtienen por ingestión de
estos minerales.

DEFICIENCIA DE COBRE

37. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
36
Patogenia
El animal expuesto a un balance negativo de Cu pasa por
una serie fases que terminan en el cuadro clínico de
hipocuprosis. La primera etapa (depleción), comienza
cuando la dieta no cubre los requerimientos del
organismo, el cual comienza a mantener el aporte de Cu
a los tejidos gastando su depósito hepático. Cursa sin
signos clínicos y solo es evidente la disminución de Cu
hepático.
La etapa de deficiencia comienza cuando se agotan los
niveles de Cu en sangre por lo cual esta etapa se
caracteriza por la aparición de la hipocupremia.
Finalmente el aporte sanguíneo de Cu a los tejidos sigue
disminuyendo y se produce la etapa de disfunción, en la
cual las enzimas tisulares Cu dependientes se ven
afectadas en sus funciones causando daños bioquímicos
que dan la aparición de los signos de hipocuprosis.
Signos Clínicos
 Anemia.
 Retraso del crecimiento.
 Alteraciones en los huesos.
 Decoloración del pelo y de la lana. Es común
que el pelo negro periorbital y del borde de
las orejas se vuelva café rojizo o gris.
 Trastornos gastrointestinales, diarreas.
 Lesiones de médula espinal.
 Lesiones nerviosas como incoordinación,
ataxia.
 Degeneración progresiva del miocardio –
fibrosis – muerte súbita.
 Trastornos óseos que incluyen cojeras e
inflamación de las articulaciones.
 Alteraciones reproductivas: infertilidad,
alteración de la duración del ciclo estral,
ovarios quísticos, ovulación alterada,
reducción de los índices de concepción.
Diagnóstico
 Anamnesis.
 Examen Físico.
 Complementarias: Determinación de Cu en
plasma-suero (70-180 ug/dL) y tejido
hepático.
Terapéutica.
 Manejo Suelo y forraje.
 Suplementación de Cu (sulfato de Cu más
disponible que el óxido de Cu).
 Analizar la dieta para Cu, S y Mo.
Toxicosis
La toxicosis por obre puede ser aguda o crónica. La
toxicosis aguda se debe a las sales solubles de cobre. La
toxicosis aguda de cobre ha sido publicado en ganado
bovino adulto y terneros que estaban recibiendo
inyecciones de edetato de cobre disódico como
tratamiento por déficit de cobre.
La toxicosis crónica por cobre puede clasificarse como
simple hepatógena y fitógena. La toxicosis hepatógena
se produce por la ingestión excesiva de cobre en relación
con las concentraciones de molibdeno o sulfato en la
dieta. El cobre se acumula en el hígado cuando las
concentraciones Cu/Mo es superior 10:1. La toxicosis se
produce cuando las toxinas de las plantas dañan el
parénquima hepático.
La toxicosis fitógena se produce cuando los animales
pastan plantas con un cociente elevado Cu/Mo durante
períodos prolongados. En general los pastos maduros
tienen mayores concentraciones de molibdeno.
Los primeros signos detectables de la toxicosis crónica
por cobre son generalmente depresión, anorexia y
debilidad que con frecuencia tienen un comienzo brusco,
heces acuosas, oscuras o teñidas de sangre, anemia,
metahemoglobinemia, mucosas ictéricas de color marrón
parduzco, ataxia, incoordinación.
BIBLIOGRAFÍA
- Balbuena, O., McDowell, L., Luciani, C., Conrad, J., Wilkinson,
N., & Martin, F. (1986). Estudios de la Nutrición Mineral de los
Bovinos para carne del este de las provincias de Chaco y
Formosa. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria.
Argentina.
- Cullison, A. E. (1983). Alimentos y Alimentación de animales.
Mexico: Diana.
- García, J. D., Cuesta, M., Pedrosso, R., Gutierrez, M., - Molienda
, A., & Figueredo, J. (30 de Noviembre de 2006). EFECTO DEL
COBRE SOBRE LA REPRODUCCIÓN EN NOVILLAS LECHERAS DE
CUBA. 11. Cordova, Argentina.
- Gasque, R., & Posadas, E. (1998). Manual de Complementación
Didactica Para la asignatura de alimentación. Mexico: UNAM.
- Maynard, L., Loosli, J., Hintz, H., & Warner, R. (1981). Nutrición
Animal (Septima ed.). Mexico: McGrawHill.
- McDonal, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1986). Nutrición
Animal (Tercera ed.). Zaragoza: Acribia.
- Quiroz , G., & Bouda, J. (2001). Fisiopatología de las
deficiencias de cobre en rumiantes y su diagnóstico. Obtenido
de Mediagraphic:
http://www.medigraphic.com/pdfs/vetmex/vm-
2001/vm014g.pdf
- Rosa, D., & Mattioli, G. (17 de Julio de 2002). Metabolismo y
deficiencia de cobre en los bovinos
- Smith, B. F. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales
(Cuarta ed.). Barcelona, España: Elseiver.

38. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
37


Adquisición distribución y metabolismo
Pequeñas partículas de cobalto se encuentran dispersas
por toda la naturaleza, esto varia de factores naturales y
otros causados por el hombre, dentro de los factores
ambientales encontramos los causados por erupciones
volcánicas, incendios naturales y causados por el hombre
tenemos plantas e incineradores que utilizan carbón
como combustible, fertilización del suelo o suplementos
administrados de forma indirecta a los animales.
El cobalto puede ir unido a otros compuestos tales como
oxígeno, azufre y arsénico, que según su interacción con
estos puede variar su respuesta en el metabolismo y
absorción.
El cobalto como todos los minerales tienen diferentes
formas de fijarse al suelo y plantas, esto va a depender
del transporte de Co, que lo hará llegar hasta los
alimentos que van a ser consumidos por el animal. El
cobalto en la sangre se encuentra a concentraciones de
1 microgramo por 100 ml, aproximadamente.
Se encuentra fundamentalmente almacenado en el
hígado, pero también el páncreas es rico en cobalto. El
principal aporte de cobalto es absorbido como
constituyente de la vitamina B12. El cobalto no absorbido
se excreta en las heces. Hay probablemente una
excreción de cobalto urinario.
Funciones
 El cobalto forma parte de la vitamina B12, la
cianocobalamina, que deriva de la porfirina.
 La vitamina B12 interviene en la formación de
eritrocitos. Esta vitamina no se encuentra en los
forrajes pero es sintetizada en el rumen.
 Es un factor antianémico junto con el hierro y la
vitamina B12.
 Desempeña un papel en la formación de la
hemoglobina, junto con el cobre y el hierro. Su
presencia es necesaria para la formación del
hierro.
 Interviene en el metabolismo de los glúcidos,
siendo hipoglucemiante al aumentar la fijación
tisular de glucosa.
 En dosis débiles acelera la fermentación láctica y
en dosis elevadas la inhibe.
 Posee relaciones con la insulina y con el zinc.
 Es un antagonista de la adrenalina a nivel de las
terminaciones simpáticas.
 Tiene acción hipotensora y vasodilatadora.
 El cobalto interviene en la acción de algunas
enzimas como activador o como inhibidor.
 Interviene en la fecundidad.
Absorción
En los rumiantes la síntesis se realiza en el rumen y la
absorción en el intestino delgado. En los monogastricos
la síntesis se hace en el intestino grueso y la absorción en
el ciego inmediatamente sale del organismo
disminuyendo la utilidad a excepción de animales
coprófagos como los cerdos y el conejo.
Requerimientos de cobalto
Se debe adicionar Cobalto a la ración o a la mezcla
mineral: 150 gm de sulfato de cobalto/1 00 K de sal para
ovejas, para Bovinos 2 g/ tonelada de alimento. También
se acostumbra dar a ingerir balas de cobalto que se
depositan en el rumen.
Los rumiantes tienen mayores requerimientos que los
monogástricos debido a que parte del cobalto se
desperdicia en la síntesis microbiana de compuestos
orgánicos. Los rumiantes requieren además más vitamina
que interviene en el metabolismo de ácido propiónico.

Deficiencia de cobalto
 La deficiencia de cobalto produce escorbuto
(deficiencia de vitamina C)
 Pérdida de apetito.
 Anemia severa (monocronica o monocitica).
 Eventualmente puede ocasionar la muerte.
 Produce languidez como consecuencia de
los descensos de vitamina B12.
Exceso
 El aumento de cobalto ocasiona un
aumento de glóbulos rojos con mucha
hemoglobina, policitemia.
 En animales, además de la policitemia, hay
anorexia y adelgazamiento.
 En el tratamiento de las anemias de origen
nefrítico o infeccioso, en las anemias
gravídicas, se han utilizado sales de cobalto
a dosis altas (25 30 mg de Co/día),
produciéndose alteraciones yatrógenas
DEFICIENCIA DE COBALTO

39. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
38
como: hiperplasia tiroidea, mixedema,
insuficiencia cardiaca congestiva en el
lactante.
Toxicidad por cobalto
Se presenta en el ganado bovino cuando se presenta a
razón de 1 mg / kg de peso vivo. En condiciones normales
es muy difícil la toxicidad de este micro mineral.
Fuentes de cobalto
 Las gramíneas contienen entre 0.1 y 0.25 mg
/ k
 Las leguminosas.
BIBLIOGRAFÍA
- Fuller. (2008). Enciclopedia de nutricion y producción.
Zaragoza, España: Acribia.
- Jorge , C. (2011). Buenas tareas . Recuperado el 24 de
octubre de 2014 , de alimentacion de los bovinos :
http://www.buenastareas.com/ensayos/Cobalto-En-La-
Nutricion-De-Bovinos/3054642.html
- Roque, R. (2003). Nutricion de rumiantes. Sistemas
extensivos. México: Trilla.



Como experimentación con ciertas dietas, las ratas
dejaban de reproducirse, en la década de los veinte
Evans y Sure con sus coladores habían descubierto un
factor nutricional para la reproducción de la rata. Sure lo
llamo vitamina E, hoy identificada químicamente con los
tocoferoles.
Naturaleza Química
Bajo el nombre de Vitamina E se designa una serie de
compuestos activos íntimamente relacionados. Existen
ocho formas naturales de Vitamina E que pueden
dividirse de acuerdo a la cadena lateral sea saturada e
insaturada. En el grupo de la saturadas esta la alfa
tocoferol, que es la de mayor actividad biológica y más
amplia distribución.
Fuentes
Varía mucho en la clase de alimento. Los niveles más
elevados de α – tocoferol se encuentra en los forrajes
verdes, en los salvados y sobre todo en los gérmenes de
los cereales. El contenido de α – tocoferol en la leche varia
de 0,6 a 1 mg/L y en le calostro de más o menos 5,6 mg/l.
Son buena fuente de α – tocoferol la hierba joven en
comparación con la madura. El contenido de las hojas es
de 20 a 30 veces superior al a del tallo. Durante el
henificado puede perderse más del 90%, pero durante el
ensilado o deshidratado artificial son pequeñas. Los
granos de cereal son también buena fuente de α –
tocoferol, como el trigo, cebada y maíz. Durante el
almacenamiento en silos de los granos con alta
humedad, la Vitamina E puede disminuir.
Metabolismo
La Vitamina E parece tener al menos dos funciones
metabólicas estrechamente asociadas, en primer lugar
actúa como antioxidante biológico no es específico y en
segundo lugar tiene acción más específica, asociada con
el selenio, protegiendo a los fosfolípidos de su
descomposición en peróxidos. La función antioxidante de
la Vitamina E se ha podido demostrar experimentalmente
al comprobar que ciertos antioxidantes de síntesis, como
el azul de metileno pueden sustituir a la vitamina, para
prevenir algunos síntomas carenciales.
La Vitamina E realiza su segunda función, actuando sobre
los fosfolípidos de las membranas celulares para evitar la
formación de peróxidos. Aquellos peróxidos que se
forman en presencia o ausencia de la Vitamina E, son
destruidos por la enzima glutatión peroxidasa que
contiene el selenio. Entonces la Vitamina E puede
considerarse como la primera línea de defensiva en la
formación de peróxidos.
Necesidades de los Animales
No existen datos precisos sobre las necesidades de los
rumiantes en Vitamina E. Estas son más importantes en
cuanto más rica sea la ración en ácidos grasos
insaturados. En terneros y corderos preruminales que
reciben cantidades adecuadas de selenio, las necesidades
se sitúan, según el ARC, alrededor de 0,1 – 0,3 UI/Kg de
peso vivo. Quet (1975), recomienda una suplementación
de 10 a 15mg de Vitamina E por Kg de alimento
concentrado.
Síntomas la Deficiencia
Mediante experimentación se puso de manifiesto que en
dietas pobres en esta Vitamina las ratas no se
reproducción, por lo cual en un principio a esta Vitamina
se la comenzó a llamar Vitamina de la anti esterilidad. La
manifestación la frecuente de la deficiencia de esta
Vitamina es la degeneración muscular (Miopatías).
La distrofia muscular es frecuente en terneros y corderos
alimentados en invierno con nabos y paja. Cuando se
encuentra afectado el musculo cardiaco se puede
producir la muerte sin signos aparentes.
En casa menos graves de observa anormalidades
cardiacas y respiratorias ante el más ligero ejercicio.
Cuando es afectado el musculo esquelético, se observa
DEFICIENCIA DE VITAMINA
E

40. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
39
rigidez, posturas anormales esta enfermedad es conocida
como enfermedad del musculo blanco o rigidez del
cordero.
Puesto que la Vitamina E que existe en los tejidos del
recién nacido depende de la dieta de la madre, es
evidente que esta deba consumir alimentos ricos en esta
Vitamina E.
Tratamiento
Manejo, a los animales se le debe suministrar los
requerimientos necesarios de esta vitamina en el
balanceado, (animales de producción).
A los animales de pastoreo, brindarles un buen pasto de
calidad y una cantidad suficiente.
Si se da ensilaje como única fuente de alimento
suministrar cantidad de Vitamina E en la dieta.
BIBLIOGRAFÍA
- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los
rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.
- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal.
Mexico: McGraw-Hill.
- Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
Nutrición Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.



Metabolismo
La carencia de selenio, con lleva a una elevación
plasmática de los ácidos pirúvico y láctico. Esta lesión
bioquímica proviene sin duda del bloqueo del
metabolismo de los ácidos α-ceto en el ciclo de Krebs.
Estas lesiones sugieren en particular un papel específico
del selenio es la descarboxilación oxidativa de estos
metabólicos intermediarios y así en el metabolismo
energético de la célula muscular. En el selenio hace parte
integrante un una enzima glutatión- peroxidasa, esta se
halla presente en los hematíes y cataliza la destrucción de
los peróxidos. Su papel es múltiple, protege a la
membrana de los hematíes contra la hemolisis y
descompone los peróxidos de los ácidos grasos
protegiendo así las membranas. Mantiene la integridad
de la hemoglobina impidiendo su descomposición.
Necesidades de los animales
Varía mucho pero se toma en cuenta la repuesta
fisiológica que tenga el animales hacia una dosis, como
por ejemplo crecimiento adecuado, la ausencia de
anemia, calidad de lana, etc., pero se estima la demanda
para el ganado vacuno y ovino 0,1mg/Kg de ración.
Síntomas la deficiencia
Existe un trastorno llamado el desmedro que se
caracteriza por la pérdida de peso y a veces la muerte. El
tratamiento con selenio es efectivo aumentando el
crecimiento y la producción de lana. La deficiencia de
selenio produce la disminución de la incubabilidad y
producción de huevos. La diátesis exudativa, enfermedad
hemorrágica de los pollos y la necrosis hepática de los
cerdos puede prevenirse bien mediante el selenio o
Vitamina E.
Toxicidad por Selenio
Se produce en principalmente en ganado bovino, ovino
y equino. Sus síntomas son agotamiento, rigidez de las
articulaciones, perdida de pelo en la crin y en la cola y
deformación de pezuñas. El efecto toxico del selenio
disminuye cuando se suministra alimentos ricos en
proteína.
Tratamiento
Manejo para prevenir estos problemas.
BIBLIOGRAFÍA
- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los
rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.
- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal.
Mexico: McGraw-Hill.
- Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
Nutrición Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.



Fisiología
La vitamina A es componente de los pigmentos visuales
activado por la luz. También es necesaria para el
desarrollo normal del hueso, la función reproductora (ej.
La producción de espermatozoides), la integridad de las
membranas celulares y otras funciones, aunque no
siempre se conocen los mecanismos bioquímicos
precisos subyacentes. La vitamina A regula también la
transcripción genética.
Fisiopatología
La vitamina A es responsable de la regeneración de la
rodopsina en la retina y del mantenimiento de la
integridad tisular. La vitamina ejerce sus efectos sobre los
osteoblastos y los osteoclastos, los tejidos epiteliales, el
plexo coroideo y los tejidos reproductivos. Las
DEFICIENCIA DE SELENIO

DEFICIENCIA DE VITAMINA
A

41. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
40
vellosidades aracnoideas y la vitamina A provocan
engrosamiento de la duramadre, lo que disminuye la
absorción de LCR en las granulaciones aracnoideas y las
raíces nerviosas. El estrechamiento de los agujeros óseos
del cráneo tiene lugar en los animales jóvenes, aunque se
produce una reestructuración ósea en los adultos. Los
efectos combinados causan un aumento de la presión
del LCR.
En los casos graves el encéfalo puede herniarse a través
del agujero magno. El cierre del agujero óptico puede
seccionar el nervio óptico. La elevada presión del LCR se
transmite a los nervios ópticos y da lugar a un edema de
la pupila.
Tres causas de ceguera pueden asociarse al déficit de
vitamina A. La nictalopía se debe probablemente a la
menor formación de aldehído vitamina A en la
regeneración de la rodopsina del pigmento visual; este
tipo de ceguera suele ser reversible. Los cambios
degenerativos en las capas externas de la retina también
producen ceguera; es reversible si se trata en las primeras
fases. La tercera causa se asocia a la estenosis del agujero
óptico y la compresión del nervio óptico; este trastorno
es irreversible.
Etiología
Ocurre carencia primaria de vitamina A cuando los
animales no ingieren alimentos verdes o cuando no
agregan suplementos de vitamina A, las dietas
deficientes.
Signos Y Síntomas
En términos generales ocurren síndromes similares en
todos los animales, pero se observan variaciones ya que
se registran diferencias en la respuesta de tejidos y
órganos según las especies. A continuación se describen
los signos clínicos más importantes:
Ceguera nocturna: La dificultad para ver en la oscuridad
en un signo temprano en todas las especies, salvo en
porcinos, animales en los que solo se manifiesta este
signo cuando son muy bajos los valores de vitamina A en
el plasma. La incapacidad de los animales afectados para
percibir obstáculos a media luz, constituye signo
diagnóstico importante.
Xeroftalmia: La xeroftalmia verdadera con engrosamiento
y turbiedad de la córnea, ocurre solamente en el perro y
becerros. En otras especies se comprueba secreción
ocular clara, mucoserosa, seguida de queratinización de
la córnea, enturbiamiento y a veces ulceración y
fotofobia.

Cambios en la piel: Es característica en cerdos la piel
áspera de aspecto velloso con pelos quebradizos en sus
puntas, si bien no se observa en casos de carencia natural
de vitamina A la queratinización excesiva, fácil de apreciar
en bovinos, intoxicados por naftalenos clorados. No es
raro observar en bovinos grandes depósitos de escamas
cutáneas parecidas a salvado. Entre otras
manifestaciones, cutáneas destacan también, sobre todo
en equinos, los cascos secos y escamosos con múltiples
grietas verticales. Puede observarse asimismo dermatitis
seborreica en porcinos afectados, aunque este signo no
sea específico de carencia de vitamina A.

Peso corporal: En condiciones naturales no es probable
la carencia de vitamina A y el adelgazamiento que suele
atribuirse a la misma depende en gran medida de
carencias múltiples de proteínas y carbohidratos. Aunque
en condiciones experimentales de carencia de vitamina A
se observan inapetencia, debilidad, retardo del desarrollo
y adelgazamiento, en brotes naturales son frecuentes
signos clínicos graves de dicha carencia en animales con
buen estado general. Se ha podido comprobar
experimentalmente en bovinos con carencias máximas y
valores muy bajos de vitamina A plasmática que
conservan su peso normal.
Capacidad reproductora: Una de las causas más
importantes de pérdidas en pacientes con carencia de
vitamina A es la disminución manifiesta de su capacidad
reproductora. Son afectados machos y hembras en igual
proporción. En el macho se conserva la líbido, pero se
produce degeneración del epitelio germinativo de los
túbulos seminíferos lo que da origen a disminución del
número de espermatozoos normales móviles
producidos. En carneros jóvenes los testículos suelen ser
más pequeños a la vista que en el individuo normal. En la
hembra no suele observarse dificultad para la
concepción, pero la degeneración de la placenta produce
aborto o expulsión de fetos muertos y débiles. Es
frecuente la retención placentaria.
Sistema nervioso: Entre los signos relacionados con
lesión del sistema nervioso central procede señalar
parálisis de los músculos esqueléticos debida a lesión de
las raíces nerviosas periféricas, encefalopatía consecutiva

42. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
41
a aumento de la presión intracraneal, y ceguera
dependiente de la constricción del nervio óptico en su
canal. Se observan estos defectos a cualquier edad pero
son más frecuentes en animales jóvenes en crecimiento
salvo en equinos.
La forma paralítica se manifiesta por trastornos de la
marcha consecutivos a debilidad e incoordinación. Suele
afectarse primero las extremidades posteriores y en
etapa tardía las anteriores. Es fases terminales se observa
a veces parálisis total de las extremidades. Entre otras
manifestaciones de los nervios periféricos debe incluir
parálisis facial y rotación de la cabeza en porcinos y
becerros con curvatura de la columna vertebral.
Diagnóstico
El análisis de las concentraciones de vitamina A y
caroteno en el plasma y el alimento es el método más
directo para diagnosticar el déficit dietético.
Pronóstico
Depende de la severidad de las lesiones.
Tratamiento
Los animales que muestran signos clínicos de carencia de
vitamina A deben tratarse inmediatamente con dicha
vitamina en dosis equivalentes a 10 o 20 veces los
requerimientos mínimos diarios. En términos generales
se usan dosis de 440 UI por Kg de peso corporal.
Se prefiere administrar inyecciones de solución acuosa y
no oleosa. La respuesta al tratamiento en casos de
carencia aguda grave es a menudo rápida y completa
pero la enfermedad es a veces irreversible en casos
crónicos, especialmente cuando la carencia ha
continuado durante más de una generación.
Control Y Prevención
Alimentación de los bovinos con pasturas.
BIBLIOGRAFÍA
- Blood, D., & Henderson, J. (1976). Medicina Veterinaria.
México: Interamericana.
- Hill, Wyse:, & Anderson. (2006). Fisiología Animal.
Mdrid: Panamericana.
- MERCK. (2000). El Manual Merck de Veterinaria.
Barcelona: OCEANO.
- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales.
Brcelona: Elsevier





Definición
Se conocen por lo menos 10 formas de vitamina D,
aunque no todas ellas son naturales. Las más importantes
son el ergocalciferol (D2) y el colecalciferol (D3). La
función principal de la vitamina D es estimular la
absorción de calcio. La vitamina D se almacena
principalmente en el hígado, pero también se encuentra
en pulmones, riñones y otros órganos. La vitamina D es
insolubles en el agua, pero solubles en las grasas y en los
disolventes de las grasas.
Etiología
La falta de irradiación solar ultravioleta en la piel, una
deficiencia de vitamina D en la dieta produce deficiencia
en los tejidos. Se requiere más vitamina D cuando la
cantidad de Ca y P o su relación se encuentra por debajo
de los niveles óptimos. En medicina veterinaria solamente
se usa la vitamina D3 por las vías oral, intramuscular o
subcutánea en dosis de 500 a 2 000 Ul/kg en bovinos,
ovinos, caballos, cerdos, conejos y aves.
Epidemiología
Infrecuente debido a la suplementación de las dietas. Se
observa los animales de países con una ausencia relativa
de irradiación ultravioleta, sobre todo los meses de
invierno, los animales pasan encerrados en los establos
durante largos periodos de tiempo.
Fuentes
En el reino animal encontramos la vitamina D en ciertos
peces, como en los aceites de hígado de bacalao. La yema
de huevo también posee en grandes cantidades. Rara vez
en plantas, a no ser en los forrajes desecados al sol.
 Vitamina D3 (colecalciferol): producida a
partir de su precursor, el 7 -
dehidrocolesterol en la piel de los
mamíferos y por irradiación natural con luz
ultravioleta.
 Vitamina D2 (ergocalciferol): que se
encuentra en el heno curado al sol y es
producida por irradiación ultravioleta de los
esteroles de las plantas.
 Vitaminas D4 y D5: que se encuentra en
forma natural en los aceites de algunos
pescados.
VITAMINA D

43. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
42
Metabolismo
La función principal de la vitamina D es estimular la
absorción de calcio. La vitamina D producida en la piel o
ingerida con la alimentación es absorbida por el intestino
delgado es transportada al hígado y convertido en 25-
hidroxicolecalciferol (25-0H-D). Después es transportado
a los riñones donde es convertido a 1,25 -
dehidroxicolecalciferol, la forma de la vitamina más activa
biológicamente, este compuesto es posteriormente
transportado por la sangre a los tejidos diana, intestino y
huesos. Esta última es la forma activa de la vitamina D, la
que estimula la síntesis de la proteína transportadora de
calcio necesaria para la absorción eficiente de éste.
Debido a la necesidad de convertir la vitamina D en sus
metabolitos activos, existe un periodo de espera de 2 a 4
días después de la administración de la vitamina por vía
parenteral antes de que tenga lugar un efecto importante
en la absorción del Ca y P. La hipocalcemia inducida o
deficiencia de vitamina D, aumenta la actividad 1-∝-
hidroxilasa en el riñón. El papel bioquímico exacto de la
vitamina D y su derivado dihidroxilado en la
incorporación y movilización del calcio.
La vitamina D se almacena principalmente en el hígado,
pero también se encuentra en los pulmones, riñones y en
otros sitios. Si bien es cierto que no hay mucha
transferencia de la madre hacia el feto, una ingesta liberal
durante la gestación provee al recién nacido de una
cantidad suficiente para ayudarlo a prevenir un
raquitismo temprano. Esto indica que el metabolismo de
la vitamina D del recién nacido depende principalmente
del nivel de 25-hidroxicolecalciferol de la madre.

Sintomatología
a) Deficiencias de vitamina D
 Los animales jóvenes con carencia de
vitamina D presentan raquitismo en las
que se altera el metabolismo de Ca y P.
 El efecto más de la carencia de vitamina D
en los animales domésticos es la
disminución en su productividad.
 La anorexia y utilización inadecuada de los
alimentos producen pérdidas de peso en
el ganado en crecimiento y disminución de
la productividad en los animales adultos.
 En etapas tardías aparece cojera, más
apreciable en las extremidades anteriores,
en animales jóvenes produce
encorvamiento de los huesos largos y
aumento de las articulaciones.
 La osteomalacia debida a deficiencia de
vitamina D está relacionada con hembras
gestantes o lactantes que necesitan mayor
cantidad de Ca y P.
 En el ganado vacuno joven hay
inflamación de las articulaciones y el lomo
se arquea.
 En los cerdos jóvenes se manifiesta por
aumento de tamaño de las articulaciones,
que se vuelven ruptura de los huesos
incluso parálisis.
 En las aves el pico y los huevos se vuelven
blandos, se retrasa el crecimiento,
disminuye la producción de huevos y su
calidad.
b) Sobredosificación de vitamina D
 Puede deberse a la ingesta de aditivos
alimentarios o plantas que contienen
cantidades altas de metabolitos de
vitamina D. Se cree que la vitamina D3 es
más toxica en caballos que la vitamina D2.
Los signos de intoxicación pueden
referirse a los sistemas muscoesquelético,
cardiovascular o urinario. La calcificación
de los tendones y los ligamentos da lugar
a cojera, y la calcificación del músculo
cardiaco y de los grandes vasos puede
llevar a problemas cardiovasculares. Otros
signos clínicos de toxicidad renal son la
poliuria y la pérdida de peso.
 Cerdos jóvenes que consuman 625 veces
el requerimiento recomendado, tienden a
sufrir calcinosis. Dosis orales de 50000-
700000 UI/Kg los signos son ataque de

44. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
43
anorexia, vómitos, diarrea, dispepsia,
apatía, afonía, emaciación y muerte.
 En bovinos las altas dosis parenterales de
vitamina D3 de 15-17 millones de UI
producen hipercalcemia, hiperfosfatemia y
un gran incremento en la concentración
plasmática. Los signos clínicos producen
2-3 semanas incluyen anorexia, pérdida de
peso, taquicardia, aumento de los ruidos
cardiacos, debilidad, tortícolis, fiebre y una
elevada tasa de mortalidad.
Diagnóstico diferencial
 Pseudoraquitismo.
 Osteodistrofia fibrosa.
 Deficiencias de P.
Diagnóstico
 Niveles séricos de Ca y P.
 Niveles plasmáticos de vitamina D.
 Toxicología.
 Histología: muestras de pulmón, estómago o
abomaso, aorta proximal y hueso.
Tratamiento
Adicionar vitamina D en la suplementación alimenticia.
Administración parenteral de vitamina D y administración
oral de Ca y P. Tratamiento para intoxicación es la
eliminación de la causa ya sea alimento o medicamento.
Control
Suplementación de la dieta con vitamina D e inyecciones
cuando no es posible la suplementación oral.
BIBLIOGRAFÍA
- Bradford P, S. (2013). Medicina Interna de Grandes
Animales (4 Edición ed., Vol. I). España: ELSEVIER España,
S.L. Recuperado el 24 de 10 de 2014
- Donald, P. M., Edwards, R. A., & Greenhalgh, J. F. (s.f.).
Nutrición Animal (3 Edición ed.). Zarago, España:
ACRIBIA, S.A.
- Maynadi, L. P., Loosli, J. P., Hintz, H. P., & Warner, R. P.
(s.f.). Nutrición Animal (7 Edición ed.). McGraw-Hill
Interamericana.
- Otto M., R., Clive C, G., Douglas C, B., & Kenneth W, H.
(2002). Medicina Veterinaria "Tratado de las
enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino". (9 Edición ed., Vol. II). Madrid, España:
McGRAW-HILL Interamericana. Recuperado el 03 de 10
de 2014
- Sumano López , H. S., & Ocampo Camberos , L. (2006).
Farmacología Veterinaria (3 Edición ed., Vol. I). México :
McGraw-Hill Interamericana.



Definición
La mayor concentración esta en epidermis. También la
encontramos en huesos, músculos y sangre. Dosis del
cinc 8,6ppm. Requerimientos mínimos de 20 – 40 ppm.
Funciones
 Estabiliza estructuras de ADN – ARN.
Metaloenzimas (mayores 200 enzimas).
 Anhidrasa carbónica (0,3% Cinc) sirve para
transporte de bióxido de carbono.
 Utilización de aminoácidos para síntesis de
proteína (PH).
 Metabolismo proteínas y carbohidratos.
 Desarrollo de órganos reproductores y
formación de esperma.
 Formación colágena engrosamiento de
piel, pezuñas, pelo.
 Mantiene Noel de vitamina E, aumenta
absorción vitamina A, digestión y
metabolismo del P.
Metabolismo
Se absorbe el 5 – 40 % 1/3 en abomaso y el resto en
intestino delgado. Se metaboliza en el hígado participa
en metabolismo de ácidos nucleicos. Almacenamiento
por saturación intracelular, en músculos, hígado,
páncreas y riñón. Excreción por las secreciones del
páncreas del páncreas, heces y sudor.
Sintomatología
 Bajo consumo de alimento, retraso en el
crecimiento.
 Enanismo, baja conversión alimenticia, baja
fertilidad.
 Hiperqueratosis (reseca, áspera, escamosa,
y agrietada en cabeza, cuello, escroto y
piernas).
 Característico pelo opaco y quebradizo.
 Inflamación de nariz, boca y articulaciones
por efecto de placas epificiarias.
 Retraso en la madurez sexual.
Requerimientos
 Ganado de carne: en desarrollo, engorda,
gestación o lactancia es de 30 ppm.
DEFICIENCIA DE ZINC

45. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
44
 Para ganado lechero en producción; 50 a
70 ppm.
 Secas; 60 a 80 ppm.
 Ovinos es de 20 a 33 ppm.
 El Zn aumenta dependiendo de la proteína
de la dieta y el Ca es mayor al 0,7%.
Toxicidad
Nivel máximo 500ppm bovinos y 300ppm en ovinos. En
la intoxicación se observan síntomas como; extensión de
miembros, convulsiones, opistótono y muerte. Los
niveles altos de Zn bajan a la disponibilidad dl Cu y Fe
causando anemia y cardiopatías.
Diagnóstico
 Diagnostico a través de la concentración
sanguínea.
 Diagnostico a través del alimento
consumido (forrajes).
 Diagnostico a través de la concentración
del pelo.
 Diagnostico a través de la sintomatología
clínica productiva.
Conclusión
 Es sensible evaluar a nivel sanguíneo.
 Falta de sintomatología.
 No es la principal limitante en la
producción de leche.
Prevención y Control
 Utilización de pre mezclas de minerales.
 Dar en libre elección en animales de
pastoreo.
Fuentes Naturales
 Levaduras de cerveza.
 Yema de huevo.
 Granos integrales.
 Mariscos (sardina).
 Germen de trigo.
 Leguminosas.
 Semilla de calabaza-
 Leche, hígado, tomate, zanahoria, lechuga,
espinaca, naranja.




En los rumiantes, la sensación de apetito está mediada
por dos mecanismos diferentes; uno a nivel del Sistema
nervioso central a través del centro nervioso del apetito
ubicado en el lóbulo cerebral y otro mediado por el
grado de repleción del rumen y abomaso cuando están
en óptimas condiciones de funcionalidad
El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de
los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o
signos del organismo, tiene la función de “avisar” que
algo está mal. La sensación de apetito es un indicativo de
que es necesario incorporar combustible al organismo.
El estímulo del apetito, en rumiantes como en
monogástricos, se presenta a través de un proceso similar
y este se da en tres etapas:
-Existen terminaciones nerviosas sobre la curvatura
mayor del estómago, y del abomaso que tienen la
función de detectar cuando alcanzan cierto grado de
contracción, entonces mandan una señal al S.N.C. el cual,
a través del Sistema Endocrino, estimula la secreción de
hormonas digestivas, Gastrina, Se cretina,
Colecistoquinina y Pancreozimina, que a su vez inducen
la secreción de enzimas digestivas, cuya presencia en el
lumen gastrointestinal dan la sensación de apetito.
Al iniciar el consumo de apetito y al alcanzar el estómago
cierto grado de repleción este estímulo desaparece.
-Si por alguna razón, después del estímulo primario de
apetito no hay consumo de alimento, el estímulo
desaparece y el organismo empieza a utilizar como
fuente de energía la reserva de glucosa presente en
sangre.
Cuando los niveles de glucosa en sangre alcanzan una
concentración mínima, se da nuevamente el ciclo. Existen
terminaciones nerviosas en el endotelio vascular, que se
activan durante estados de hipoglucemia, estas envían
una señal al S.N.C. y se repite el estímulo de apetito.
-Si al segundo llamado de apetito, una vez mas, no hay
consumo de alimento, hay una señal de alarma que se
adrenalina en sangre y se libera la reserva de energía del
hígado en forma de Glucógeno hepático. Se produce
Glucógenolisis y se elevan nuevamente los niveles de
glucosa en sangre.
Esta reserva de energía se consume y cuando los niveles
de glucosa disminuyen, nuevamente las terminaciones
nerviosas en el endotelio, se activan ante la hipoglucemia,
envían la última señal al S.N.C., quien a través del mismo
mecanismo, produce un último estímulo de apetito. Si
por alguna razón no hay consumo de alimento, el
estímulo desaparece.
ENFERMEDADES
METABÓLICAS

SINDROME DE LA VACA GORDA E HIGADO GRASO

46. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
45

Hígado.
El Hígado es el órgano central en el metabolismo del
bovino, ocupa la parte anterior de la cavidad abdominal,
está unido íntimamente al diafragma y al rumen. Tiene
dos fuentes de irrigación sanguínea:
- Irrigación funcional que proviene de la vena
porta, a través de la cual llegan los nutrimentos
obtenidos por la digestión para ser procesados.
- Irrigación nutricia que proviene de la arteria
hepática, que deriva del tronco celiaco, a través
de la cual le llega Oxígeno y nutrientes para sí.
El hígado tiene algunas funciones específicas:
- Dirigir el metabolismo de los nutrimentos
asimilados a través del intestino y de la mucosa
ruminal.
- Procesar y biotrasformar cualquier compuesto
circulante en el organismo.
- Secretar bilis que provee sales biliares para la
emulsificación y absorción de grasas en el
intestino.
- Una ruta de excreción para algunos metabolitos
de drogas y toxinas.
- Un agente buferante adicional para neutralizar el
pH ácido en la primera porción del intestino
delgado.
- La hormona Colesitoquinina, que se secreta a
partir del Duodeno, controla la síntesis y
secreción de la bilis a través de un efecto
colerético y colagogo, síntesis y secreción de
bilis. La bilis se sintetiza en los hepatocitos y se
almacena en la vesícula biliar.


Es un trastorno multifactorial en vacas lecheras pos parto,
se da por una depresión progresiva y falta de respuesta
a tratamientos de enfermedades predisponentes
Es la movilización excesiva de grasa por parte del hígado
especialmente en periodo de pre parto
Los alimentos no utilizados en forma de energía o con
fines plásticos, se transforman en grasa, la cual tiende a
acumularse en forma de gránulos de grasa alrededor de
las arteriolas de los hepatocitos y en forma de depósitos
de células grasas en el mesenterio.
La condición de obesidad en la vaca, provoca una
reducción en el consumo de alimento durante la época
de altos requerimientos como son la gestación avanzada
y elinicio de la lactación.
Esto es provocado al parecer, porque la presencia de
células pletóricas de grasas en cavidad abdominal, influye
negativamente en el desarrollo del estímulo de apetito.
Dado que las grasas comprimen al estómago y al
intestino, reducen la capacidad de distensión y en
consecuencia, disminuye la presentación del estímulo de
apetito.
Este efecto se vuelve más evidente durante la gestación
avanzada, por la presencia del feto. Se sabe que cualquier
tipo de presión física sobre el intestino, estimula su
motilidad y cualquier aumento de motilidad en el
intestino provoca una disminución en la digestión y
absorción de nutrientes a este nivel.
La vaca gorda, durante la última etapa de la gestación,
tiene una doble desventaja. Come menos y digieren
poco.
Cuando se presenta el parto, llega en estado de Cetosis
Subclínica ya que su consumo de carbohidratos es bajo y
con el estrés del inicio de la lactación, se desencadena el
problema en su etapa clínica.
El sobre peso en la última etapa de la gestación, influye
en la presentación del síndrome de la vaca gorda, que
implica problemas de salud e improductividad durante el
parto y el inicio de la lactación.
Signos
- Depresión
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Baja motilidad ruminal
- Baja producción
- Enfermedades recurrentes como metritis y
retenciones placentarias
- Paresia de la parturienta
- Desplazamiento del abomaso
SINDROME DE LA VACA GORDA E
HÍGADO GRASO

47. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
46



La Cetosis como tal, es el trastorno metabólico post parto
más importante, por el impacto que causa en la
productividad en el ganado lechero, debido al
desbalance en el consumo, digestión y asimilación de
carbohidratos.
Esto implica el uso de grasa de sus reservas corporales
como fuente de energía, síntesis de cuerpos cetónicos
que intoxican a la vaca y terminan por matarla.
El estado de anorexia post parto, es muy común sobre
todo cuando cursa con problemas puerperales como son;
obesidad al parto, paresia post parto, endometritis,
mastitis, y otros trastornos metabólicos.
El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de
los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o
signos del organismo, tiene la función de “avisar” que
algo está mal. La sensación de apetito es un indicativo de
que es necesario incorporar combustible al organismo.
Signos
- Pérdida del apetito
- Pérdida de peso leve al inicio e incrementa si la
cetosis no es tratada
- Caída de la producción láctea
- Letargia
- Heces con moco, duras y secas
- Olor a cetona del aliento, orina, leche
- Pica rechazo a comer material grosero
- Movimientos limitados
- Atonía ruminal
- Se presenta solo en vacas lecheras de alta
producción en la etapa de posparto cuando la
vaca está en un balance energético negativo
Patogenia
La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de
glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche contiene
aproximadamente 43 g de lactosa, misma que, por ser
disacárido, necesita formarse a partir de 2 moléculas de
glucosa; este proceso requiere energía. Al no existir
glucosa, el animal baja su producción láctea y sus
requerimientos energéticos, lo que, en algunos casos,
puede disminuir el problema, por lo que algunos
consideran que puede ser una enfermedad
autocorrectiva.

Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza
directamente y 80% se fermenta en rumen a ácidos
grasos volátiles.

La glucosa es sintetizada en el hígado y en la corteza
adrenal por el mecanismo de gluconeogénesis.

La glucosa en la vaca deriva del ácido propiónico de la
dieta, la cual es incorporada al ciclo de Krebs para dar
glucosa. Los aminoácidos glucogénicos, el ácido láctico y
el glicerol también pueden ser convertidos a glucosa por
este proceso.

Así, cualquier condición que reduzca la cantidad de ácido
propiónico puede resultar inadecuada en glucosa y, en
consecuencia, en baja en los niveles sanguíneos de
glucosa.
La hípoglucemia ocasiona la movilización de los ácidos
grasos libres del glicerol de las reservas grasas, esta
movilización está mediada por algunos factores como el
sistema nervioso simpático, y hormonas como la
epinefrina, glucagon, ACTH, glucocorticoides y hormonas
tiroideas.




CETOSIS

48. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
47
Tratamiento
- Solución glucosa al 20 % o al 50% si se agudiza
- Aumento de la neoglucogenesis
- Dexametasona intramuscular
- Suministro de elemento glucoplasticos como
glicerina propilenglicol o propionato de calcio
por vía oral


El acceso a raciones altamente palatables o ricos en
carbohidratos, favorece el sobre consumo de alimento, lo
que puede traer como consecuencia la presentación de
enterotoxemia o acidosis ruminal.
El consumo de carbohidratos solubles, fácilmente
fermentables, provoca la disminución súbita del pH en
rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos, pues
provoca la disminución rápida y progresiva de los
protozoarios ruminales, cuya ausencia provoca en forma
inicial la no síntesis de materiales tensioactivos, causa
común de timpanismo espumoso.
Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora
ruminal total. Producen gas y proteína de mayor valor
biológico, pero son muy sensibles a los cambios súbitos
en las condiciones intraruminales, tales como el
decremento de los nutrientes disponibles por mala
alimentación y a los cambios bruscos de pH, por
ingestión de carbohidratos solubles. La población de
protozoarios, también disminuye considerablemente
durante procesos infecciosos y su restablecimiento
natural es muy lento.
Las bacterias, que sintetizan ácido láctico, desaparecen
durante los cambios bruscos de alimentación,
sobrealimentación o por cambios de pH. Son lisadas y
hay liberación de toxinas, que al pasar a la circulación son
causa importante de laminitis.
Los cocos y bacilos productores ácido láctico, sobreviven
y proliferan durante los estadíos iniciales de la acidosis
ruminal, pero posteriormente desaparecen también.
Estos cocos permanecen activos, no así los cocos
utilizadores de ácido láctico. Al desaparecer, no se
procesa el lactato y esto favorece aún mas el decremento
de pH.
Alimentar al ganado con forraje es una alternativa útil,
dado que la masticación y rumia, estimulan la salivación
y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las
terminaciones del nervio vago en la pared del retículo y
esto induce la motilidad ruminal. La mucina presente en
la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a disminuir
el riesgo de timpanismo.
La laminitis es una complicación común en los casos de
acidosis ruminal, debido a que con la lisis de bacterias,
hay liberación de toxinas que pasan a la sangre y
producen histamina que se acumula en el corion de las
pezuñas.
La acidosis provoca ulceración de la mucosa del rumen,
lo que favorece el paso de microorganismos patógenos
como Fusobacterirum, que se absorbe y establece focos
de infección en el hígado, con la subsecuente formación
de abscesos, que al romperse y drenar a la vena cava
posterior, provocan émbolos y casos sobreagudos de
Neumonía trombo embólica.
La presencia de abscesos en el hígado, es causa de
decomiso en el rastro.
Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del
agujero retículo omasal o bien de la parte baja de la
mucosa del esófago, por regurgitación del contenido
ruminal ácido, habrá irritación continua de la mucosa,
inhibición del efecto del eructo, acumulación de gas y
estados de timpanismo crónico.
La acidosis ruminal puede convertirse rápidamente en
acidosis metabólica, dado que la síntesis de los otros
ácidos grasos volátiles disminuye. Hay proliferación de
bacterias productoras de ácido láctico, que se absorbe a
través de la mucosa y se incrementan sus niveles en
sangre. Por otro lado, la condición hiperácida del rumen,
por la formación de moléculas no absorbibles, provoca la
salida de agua de la sangre hacia el rumen, con el
propósito de equilibrar el pH. Esto provoca
hemoconcentración y estado de hipovolemia, lo que
incrementa la acidosis metabólica y termina con la
muerte del animal.


ACIDOSIS RUMINAL

49. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
48
Tratamiento
- Restaurar la glucemia
o Solución glucosa 20% e.v.
- Reguladores de pH
o Ácido genabílico
 Incrementa la actividad del S.
digestivo
 2 veces más la secreción de la
saliva
 5 veces la secreción de jugo
gástrico
 3-6 secreción pancreática
 4 secreción de bilis
 10 veces la actividad del hígado
 Estimula el apetito y tránsito
intestinal
o Bicarbonato de sodio
- Modificadores de la flora intestinal
o Líquido Ruminal




La laminitis (inflamación de las láminas) es un trastorno
que provoca degeneración, necrosis e inflamación en las
láminas dérmicas y epidérmicas de la muralla de los
cascos de caballos y rumiantes. (MERCK Y CO, 2007).
Formas de laminitis:
♦ Laminitis subclínica.
♦ Laminitis clínica aguda.
♦ Laminitis clínica subaguda.
♦ Laminitis clínica crónica.
Laminitis subclínica: Salvo para casos especiales solo la
podemos identificar tiempo después de su presencia,
pues al examen de las pezuñas, aparecen los síntomas
tiempo después en forma de manchas rojas por
hemorragias y se nota un aumento de las lesiones
podales asociadas a la laminitis como pueden ser úlceras
solares, dobles suelas y enfermedad de la línea blanca.
Laminitis aguda y subaguda: De aparición rápida
dejando ver alteraciones en la estación como patas
remetidas bajo el cuerpo, posturas de rodillas
(descansando bajo los carpos) o extremidades anteriores
cruzadas para minimizar el peso sobre las pezuñas
internas más doloridas. Pueden aparecer enrojecimientos
sobre las pezuñas, a veces cierto grado de inflamación,
dolor, ingurgitación vascular y aumento considerable de
la pulsación en los vasos sanguíneos distales.
Laminitis crónica:
Es la consecuencia
de sucesivas crisis
de laminitis dando
lugar a unas
lesiones podales
bastante
características de
las pezuñas que
muestran forma de babucha con anillos característicos,
con concavidad anterior, hundimiento de los tejidos
internos a la pezuña. Suele aparecer en animales con
varias lactaciones, es un proceso irreversible que merma
mucho la calidad de vida y las producciones y acaba por
ser directa o indirectamente, sola o asociada a otros
procesos, causa muy común de eliminación del animal
(Borrero, 2009).
Etiología
Dentro de su etiología están disturbios metabólicos
relacionados con la alimentación, así como causas
mecánicas, de estrés de manejo, que de modo aislado o
en conjunto pueden provocar laminitis. (Sánchez, 2003)

Fisiopatología

PATOLOGÍAS PODALES



LAMINITIS

50. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
49
Signos clínicos
Estos consisten en cojera, depresión, anorexia y
resistencia a moverse a menudo en la fases iniciales de la
enfermedad, los animales escarban y cambian el peso a
al otro pie dando por ende un pulso más intenso, se
puede realizar un examen con una tenaza la cual refleja
la sensibilidad y la percusión va a provocar gran dolor, en
los caballos los miembros delanteros son los que se
afectan mayoritariamente. Debido a esto los caballos con
laminitis estiran las extremidades traseras bajo el cuerpo
y adelantan las extremidades delanteras para desplazar
el peso hacia los cuartos traseros y cargar más los talones
que las punteras en cambio en los rumiantes los
miembros tarseros son los más afectados propensos a
permanecer tumbados se puede apreciar una depresión
en la banda coronaria y la piel se puede separar de la
muralla del casco observando un exudado esto nos indica
que se produjo una rotación marcada o hundimiento de
la falange distal llevando a un pronóstico desfavorable,
la frecuencia cardiaca y respiratoria suelen estar
aumentadas. Laminitis crónica esta consiste en una cojera
y una configuración anormal del pie la plata es plana o
caída la línea blanda es más ancha y la muralla del casco
muestra signos de crecimiento desigual, a menudo se
observan hemorragias en la región de la línea blanca
abaxil, no obstante los abscesos suelen afectar a un solo
pie y raras veces producen anorexia, depresión o
aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria.
(SerresDalmau, 2010)
En ocasiones las hemorragias se presentan después del
fallo nutricional, con aparición de ulceras y si al incidencia
anual de esta enfermedad colectiva excede el 10% en un
rebaño de vacas multíparas, se puede suponer que existe
una laminitis subclínica. Las afecciones en novillas de 4 –
5 meses se observa que los animales al tratar de
incorporarse se mantienen en rodillas por mucho tiempo,
presentado el dorso arqueado, en vacas adultas pueden
presentar solo ulceras en las plantas y cambios en el
tejido corneo, cambio del color a amarillo cera y machas
de color marrón rojizo. (MERCK Y CO, 2007)
Los signos radiográficos: en los bovinos incluye
rarefacción de la tercera falange, particularmente del
dedo, y el desarrollo de osteofitos en el talón y en la
apófisis piramidal.
Diagnóstico
Se basa en los signos clínicos, examen físico y la
radiografía. Examen con un probador de pezuña revela
dolor en la planta, especialmente en el dedo del pie, y
dando golpecitos en la pared del casco puede causar
dolor. Radiografías deben ser tomadas en la primera
señal de la laminitis aguda para desarrollar una línea de
base para la comparación radiográfica continua. Los
primeros signos radiológicos de laminitis incluyen leve
reacción ósea a lo largo de la cara dorsal de la falange
distal, además de ampliar la distancia entre la falange
distal y la pared del casco dorsal. Esta distancia debe ser
menor de 18 mm en los caballos normal o inferior al 30%
de la longitud de Palmer de la falange distal medido
desde la punta de los huesos para su articulación con el
hueso escafoides. Palmar plantar o la rotación de la
falange distal de la pared del casco dorsal confirma la
diagnóstico de laminitis.
Pronostico
Es favorable si el proceso no está muy avanzado ya que
esta enfermedad puede causar daño a otras zonas, los
caballos que sanan en 24 – 48 horas estos pacientes
tienen un pronóstico favorable, pero se los debe
mantener 10 días más en establo, los caballos que
presentan una rotación de 10 – 15 grados tiene un
pronóstico desfavorable ya que el extremo de la falange
sabe atravesar la planta con necrosis de las láminas
dérmicas y tejidos suplantares.
Los caballos con necrosis laminar circunferencial con una
caída de 2cm o una rotación de 15 – 20 grados de la
falange distal respecto de la capsula el casco, con un
índice laminar superior al 50% durante las 4 – 6 semanas
posteriores al comienzo tienen un pronóstico grave.
Prevención y control
Control de factores de riesgo, evitar que los animales
pastoreen en potreros donde años anteriores se
afectaron de laminitis y caballos con laminitis, no se debe
dar acceso ilimitado a balanceado y concentrado,
retenciones placentarias resolverlas en menos de 3 horas,
se puede aplicar un suero hiperinmune antiendotoxina,
se puede realizar cambios en la dieta, la calidad y
cantidad de alimento de rico en fibras es más importante
que cantidad de carbohidratos (SerresDalmau, 2010)
Tratamiento
Se debe considerar como una urgencia la degeneración
la minar es muy avanzada cuando comienza a presentar
los signos clínicos e incluso un par de horas pueden
causar un fracaso en el tratamiento, le tratamiento va
dirigido a eliminar la causa estimular la circulación digital,
reducir la tensión sobre las láminas, limitar al activación
plaquetaria y la coagulación y administra AINE y evitar la
necrosis digitales y aliviar el dolor. (SerresDalmau, 2010)
Las bases del tratamiento en la forma aguda son: 1.
Remoción de la causa, 2.control del dolor, 3. Control de
la toxemia y acidosis, 4.Correcion de las alteraciones

51. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
50
vasculares, 5.Prevencion de la rotación de la tercera
falange. (W.Hicchclif, 2002)
Supresión de la causa: administrar un laxante a
animales que han consumido exceso de cereales, aplicar
de 4 – 6 litros de aceite mineral a través de una sonda
nasogástrica, aplicar intravenosa solución electrolítica a
los caballos en procesos hipovolémicos, evitar en yeguas
retención de placenta, torsión cólica, diarrea toxica,
metritis séptica.
Administración de antiinflamatorios no
esteroideos: aplicar fenilbutazona 8.8mg/kg/IV, seguida
por una 4.4mg/kg/VO dos veces al día reduciendo la
dosis a 2.2mg/kg/ VO. En caballos utilizar flunixina
meglumina 1.1mg/kg/IV.
Reducción de la tensión sobre las láminas: se
puede lograr concentrando más el peso en la ranilla y la
planta y limitando el peso que debe soportar la muralla
del casco, se lo realiza con vendas que soporta la ranilla,
férulas plantares o establos con suelo de arena. En
caballos con laminitis aguda hay que evitar que se
mantenga en un solo pie, por medio de los vendajes de
Lilly Pads ofrecen una sujeción satisfactoria, hay q darse
cuenta que los caballos que se tumben es para reducir la
tensión laminar, estos e consigue con ayuda de la
sedación.
Estimulación de la circulación digital: caminar
con soportes sobre las ancas sobre terrenos blando
durante 5 - 10 min cada 3 – 4 horas es muy beneficioso
para los caballos que no cojean durante fases de
desarrollo de laminitis, con acetilpromacina reducen la
vasoconstricción periférica y favorecen la circulación
digital aplicándola 0.02 – 0.04mg/kg/IM /4 veces al día,
es muy bueno por si efecto sedante y sobre la circulación
digital, antes de la cojera se puede aplicar heparina 40 –
100 UI/kg/SC esta atenúa las posibles microtrombosis.
Otros tratamientos: aplicación de antibióticos para
reducir el riesgo de sepsis, metionina 20-60mg/kg/VO y
biotina 0.03 – 0.2mg/kg/VO debido a los efectos sobre
queratinización, también se recomienda aplicar hielo
para enfriar la muralla dorsal
Bibliografía
- Borrero, F. (2009). Engormix. Obtenido de
https://www.engormix.com/MA-ganaderia-
carne/sanidad/articulos/laminitis-piedra-zapato-sus-
t2512/p0.htm
- MERCK. (2000). El Manual Merck de Veterinaria.
Barcelona: OCEANO.
- Sánchez, J. (2003). Sitio Argentino de Producción
Animal. Obtenido de http://www.produccion -
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/pato
logias_pezunas/06-laminitis.pdf
- SerresDalmau, D. C. (2010). MEDICINA INTERNA DE
GRANDES ANIMALES . Barcelona - España: ELSEVIER.
- W.Hicchclif, O. M.-C.-D.-K. (2002). MEDICINA
VETERIANRIA (TRATADO DE ENFERMEDADES DEL
GANADO). ESPAÑA : McGrew - Hill INTERAMERICANA .


Sinónimos
Panadizo, podo dermatitis infecciosa, foul in the foot,
foot rot, absceso del pie (Rutter, 2009). Necrobacilosis
interdigital del ganado bovino (Smith, 2010).
Putrefacción de las pezuñas (Merck & CO, 2007). Flemon
coronario (foot rot) (Acuña, Alza, Boges, Nordlund, &
Ramos, 2004).
Definición
La necrosis dérmica interdigital es una infección necrótica
subaguda o grave originada a partir de una lesión en la
piel interdigital que provoca una celulitis en la región
digital (Merck & CO, 2007).

La necrobacilosis interdigital es un trastorno infeccioso
del ganado vacuno que representa la principal causa de
cojera en los lotes de alimentación y vaquerías de
animales confinados. Puede afectar a vacas de cualquier
FLEMON INTERDIGITAL

52. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
51
edad, aunque la mayoría de los casos se dan en animales
maduros y destetados. La enfermedad se caracteriza por
la inflamación y la necrosis de los tejidos blandos del
espacio interdigital. En los casos graves puede afectar a
las estructuras profundas (Smith, 2010).
Fisiología del apoyo de la pezuña bovina
Por su constitución anatómica las pezuñas son
responsables de amortiguar el impacto del peso del
cuerpo contra el suelo. Cuando el animal apoya la
extremidad, se produce una fuerza de choque con dos
variantes que son: la gravitación por el animal y la contra-
reacción del suelo. Mediante éste mecanismo se
transforma el efecto de presión en tracción y además
participa en la circulación sanguínea de la región,
actuando como una bomba aspirante-impelente ya que
cuando se apoya se expulsa sangre de la pezuña y
cuando se eleva entra sangre, activando el metabolismo
y nutrición del tejido córneo. La deformación de la
pezuña trae como consecuencia una mala regulación de
las gravitaciones y contra reacciones, por lo que puede
predisponer a traumas y a una mala nutrición del córion.
Estas anomalías causan debilidad en el estuche córneo, el
cual se quiebra fácilmente lo que permite la entrada de
agentes patógenos que dañan aún más el pie bovino.
(Cardona & Cano, 2003)
Etiología

El principal microorganismo involucrado en el flemón
interdigital es el Fusobacterium necrophorum, en
algunos casos está asociado a un segundo germen
Prevotella melaninogenica. Algunos autores hipotetizan
una interacción sinérgica entre los dos gérmenes. El F.
necrophorum es una bacteria Gram-negativa anaerobio
obligado. Se encuentra en el bovino así como en el ovino
y es un patógeno oportunista. Se han identificado tres
cepas diferentes: Biotipo A y Biotipo AB: ambos aislados
de la necrobacilosis interdigital, producen una
endotoxina muy poderosa y exotoxina. Biotipo B: aislado
principalmente del rumen y del tracto gastrointestinal,
considerado no patógeno. La exotoxina tiene una acción
de reducción de la fagocitosis, causa una necrosis
supurativa presentando acciones hemolíticas que
pueden producir celulitis necrozante. El F. necrophorum
se encuentra en general en los abscesos de los animales
(Rutter, 2009).
Epidemiologia
Tiene distribución a lo largo de todo el mundo,
usualmente en forma esporadica, pero puede ser
endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot).
Algunos autores australianos describen al flemón
coronario como la tercera enfermedad podal que
requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. En
nuestras condiciones y principalmente en
establecimientos lecheros, el flemón coronario tiene una
incidencia mayor al 10% (Acuña, Alza, Boges, Nordlund,
& Ramos, 2004)
La humedad y los climas húmedos, predisponen a esta
enfermedad y se ha observado una correlación entre la
putrefacción podal y las estaciones lluviosas. Las razas
Bos indicus sufren una menor incidencia de putrefacción
podal que las Bos Taurus, y las vacas Jersey pueden tener
una mayor representación en las vacas lecheras. (Smith,
2010)
Transmisión
Las secreciones de las pezuñas de los animales infectados
son la fuente probable de infección. Se desconoce la
duración de la infectividad del pasto o la leche. La
infección penetra por las abrasiones o las lesiones
cutáneas de la hendidura interdigital. Los baños de
pezuñas contaminadas pueden ser una fuente de
infección. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Importancia económica
Tiene una importancia notable en el ganado vacuno de
leche, donde alcanza el nivel más alto de incidencia
debido a las condiciones intensivas en que se mantiene.
Las vacas permanecen tumbadas durante largo tiempo y
comen menos, tienen dificultad para levantarse y
presentan un mayor riesgo de tropezar con los pezones
y sufrir mastitis. Esta enfermedad no es mortal, pero
quizás sea necesario sacrificar algunos animales debidos
a la afección articular. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Patogenia
La patogenia no se conoce completamente, pero con la
inoculación experimental subcutáneo del biotipo
virulento de F. necrophorum en la piel interdigital de los
bovinos, se desarrolla la lesión típica en

53. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
52
aproximadamente 5 días. (Rodostis, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)

Las dos subespecies de F, necrophorum reconocidas
actualmente son los biotipos A y B. parece que el biotipo
A es más virulento y se aísla con más frecuencia. Otros
autores han descrito un método para diferenciar las
cepas virulentas basándose en la morfología de las
colonias, y también es posible diferenciarlas mediante
PCR. El F. necrophorum es un habitante normal del tubo
digestivo de los rumiantes, aunque no es frecuente poder
aislarlo a partir de las heces. Se ha comprobado que la
administración oral de algunos antibióticos incrementa la
diseminación fecal de F. necrophorum. El gran número de
microorganismos presentes en el exudado de las lesiones
necróticas puede representar una fuente importante de
transmisión a otros animales. Los principales factores de
virulencia de este microorganismo son una leucotoxina
de peso molecular elevado y el lipopolisacarido (LPS). La
combinada con el LPS, puede proteger al
mircroorganismo contra la fagocitosis. (Smith, 2010)
Signos clínicos
En las fases iniciales de la putrefacción podal se observa
hinchazón simétrica y calor en el espacio interdigital que
avanza hacia la banda coronaria y posiblemente se
extiende proximalmente hasta el menudillo. Los dedos
empiezan a separarse a causa de una celulitis muy
marcada, ensanchando el espacio interdigital. La
hinchazón de los tejidos blancos provoca necrosis y
formación de fisuras al cabo de pocos días, comenzando
por el espacio interdigital dorsal y avanzando hacia los
talones. Los bordes de la piel edematosa sobresalen y se
enrollan hacia afuera. La lesión necrótica se acompaña de
un olor fétido característico. Es típico observar una cojera
aguda y progresiva en una de las extremidades, que
afectan con más frecuencia a las extremidades
posteriores que a las anteriores. Puede registrarse un
aumento leve o moderado de la temperatura corporal
39,4 – 40 °C. Debido al dolor asociado disminuyen la
ambulación, la ingestión de alimentos y la producción
láctea y aumenta el peso. Los efectos sistémicos de la
inflamación y la infección pueden reducir la fertilidad de
los toros de reproducción. (Smith, 2010)
Si dicho edema rompe aparece un exudado seroso,
necrótico y purulento. Si no se actúa con premura las
complicaciones que se nos presentan pueden ser muy
graves (Suárez Marín, sf).
Si la irritación continua puede tener como consecuencia
el desarrollo de una masa verrugosa de tejido fibroso, el
fibroma interdigital, en la parte anterior de la hendidura
y una cojera leve crónica. (Rodostis, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Complicaciones
Posible infección de la vaina del tendón flexor profundo,
y de los ligamentos distales, de la bolsa del navicular y de
las falanges. Esto puede desencadenar en un absceso
retro articular. Puede presentarse una tenosinovitis. Se
puede desarrollar una osteomielitis y artritis infecciosa,
sobre todo en la articulación interfalangeana distal. En
casos graves, celulitis digital. Hiperplasia interdigital, o
fibroma interdigital, puede ser el resultado de una
inflamación crónica y un retardo en el proceso de
cicatrización (Rutter, 2009).
Pruebas clínicas
El examen bacteriológico no es necesario generalmente
para el diagnóstico, pero frotis directos de la lesión
revelaran normalmente la presencia de un gran número
de especies de Fusobacterium y Bacteroides. (Rodostis,
Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Normalmente no se realizan análisis de sangre, aunque
puede obtenerse un leucograma normal o inflamatorio.
(Smith, 2010)
Diagnóstico diferencial:
Dermatitis digital, Dermatitis interdigital grave, Cuerpo
extraño interdigital, Fisura vertical séptica de la pared,
visible durante el examen objetivo particular del pie, con
edema inflamatorio localizado en el surco coronario.
Enfermedad de la línea blanca (lesión evidente al
desvasar y presente en el surco coronario localizada
(Rutter, 2009).
Tratamiento
La mayoría de los animales responden a la antibioterapia
parenteral. Se han obtenido buenos resultados con
penincilina G procainica (22.000-44.000 UI/kg IM 1 O 2
veces al día), amoxicilina (6,6-11 mg/kg IM o SC durante

54. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
53
5 días), oxitetraciclina (10 mg/kg IM o SC),
sulfadimetoxina (55 mg/kg IV como dosis inicial y
después 27,5 mg/kg IV durante 5 días), eritromicina (2,2-
4,4 mg/kg IM diarios durante 3-5 días), ceftoifur (1,1-2,2
mg/kg SC durante 3 a 5 días). El diagnóstico y el
tratamiento precoces pueden conseguir la mejoría clínica
en un plazo de 2-4 días. El tratamiento antiinflamatorio,
con meglumina de flunixina o ácido acetilsalicílico, puede
reducir la fiebre y producir un efecto analgésico,
mejorando el apetito y la ambulación. Si esta justificado
el tratamiento tópico, es aconsejable limpiar la herida y
legar el tejido necrótico. Se puede aplicar diferentes
antibacterianos tópicos o preparados astringentes bajo
un vendaje podal. También se ha propuesto el uso de
baños secos con sulfato de cobre al 10% y cal muerta.
(Smith, 2010)
Drenaje quirúrgico.- puede ser necesario en los casos
refractarios o cuando se han producido complicaciones.
Puede ser necesaria la amputación del dedo. (Rodostis,
Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Prevención
La prevención de las heridas en las pezuñas mediante el
relleno de las zonas fangosas y la nivelación con piedras
de los corrales y caminos reducirá la incidencia de esta
enfermedad. Los caminos y el lecho de los animales
deben mantenerse limpios y secos. (Rodostis, Gay, Blood,
& Hinchcliff, 2002)
Baños de pezuñas: en una solución de formaldehido o de
sulfato de cobre al 5 a 10%, a la entrada del establo, de
manera que los animales tengan que atravesarlo dos
veces al día. Una mezcla de sulfato de cobre al 10% en
cal muerta se emplea a menudo de la misma manera. Se
puede adoptar medidas similares en grupos pequeños de
bovinos de carne. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Bibliografía
- Acuña, R., Alza, H. D., Boges, J., Nordlund, K., & Ramos,
J. (2004). Cojeras del bovino. Buenos Aires, Argentina:
Intermedica. Recuperado el 28 de noviembre de 2014
- Cardona , J. A., & Cano, N. G. (2003). Alteraciones
digitales en el ganado bovino del tropico bajo. Sitio
Argentino de Produccion Animal, 250. Recuperado el 28
de noviembre de 2014, de http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/pato
logias_pezunas/25-alteraciones.pdf
- Merck & CO. (2007). Manual de Merck (sexta ed.).
Barcelona, España: Oceano/Centrum. Recuperado el 28
de noviembre de 2014
- Rodostis, O. M., Gay, C. C., Blood, D., & Hinchcliff, K. W.
(2002). Tratado de las enfermedades del ganado bovino,
ovino, porcino y equino (NOVENA ed., Vol. II). Madrid,
España: McGraw-Hill. Recuperado el 28 de noviembre de
2014
- Rutter, B. (2009). Principales Patologías Podales de
Naturaleza Infecciosa en el Bovino. Revista Veterinaria
Argentina, 24.
- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes animales
(cuarta ed.). Barcelona, España: Elsevier. Recuperado el 28
de noviembre de 2014
- Suárez Marín, M. (sf). Patología podal Patologías
primarias ambientales. (Flemón coronario, dermatitis
digital y dermatitis interdigital). CYSB, 24.



Introducción
La dermatitis interdigital (necrosis dérmica de la pezuña,
talón erosionado) es una inflamación aguda o crónica de
la piel interdigital. Son importantes los factores
condicionantes de falta de higiene. (Merck and Aventis
Company, 2007)

La inflamación se limita a la epidermis. La erosión
epidérmica difusa de la hendidura interdigital puede
encontrarse en los casos iniciales. Los casos crónicos
muestran hiperqueratosis lo que determina un aspecto
rugoso de la piel interdigital y de los pliegues cutáneos
de las comisuras dorsal y palmar. Puede encontrarse un
exudado seroso maloliente y grisáceo y una ligera
hipersensibilidad a la presión. (Smith B. F., 2010)
La dermatitis interdigital se distingue de la necrobacilosis
interdigital en que la infección se extiende hacia la dermis
y determina la formación de fisuras. La infección de las
estructuras más profundas y celulitis de la región de la
cuartilla y el menudillo. (Smith B. F., 2010)
DERMATITIS
INTERDIGITAL

55. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
54
Fisiopatología

La fuente de la infección es la propia vaca, y la infección
se extiende, a través del ambiente, desde los animales
infectados a los nos infectados. El D nodosus no puede
sobrevivir mas de 4 días en el suelo. Pero persiste en la
suciedad que esta apelmazada en las pezuñas. La bacteria
invade la epidermis, pero los microrganismos no
penetran en las capas dérmicas. Cuando la enfermedad
evoluciona, se desintegra el borde entre la piel y el
cuerno blando del talón, produciendo lesiones similares
a las ulceras o erosiones. En esta fase, las lesiones causan
malestar. (Smith B. F., 2010)
Etiología
La dermatitis interdigital está causada por una infección
bacteriana mixta, pero Dichelobacter nodosus se
considera como el componente más activo (Merck and
Aventis Company, 2007). (Smith B. F., 2010) Menciona
que los patógenos principales son Dichelobacter
nodosus y Fusobacterium necrophorum. (Radostits, Gay,
Blood , & Hinchcliff, 2002) El agente causal no se ha
identificado pero se puede aislar Bacteroides nodosus
Dichelobacter nodosusis es una bacteria anaeróbica
gram-negativa se sabe que causa. La bacteria produce
proteasas extracelulares que se suponen son las
responsables del daño tisular. (Poindecker, y otros, 2013)
Dichelobacter nodosusis posee serogrupos (A a I y M).
Una encuesta de 2002 indicó que E era la enfermedad
más común del pie infecciosa en el ganado lechero
noruego con una prevalencia del 38% en los rebaños. Un
ambiente húmedo, antihigiénico reduce la dureza de la
garra y predispone para E. Existe una asociación fuerte
entre E y ID, la prevalencia de ambas enfermedades se
reduce por el pastoreo (Poindecker, y otros, 2013)
La enfermedad es más común cuando la humedad es
alta, climas templados y en malas condiciones higiénicas,
especialmente en ganado lechero estabulado. (Merck
and Aventis Company, 2007)
Diagnóstico
Signos
- Dolor, cojera súbita con hinchazón del espacio
interdigital y la corona.
- Fiebre, empeoramiento de la condición general,
pérdida de apetito, reducción de la producción
láctea (bovino de leche), y del rendimiento
reproductivo.
- Celulitis y necrosis licuante del espacio
interdigital, con olor pútrido. (Zoetis, 2014)

Síntomas
El primer estadio de la enfermedad se parece a una
dermatitis exudativa. El exudado fluye hacia las comisuras
del espacio interdigital y forma una corteza o costra, que
se puede observar en ocasiones en la superficie dorsal de
los dedos. Cuando la enfermedad evoluciona, el animal
manifiesta malestar, realizando un movimiento constante
de un pie hacia el otro. Si los talones de los pies traseros
están especialmente doloridos, las extremidades se
mantienen más hacia atrás de lo normal. La cojera
verdadera manifiesta cuando hay una lesión complicada.
Después de un largo período, durante el cual el animal
ha evitado soportar el peso sobre el talón, el cuerno
inferior al talón aumenta en grosor y se encontrarán
algunas alteraciones de la marcha. La hiperplasia
interdigital (callos, fibroma) pude producirse en las vacas
lecheras por la irritación crónica del espacio interdigital.
Muchas veces, el fibroma se desarrolla en un lado del
espacio interdigital. (Merck and Aventis Company, 2007)
Pronóstico: favorable si se aplica bien la terapia
farmacológica (Merck and Aventis Company, 2007)
Tratamiento: Resulta eficaz la terapia sistémica incluido
los antibióticos, en los casos graves las lesiones se deben
lavar y secar tras lo cual se aplica un agente
bacteriostático tópico por ejemplo un polvo con una
mezcla 50 % sulfametazina y sulfato de cobre.
Alternativamente al animal se puede introducir en un
baño podal durante una hora 2 veces al día por 3 días.
(Merck and Aventis Company, 2007)

56. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
55
Control: son muy importantes un buen tratamiento y
unos sistemas de estabulación adecuados para mantener
las pezuñas secas y limpias, el recorte regular del pie
ayudara a evitar las complicaciones. Para los rebaños que
se sabe resultaran infectados es esencial el baño podal
empezando a finales de otoño y antes que los casos
clínicos se puedan identificar durante los periodos de alto
riesgo. Los baños podales semanales pueden ser
suficientes, pero se deben ir incrementando a finales de
invierno. (Merck and Aventis Company, 2007)
Bibliografía
- Merck and Aventis Company. (2007). Manual Merck de
Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano.
- Poindecker, K., Gilhuus, M., Jensen, T., Klitgaard, K.,
Larssen, B., & Fjeldaas, T. (2013). Interdigital Dermatitis,
heel horn erosion, and digital dermatitis in 14 Norwegain
dairy herds. Obtenido de American Dairy Sciencie
Association:
httpwww.journalofdairyscience.orgarticleS0022-
0302%2813%2900704-2pdf
- Radostits, O. M., Gay, D., Blood , D., & Hinchcliff, K. W.
(2002). Medicina Veterinaria (Vol. II). Marid, España:
MgGraw-Hill Interamericana.
- Rodrigues, L., & Jeff , D. (S.A). El Lechero. Recuperado el
30 de 11 de 2014, de
http://www.progressivedairy.com/index.php?option=co
m_content&view=article&id=3419:0907-el-espanol-
anatomia-del-casco-de-la-vaca&catid=52:past-
articles&Itemid=55
- Smith, B. F. (2010). Medicina Interna de Grandes
Animales (Cuarta ed.). Barcelona, España: Elseiver.
- Zoetis. (2014). Dermatitis Interdigital. Obtenido de
https://ar.zoetis.com/conditions/bovinos/dermatitis-
interdigital.aspx


Fisiopatología
En las primeras fases de la lesión, existe:
- Pérdida de queratina superficial
- Engrosamiento del epitelio por hipertrofia e
hiperplasia de las células epiteliales.
- Las capas superficiales desarrollan un cambio
necrótico tomando un aspecto de agujeros
pequeños.
En casos avanzados
Infiltración de espiroquetas en la dermis erosionada y
puede destruir la epidermis. (Blood, Gay, & Radostits,
2002)

Etiología
- Espiroquetas del género Treponema (Smith,
2010)
- Bacilos no invasivos (aislados en superficie de las
lesiones)
- Dictelobacter nodosus
- Bacteroides fragils
- Bacteroides capillaris (González, 2003)
Multifactorial
- Factor ambiente
- Factor microbiano
- Factor del hospedador
- Factor manejo (Suelos sucios, húmedos, rugosos
y con mal drenaje) (Smith, 2010)]
Factores de Riesgo
Está claro que hay factores de riego, pero al no poder
definir exactamente cuál es la etiología de la DD, estos
son tan variados y deberán ser observados para cada
caso en particular. Los que más se evidencian son:
- Introducción de vaquillonas de reemplazo
provenientes de establecimientos con alta
prevalencia de DD.
- Confinamiento de vacas en lugares poco
apropiados.
- Corrales embarrados y sucios.
- Rodeos mayores a 500 vacas.
- Instrumental de desvasado poco limpio entre
animal y animal.
DERMATITIS DIGITAL

57. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
56
No se ha podido demostrar hasta ahora factores
genéticos y de distribución en las distintas épocas del
año, solo en establecimientos con estabulación, donde
aparecen más casos en otoño e invierno.
Signos y síntomas
Los bovinos afectados están cojos y evitan el movimiento.
La extremidad afectada tiembla a menudo en flexión
parcial como si el animal sintiera dolor. Los animales con
las extremidades menos afectadas apoyan los miembros
en la punta de los dedos, que se desgastan, quedando
expuesto incluso las láminas sensitivas. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002).
El animal a veces deambula con apoyo en pinza. El
tamaño de la lesión no está relacionado a la severidad de
la enfermedad; por ejemplo una lesión de 2,5 cm de
diámetro puede muy dolorosa en cambio una de unos 5
cm y crónica, el animal apenas muestra desasosiego.
(Rutter, 2001)
Laven y col. (2000) informan que el 90 % de las vacas
demostraron dolor a una leve presión aplicada sobre la
lesión y el 27 % de ellas cojeaba.
(Rutter, 2001) Las lesiones son muy dolorosas a presión o
a impacto de un chorro de agua; lesiones menores a 1 cm
no producen cojera, mayores a 2 cm producen cojera y a
veces apoyo en pinza.
Es importante poder evaluar es el score de claudicación
como manifestación secundaria del dolor; Sprecher, D. y
col (1997) (cuadro N°1) clasificaron la locomoción de las
vacas lecheras observando vacas paradas y caminando,
con especial énfasis en la postura de su espalda.
Los animales enfermos pierden peso y puede que no
coman normalmente si tienen que caminar cierta
distancia para obtener comida. La producción láctea
puede disminuir si las lesiones son graves. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002)
Ubicación de las lesiones
La mayoría de las lesiones de dermatitis digital se
encuentran localizadas en pezuñas posteriores en la zona
típica de la piel en zona proximal al talón afectando a
animales de todas las edades y sin relación con los
aplomos.

Rutter (1991) en 312 vacas afectadas de DD informa que
las lesiones se presentan en miembros posteriores en un
80 %, en miembros anteriores y posteriores el 2,5 % y en
miembros anteriores 17,5 %. (Rutter, 2001)
Las lesiones están sobre la piel, proximal y adyacente al
espacio interdigital plantar o palmar. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002)
Un 80% de las lesiones de DDP se localizan en la
superficie plantar del tercio posterior del pie,
inmediatamente proximales a los pulpejos del talón y
adyacentes o alcanzando el espacio interdigital,
(comisura flexora. (Manual Merck , 2007)). Otras
localizaciones menos frecuentes incluyen la superficie
plantar del pie. Un solo animal muestra lesiones
múltiples, incluso en una sola extremidad, pero las
lesiones se limitan a la piel digital. (Smith, 2010)

Lesiones
Se describe como una lesión típica con pérdida de tejido
superficial circular, alopécica; al principio hay hiperemia y
edematización de la piel, para luego perder el epitelio
hasta ulceración con una superficie granulomatosa con
un exudado maloliente pegajoso en los bordes con
epitelio elevado, pelos pegados y parados por el exudado
seromucoso. Al principio de forma redondeada y u
ovalada con bordes bien definidos; en un estadio más
avanzado se nota en la superficie formas papilomatosas
que se proyectan en distintas direcciones y otras zonas
con úlceras rojizas cubiertas por cáscaras de exudado
seco que al desprenderse deja ver superficies ulceradas
rojizas. (Rutter, 2001)

58. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
57

Fases de las Lesiones
- Fase erosivo-reactiva
o Olor penetrante
o Superficie roja propensa a sangrar
o Alopecía
o Borde con pelos hipertróficos
- Fase proliferativa
o Aspecto granulomatoso (piel de fresa)
- Fase papilomatosa
o Estadios maduros
- Forma polimórfica
o Estadios erosivos y proliferativos
(González, 2003)
Puede aparecer un
olor desagradable,
que se considera
debido al sobre
crecimiento
secundario de
bacterias en el
exudado que se
puede formar sobre
la lesión. El edema de la cuartilla y menudillo no se
describe en casos no complicados. Si las lesiones no se
tratan, las pezuñas con lesiones plantares o palmares se
pueden volver rectas, porque las vacas prefieren soportar
el dolor y desgaste en las extremidades posteriores.
(Smith, 2010)

Diagnóstico
Se remitirán frotis del exudado y raspados de la superficie
de las lesiones para realizar el cultivo y la tinción de las
espiroquetas. La observación de los raspados en
microscopio de campo oscuro puede revelar la presencia
de abundantes espiroquetas móviles con movimientos
vigorosos, rotatorios y de flexión. Las muestras de biopsia
de las lesiones se pueden emitir para realizar el examen
histológico mediante la tinción especial con plata para
identificar espiroquetas. (Blood, Gay, & Radostits, 2002)
Diagnóstico Diferencial
- Erosión del talón: en el tejido corneo liso del talón se
forman fisuras profundas y negras que pueden
erosionarse. No se produce necrosis por licuefacción de
la queratina como en la DD.
- Necrobacilosis interdigital, Pododermatitis: infección
necrosante dela piel interdigital. Se produce hinchazón
profunda y dolorosa de la hendidura interdigital.
- Dermatitis Verrugosa: dermatitis proliferativa acentuada
y dolorosa en la superficie palmar de la cuartilla desde los
bulbos del talón hasta el menudillo. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002)
Tratamiento
La dermatitis digital es una enfermedad multifactorial,
para una resolución satisfactoria del problema debemos
incidir al mismo tiempo sobre el mayor número de
factores de una vez.
El enfoque que se ha dado hasta ahora a los tratamientos
lo podemos dividir en:
- Antibioticoterapia sistémica.
Blowey y col. (1988) y Watson y col. (1997) informan que
los tratamientos sistémicos con antibióticos son
inefectivos para la DD. Read y col. (1998ª) trata la DD
usando penicilina procaína dos veces al día durante 21
días con resultados de 100 % de eficiencia, y usando
ceftiofur durante 3 días cura el 94 % de los animales
(41/44).
(Rutter, 2001) Informan sobre la utilización de cefquinona
parenteral. Trataron 50 vacas afectadas con DD con
cefquinona durante 3 días seguidos con un resultado de
82 % de animales curados después de 30 días de
terminado el tratamiento, no hubo mejoran en 22
animales no tratados.
Al no haber muchas informaciones sobre tratamientos
parenterales y combinado esto con el costo del
antibiótico, así como la posibilidad de descarte de la
leche por residuos, hace del mismo un tratamiento poco
utilizado.
- Antibioticoterapia tópica.
Blowey y col (1987) aconsejan la aplicación tópica de
oxitetraciclina clorhidrato asociado a violeta de genciana.

59. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
58
Brizzi (1990) limpieza de la zona y spray con 1,5 g de
thiamfenicol; 0,15 g de violeta de genciana y resinas de
metacrilato, aplicando dos veces para formar una película
de rápido secado; recuperando el 89 % de los animales
tratados.
La Violeta de genciana componente de la medicación ha
demostrado recientemente no tener influencia sobre el
resultado final.
De cualquier modo la terapia conservadora, con o sin uso
de violeta de genciana, da excelentes resultados con una
aplicación adecuada; para ello debe pulverizarse el
medicamento uniformemente durante varios segundos
sobre el área afectada que ha sido previamente limpiada
con cuidado. Una segunda aplicación aumenta
significativamente la eficiencia del tratamiento. Debiera
tenerse en cuenta las posibles resistencias que este tipo
de tratamientos antibióticos pueden generar a medio o
largo plazo. (Rutter, 2001)
- Aplicación de oxitetraciclina tópica en aerosol
Es un tratamiento antibiótico local masivo. Luego del
ordeño de la mañana, con un aparato que produzca una
lluvia a spray se aplican una solución con la siguiente
fórmula: 2mg/ml de oxitetraciclina clorhidrato diluido en
glicerina al 20%, la aplicación se realiza sobre las pezuñas
posteriores, durante 5 días seguidos. La medida ha
resultado bastante eficaz en la mayoría de los
establecimientos en que se ha utilizado. (Rutter, 2001)
Según (Manual Merck , 2007) los mejores resultados se
obtienen con la aplicación de apósitos con oxitetraciclina
soluble o lincomicina – espectinomicina (66g y 123g /L
de agua, respectivamente) sobre la lesión y superficies
contiguas. Es posible que sea necesario más de un
tratamiento. Los apósitos tópicos se deben proteger con
vendajes impermeables.
- Tratamientos con sustancias no antibióticas.
Los baños de las pezuñas se suelen empelar en las
explotaciones lecheras para controlar DD y otras
infecciones que causan cojera, aunque la mayor parte de
productos empleados en estos lavados no se han
evaluado de forma rigurosa.
Los productos incluyen antibióticos, sulfato de cobre o
cinc 5%, formol 5% y productos de elaboración propia.
Cuando la prevalencia es baja estos baños pueden ser
efectivos. La eficacia se reduce si se permite la
acumulación de heces y resto en la solución de
tratamiento. (Smith, 2010)
En datos publicados la eficacia de estos tratamientos en
general es pobre; los elementos que se han utilizados
son:
Kyllar y col. (1985) informan que pediluvio en base a
formaldehído al 5 % por una hora repetido una semana
después obtuvo un 95% de curaciones en animales
afectados de DD.
Esch y col. (2000) la utilización de yodo-polivinil-
pirrolidona en solución al 7,5 % en spray fue inefectiva
para el tratamiento de la DD, así como su utilización con
vendaje posterior.
Blowey y col (1988) consideran que pediluvios con formol
al 5 % son inefectivos. Nutre y col. (1990) sugiere que
pediluvios con formol al 5 % exacerban el problema. En
contraste Clark (1990) comunica que tratamientos
hechos dos veces a la semana con formol al 5 % controla
pero no elimina la DD, lo mismo informa Bolwey (2000)
con soluciones entre el 5 y el 10 %.
- Tratamientos quirúrgicos complementados con
terapias tópicas
Durante muchos años la terapia de la Dermatitis Digital
ha consistido en la escisión de toda el área afectada a la
par que un recorte cuidadoso de las pezuñas, de cara a
eliminar todas las alteraciones córneas
(sobrecrecimiento, fisuras, grietas profundas etc.)
causadas por la lesión primaria.
De todos modos en casos más complicados de Dermatitis
Digital y cuando cursan con formas proliferativas se
requiere la eliminación quirúrgica de los tejidos afectados
y el curetaje de las regiones córneas adyacentes así como
recorte adecuado de las pezuñas resultan altamente
recomendables
Sé comprobado que se consiguen má s curaciones
efectivas de casos complicados aplicando oxitetraciclina
en polvo, sulfato de cobre o ácido metacresol sulfónico
por medio de un vendaje ligero. Con ello se obtiene un
efecto de 24 horas incluso con condiciones ambientales
poco higiénicas. Estos vendajes deberán ser retirados en
un plazo no superior a tres días para evitar
complicaciones indeseables tales como cortes o
estrangulamientos producidos por la propia venda sucia.
(Rutter, 2001)
Prevención
La Dermatitis Digital se exacerba por condiciones sucias,
húmedas. Resultan esenciales para el control la
eliminación de materias corrosivas y los estándares de
higiene mejorados. No se disponen de vacunas efectivas.
(Manual Merck , 2007)

60. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
59
El baño de pezuñas con formalina al 3,5% resulta una
prevención cómoda barata y eficaz, siempre que se repita
a los 15 días. Resulta contraindicado en explotaciones
con una alta incidencia de lesiones clínicas. Es importante
pues realizar un arreglo funcional generalizado y una
solución de los problemas individuales antes de aplicar el
baño. En el éxito de la aplicación del baño estamos en
muchos casos supeditados al factor ganadero
(sistemática y confianza en el tratamiento).(Rutter, 2001)
Bibliografía
• Blood, D., Gay, C., & Radostits, O. (2002).
Medicina Veterinaria (Vol. Vol. II). Madrid, España: Mc
Graw Hill - Interamericana.
• González, A. (2003). Cuidado de pezuñas en
vacuno lechero. Merial . Obtenido de
http://es.slideshare.net/:
http://es.slideshare.net/aixa1996/podologa?related=1
• Manual Merck . (2007). Manual Merck. España:
Mc Graw Hill.
• Rutter, B. (2001). http://www.produccion-
animal.com.ar/. Obtenido de http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/pato
logias_pezunas/02-dermatitis_digital.pdf
• Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes
Animales. Barcelona: ELSEVIER.







Las Enfermedades del becerro recién nacido se clasifican
de la siguiente forma:
- Enfermedad perinatal
o Enfermedad fetal
o Enfermedad de la parturienta.
- Enfermedad postnatal
o Temprana
o Intermedia
o Tardía
Enfermedad Perinatal: Aquella que se presenta durante el
nacimiento y puede ser atribuida a dos diferentes causas;
enfermedad fetal y enfermedad de la parturienta.

- Enfermedad fetal: Involucran al feto o a la vaca,
pero ocurre durante la vida intrauterina e incluye:
Gestación Prolongada y/o aborto;
Defectos Congénitos;
Muerte Fetal con absorción y momificación.

- Enfermedad de la parturienta: Comprende las
complicaciones propias del parto e incluye:
o Anoxia Cerebral
o Ingestión de fluidos fetales.
o Lesiones del esqueleto y tejidos blandos.

Enfermedad Postnatal: Aquellas que ocurren después del
nacimiento y de acuerdo al tiempo de presentación
puede ser de tres tipos
- Temprana: 0-48 horas después del nacimiento e
incluye:
o Onfaloflevitis y Onfalitis.
o Desnutrición e Hipotermia.
o Colibacilosis y virosis intestinal.
- Intermedia: 2-7 días de edad e incluye:
o Hipoglucemia e
hipoinmunoglobulinemia.
o Diarrea y deshidratación.
o Neumonía y Septicemia.
- Tardía: 1-4 semanas de edad e incluye:
o Enfermedad del músculo blanco
o Enterotoxemia u neumonía.
o Artritis y poliartritis.
En Ganado lechero, la mortalidad de becerras al
nacimiento suele ser del 10-15 %, aun cuando en
condiciones normales no debiera superar el 5%.
Los problemas infecciosos que padecen las becerras
durante la primera semana de vida son:
- Diarrea y deshidratación 75%
- Neumonía y Septicemia 17%
- Onfalitis y Onfaloflebitis 6%
- Otros 2%
La puerta de entrada a las infecciones depende del
momento en que se presenta la infección inicial.
Cuando la enfermedad es de origen intrauterino, la
puerta de entrada es la placenta, por efecto secundario a
una infección hematógena o a la endometritis.
PATOLOGIA PERINATAL
DEL TERNERO



TRANSFERENCIA DE
INMUNIDAD

61. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
60
Cuando la infección se presenta después del nacimiento,
la puerta de entrada es el ombligo o la vía oral. En este
caso el ambiente es el principal foco de infección, cuando
la ubre se contamina con secreciones de partos
anteriores o bien el becerro se contamina directamente
por vía oral con secreciones de otros animales enfermos.
Características clínicas de la becerra al nacimiento.
Las becerras al nacimiento, tienen un alto riesgo de
enfermar y morir, debido a algunas características que las
hacen susceptibles.
Insuficiencia inmunitaria:
Debido al tipo de placentación de los bovinos, las
becerras no reciben ningún tipo de inmunidad a través
de la placenta, por lo que esta, depende exclusivamente
de la ingestión adecuada de calostro en cantidad y
tiempo.
Ausencia de barrera gástrica:
El estómago cuenta con un pH ácido, con el propósito de
que cualquier sustancia extraña o microorganismo que
pase por allí sea destruido. No obstante, el estómago de
las becerras carece de este medio ácido durante las
primeras
72 horas de vida, con el propósito de que las
inmunoglobulinas del calostro pasen íntegramente. Esta
característica implica el riesgo de que, junto con las
inmunoglobulinas, también pasen algunos
microorganismos que pueden colonizar o invadir la
mucosa intestinal.
Alta permeabilidad intestinal:
Durante las primeras 24 horas de vida, el epitelio
intestinal es altamente permeable, para permitir la
absorción de las inmunoglobulinas del calostro a este
nivel. Esta permeabilidad empieza a perderse después de
las primeras 12 horas de vida.
No obstante, la alta permeabilidad intestinal, también
permite el paso de microorganismos que pueden pasar a
la circulación para causar septicemia.
El momento crítico en la vida de la becerra, se da durante
las primeras 24-72 horas de vida. Las becerras recién
nacidas no presentan ningún tipo de resistencia a las
infecciones, mientras que no hayan consumido calostro.
El consumo de calostro es un evento fundamental para la
sobrevivencia de la becerra. Su Sistema Inmune no
responde eficazmente contra la mayoría de los antígenos,
aun cuando su capacidad de respuesta inmune inicia
desde los 90-120 días de vida fetal.
El periodo de absorción de inmunoglobulinas en las
becerras se mantiene durante las primeras 24 horas, pero
alcanza su máximo nivel durante las primeras 6 horas, es
decir que después de este momento, la capacidad de
absorción empieza a declinar y después de 24 horas, es
prácticamente nula. Lo ideal es que la becerra consuma 2
litros de calostro durante las 3 primeras horas de vida.
Decremento de inmunidad pasiva:
Los niveles de inmunoglobulinas se mantienen durante
21 días, tiempo en que empiezan a disminuir y
desaparecen totalmente a los 6 meses de edad. La
capacidad de respuesta inmune, aunque no es eficiente,
está presente al momento del nacimiento, pero alcanza
la capacidad de protección adecuada hasta el primer mes
de vida y alcanza su óptima funcionalidad hasta los 3
meses de vida



Se conoce como diarrea indiferenciada del recién nacido
y se define como la presencia de evacuaciones líquidas,
frecuentes y abundantes, asociada a la absorción
insuficiente de agua, electrolitos y glucosa a nivel
intestinal, reflejo de un estado de enteritis, que conlleva
a deshidratación, hipovolemia acidosis metabólica y
muerte
La diarrea representa el 75% de las infecciones
neonatales, con una morbilidad del 25-60% y una
mortalidad 20-50% respectivamente. No obstante, si no
es manejada adecuadamente, esta puede llegar al 100%.
La diarrea indiferencia o síndrome diarreico neonatal,
afecta a los becerros de menos de 10 días de edad y
representa la principal causa de muerte durante la primer
semana de vida. Es un problema de etiología
multifactorial en el que están involucrados tanto factores
infecciosos como ambientales, esto aunado a las
características propias de la becerra recién nacida.
Los agentes infecciosos involucrados con más frecuencia
en el síndrome diarreico neonatal son:

SINDROME DIARREICO
NEONATAL

62. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
61
Tipos de diarrea:
La diarrea que se caracteriza por la presencia de
evacuaciones líquidas, abundantes y frecuentes, puede
ser causada por cuatro mecanismos diferentes:
Hipermotilidad:
Aumento anormal del movimiento intestinal, el cual
puede darse por tres situaciones diferentes:
Por estrés: Estados de nerviosismo o tensión provocan
aumento del peristaltismo.
Por presencia de sustancias o cuerpos sólidos como
parásitos presentes en la luz del intestino producen
tenesmo o estimulación mecánica.
Por presencia de alimentos fibrosos que también
producen estimulación mecánica de las paredes del
intestino.
Hiperosmótica:
Aumento anormal de la presión osmótica en la luz
intestinal.
La presencia de sales en el lumen intestinal, que no
pueden cruzar la mucosa intestinal, produce la salida de
agua, con el propósito de equilibrar los gradientes de
concentración.
Hipersecretoria:
Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz
intestinal:
Se presenta por aumento de la permeabilidad por
alteración en la fisiología normal de la membrana celular.
Por mala absorción:
Es causada por la presencia de alimento no digerido o no
absorbido en la luz intestinal, causado por la ausencia de
la parte absorbente de las vellosidades intestinales.
Las infecciones virales por Rotavirus y Coronavirus son la
causa más frecuente de este tipo de diarreas.
Signos clínicos del síndrome diarreico neonatal:
Los signos presentes durante el cuadro clínico, varían
dependiendo de los agentes infecciosos involucrados,
del curso de la enfermedad y de la gravedad de la misma.
No obstante, en forma general se observa lo siguiente:
 Anorexia, debilidad y pérdida de peso.
 Depresión, hipoglucemia e hipotermia.
 Evacuaciones abundantes con consistencia, color
y olor sui géneris,
 Deshidratación de acuerdo a la evolución clínica.
Características de las evacuaciones presentes:
Diarrea Mecánica: Heces poco acuosas, pastosas sin
cambio aparente de olor o color. Ocasionalmente se
observa un color amarillo claro por presencia de leche
semidigerida y ligero olor rancio. No se observa ningún
otro trastorno.
E. coli: Heces líquidas abundantes y frecuentes, de color
amarillo brillante a verde olivo, algo fétidas.
Salmonella tiphimurium: Heces líquidas abundantes y
frecuentes de color café verdoso, con estrías de sangre y
muy fétidas. En estos casos suele haber fiebre.
Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color
amarillo blanquecino por presencia de leche no digerida,
de olor rancio fétido. Se observan fragmentos de mucosa
y hay evidencia de dolor abdominal.



La diferencia entre un becerro que sobrevive y otro que
muere es una terapia de fluidos adecuada, de ahí su
relevancia en el manejo clínico del síndrome diarreico
neonatal.
Para hidratar adecuadamente a un becerro debe
conocerse la distribución de agua y su movimiento en los
diferentes compartimentos del organismo.
 Intracelular 48-50%
 Intersticial 13-15%
 Plasmático 4-5%
El contenido de agua es mayor en becerros recién
nacidos en forma proporcional a su peso pues representa
73-85% y este disminuye en forma progresiva con forme
aumenta de edad.
La presencia de electrolitos en los líquidos intracelular y
extracelular determina el movimiento del agua entre los
dos compartimientos. Los electrolitos son átomos o
moléculas de elementos químicos con carga eléctrica,
denominados aniones y cationes.
En cualquier solución orgánica, la concentración de
aniones y cationes es la misma, para mantenerse en
equilibrio electrostático.
En el líquido extracelular, los electrolitos más importantes
son Na-, Cl- y HCO 3-.
En el líquido intracelular, los electrolitos más importantes
son K-, Mg- y PO3.
TERAPIA DE FLUIDOS EN
BOVINOS

63. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
62
El agua orgánica se obtiene a partir de tres aportes
básicos:
 Agua de bebida: 91 %
 Agua metabólica: 5 %
 Agua de los alimentos: 4 %
Las pérdidas de agua son continuas pero son
equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de
la siguiente forma: Por orina 23%, por heces 42%, por
respiración 30% y por sudoración 5%.
La diarrea produce pérdidas anormales de agua que
causan deshidratación celular, intersticial y plasmática.
Hay fuga de iones de sodio y potasio por orina y pérdida
de bicarbonato por heces. Esto provoca un estado de
acidosis inicial. La hipovolemia, causada por la
deshidratación plasmática, desencadena un proceso
homeostático para tratar de compensar las pérdidas de
agua y electrolitos, lo que incluye el aumento de las
constantes fisiológicas.
Rehidratación
Para reponer el agua a un becerro deshidratado es
importante considerar tanto el agua perdida, como las
necesidades por día del animal. El volumen de agua por
administrar se calcula mediante la siguiente fórmula:
Peso corporal X 80 ml +
Peso corporal X % de deshidratación.

Un becerro de 60 kg con 6% de deshidratación requiere:
60 kg X 80 ml = 4 800 ml 4.8 litros
60 kg X .06 = 3.6 litros

La cantidad de agua por administrar es de 8.4 litros.
La vía de administración de los fluidos varía con el
porcentaje de deshidratación
 Vía oral y Subcutánea: 5-6 %
 Subcutánea y Endovenosa 8-10%
 Endovenosa Subcutánea Oral y Peritoneal 12%.
Grados de deshidratación
 5% Sin signos aparentes.
 6% Pérdida de elasticidad de la piel.
 8% Ojos hundidos y signos anteriores
aumentados y pérdida del estímulo de succión.
 10% Extremidades frías, no se incorpora por si
mismo y signos anteriores muy aumentados.
Aumento de frecuencia respiratoria y
respiraciónabdominal.
 12% Estado de shock, taquicardia, polipnea y
muerte.
Cuando el porcentaje de deshidratación es del 5-6 %, la
oral es la mejor vía de rehidratación, dado que la
endovenosa, requiere fluidos con un adecuado balance
electrolítico, para que el agua llegue y se quede en el
compartimiento adecuado. Cuando no existe este
balance electrolítico, el agua llega pero vuelve a fugarse.
Cuando el porcentaje de deshidratación es del 6-8 %
debe usarse la vía endovenosa auxiliada por la vía oral y
en casos de deshidratación del 10-12 %, la administración
debe ser endovenosa, dado que la vida del animal está
seriamente comprometida y es necesario reponer
urgentemente el volumen de agua perdido para
compensar el estado de shock y evitar la muerte.


La intoxicación en equinos y porcinos produce una
deficiencia de tiamina, en rumiantes el defecto consiste
en la disminución de la actividad de la médula ósea con
pancitopenia. Se manifiesta en un principio en forma de
hemorragias equimóticas seguida con frecuencia de
invasión bacteriana en los tejidos.
ETIOLOGÍA
El envenenamiento en los no rumiantes se debe a una
tiaminasa debido al déficit de tiamina o vitamina B1. En
los rumiantes la toxina causa la muerte de las células
precursoras de la médula ósea. Produciendo una
leucositosis inicial seguida de una granulocitopenia y
trombocitopenia. La hematuria enzoótica de aparición
natural, los tumores en la vejiga, el carcinoma del
urotelio, pared vesical.
PATOGENIA
Se caracteriza por disminución de la actividad de la
médula ósea, hay un aumento de la fragilidad capilar,
aumentando el tiempo de hemorragia y retracción
defectuosa del coagulo, con tiempos normales de
coagulación y de protrombina. El defecto de coagulación
en terneros depende de la formación de sustancias
heparinoides y de la presencia de aminas tóxicas en la
sangre.
En los equinos el déficit de tiamina producido por el
helecho provoca una anorexia, descoordinación y una
postura agachada con el cuello arqueado y las patas bien
separadas. En casos severos hay taquicardia y la muerte
precedida de convulsiones crónicas. La temperatura
rectal es generalmente normal, pero puede alcanzar a
40ºC.
HEMATURIA ENZOÓTICA

64. Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño
63
Intoxicación Aguda
- Síndrome hemorrágico agudo o provoca la
muerte súbita.
- Los animales afectados están débiles, piréticos,
mucosas pálidas con petequias
- Heces que pueden contener coágulos de sangre
- Hemorragia de los orificios corporales.
Intoxicación Crónica
- Hematuria intermitente y finalmente la muerte
por anemia.
- La vejiga contiene pequeñas hemorragias, vasos
dilatados
- Tumores que pueden ser vasculares fibrosos o
epiteliales
- Detectables a la palpación
Toxinas producidas por los helechos
- Ptaquilósido
- Queracetina
- A – ecdisoma
CEGUERA BRILLANTE DEL OVINO
- Atrofia retinal progresiva
- Los ovinos están ciegos permanentemente y
adoptan una actitud de alerta característica
- Las pupilas responden débilmente a la luz y la
oftalmoscopia revela un estrechamiento de
arterias y venas y un tapete negro pálido con
manchas grises
DIAGNÓSTICO
El síndrome hemorrágico agudo en bovinos puede
confundirse con septicemias agudas:
Carbunco, leptospira u otros envenenamientos
con micotoxinas por trébol dulce o por harina de soya
Los exámenes hematológicos muestran pérdidas de
plaquetas de la sangre acompañada por pérdida de
leucocitos y pancitopenia en casos avanzados
TRATAMIENTO
Para el déficit de tiamina, se sugiere inyectar una solución
de tiamina de 5mg/kg. Inicialmente cada 3 horas por vía
IV y luego IM durante varios días puede ser necesario el
suplemento oral durante 1 a 2 semanas adicionales.
Alcohol DL – Batílico estimulante de la médula ósea.
Tratamiento adicional de mantenimiento: transfusiones
de sangre en animales con una disminución del número
de eritrocitos y leucocitos en dosis de 4,5 litros de sangre
en bovinos adultos.
PREVENCIÓN
Los campos que contienen grandes cantidades de
helechos no deben segarse para forraje.
Los animales que tengan que pastar en praderas
contaminadas deben recibir una dieta suplementaria
cuando el pasto es corto.