Sesi ón de urgencias HOSPITAL ARNAU DE VILANOVA SERVICIO DE URGENCIAS Sara Martin – R1 MFyC Lluis España – R4 MFyC 6 de Febrero 2017
Caso cl ínico Paciente var ón de 72 años que acude al SUH remitido desde el CS por cefalea frontoparietal que ha ido en aumento progresivamente. Se ha tomado un comprimido de AAS, con mejoría leve de la clínica. Asocia cifras tensionales de TA: 200/100mmHg por lo que acudió al CS. No náuseas ni vómitos. No fotofóbia ni sonofobia . No fiebre. No dolor torácico. No otra sintomatología
Caso cl ínico Antecedentes No RAMs FRCV: HTA. No DM. No dislipemia . No fumador Otros antecedentes m édicos : HBP Flutter auricular en 2000 No intervenciones quirúrgicas Tto habitual: Urorec Omeprazol Enalapril Exploraci ón física TA: 149/73. FC: 60. SatO2 99% BEG. CyO . NH NC. Eupneico AC: r ítmico sin soplos AP: mvc sin ruidos patológicos Abdomen: anodino Exploración neurológica: normal
Caso cl ínico Sin hallazgos Sin hallazgos Sin hallazgos
ECG: flutter con conducci ón 3:1 con respuesta ventricular lenta a 60 lpm . BIRDHH. No signos de isquemia aguda.
Caso cl ínico EVOLUCIÓN CHA2DS2-VASc 2 puntos Se recomienda ACO HAS-BLED 2 puntos Bajo riesgo de sangrado Paciente estable clínica y hemodinámicamente . Dado que se trata de un flutter auricular con respuesta baja en paciente que no toma medicación para el control de la frecuencia se decide ingreso para estudio. INGRESO EN CARDIOLOGÍA Durante su estancia en sala de Cardiología, el paciente permanece asintomático. ECOCARDIOGRAFÍA Se inicia anticoagulación oral y se remite a Electrofisiología del H. La Fe para realizar estudio electrofisiológico.
tAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES EN URGENCIAS Servicio de Urgencias del HAV SARA MARTIN, R1 DE MFyC LUIS ESPAÑA, R4 DE MFyC
Arritmias en urgencias S íncopes Palpitaciones Disnea Dolor torácico Hallazgo casual Aliviar s íntomas Prolongar supervivencia
1. Taquicardia sinusal D escarga r ápida del NS. ECG: frecuencia >100 lpm , con ondas P normales El NS es muy sensible al sistema nervioso aut ónomo . Es preciso descartar causas secundarias al predominio adrenérgico: Anemia, hipertiroidismo, IC, hipoxia, ansiedad Tratamiento: la causa
1. Taquicardia sinusal TIPOS ESPECILAES: Taquicardia sinusal inapropiada: I ncremento persistente y no paroxístico de la FC en reposo y por una aceleración desproporcionada de la FC para un nivel de estrés físico o mental. La causa es desconocida. El origen podría estar en el NS que descarga a una frecuencia por encima de lo normal. Suelen ser mujeres jóvenes. Pueden responder a b-bloqueantes o calcioantagonistas .
2. Taquicardia auricular Origen: miocardio auricular, foco ect ópico ECG: ondas P regulares de morfología idénticas entre sí, a una frecuencia entre 100-250 lpm . Mecanismo: 1. En niños y jóvenes: O rigen focal y mecanismo automático catecolamín -dependientes S u tratamiento son los B-bloqueantes. 2. Pacientes de mayor edad: Es más frecuente que asocien cardiopatía, como la cardiopatía hipertensiva. Se debe a un mecanismo de reentrada.
2. Taquicardia auricular multifocal o caótica ECG: ritmo irregular, con 3 o más ondas P de morfología diferente. El 95% de las veces se asocian a EPOC o ICC descompensada, siendo un marcador de mal pronóstico de la enfermedad. La favorecen la hipoK , hipoMg , hipoCa o el tratamiento con teofilinas o beta-estimulantes. T ratamiento : la enfermedad de base y corregir las alteraciones que la favorecen.
3 . Flutter auricular Taquicardia auricular r ápida y regular ( > 250lpm ). Lo más frecuente es que el flútter tenga una frecuencia cercana a los 300 lpm y que sea conducido 2:1 a los ventrículos, con una respuesta ventricular de unos 150 lpm . Mecanismo: c ircuito antihorario alrededor de la válvula tricúspide ( flúter auricular común) ECG: ondas “f” en dientes de sierra, negativas en II, III y aVF ; positivas en V1 Tratamiento definitivo: ablación del “istmo cavo- tricuspídeo ”
4. Fibrilaci ón auricular Activaci ón auricular no coordinada a una frecuencia > 350 lpm . ECG: las ondas P son sustituidas por oscilaciones rápidas de la línea de base u ondas fibrilatorias .
TAQ. DE LA UNI ÓN AV: 1. Taq por reentrada intranodal (TIN) Si excluimos la FA, son las taquicardias que con mayor frecuencia acuden a los servicios de urgencias. En estos pacientes, el nodo AV est á disociado en dos vías: una rápida y otra lenta. En ritmo sinusal , la descarga baja por ambas y llega antes por la vía rápida. Si hay una extrasístole, se encuentra con una vía en periodo refractario (vía rápida habitualmente) por lo que el impulso baja por la vía lenta. Cuando llega abajo se encuentra con que la vía rápida ha recuperado su excitabilidad, y el impulso sube. Se iniciar el circuito de reentrada (TIN común).
TIN com ún (99%) Cuando la actividad llega al punto X el tiempo de conducci ón a aurícula y ventrículo es similar, por lo que la “P” retrógrada se enmascara con el QRS. No suele verse “P” o mínimas deformidades en el QRS. TIN no común (1%) la actividad baja por la vía rápida y sube a la aurícula por la vía lenta
Tratamiento: suelen ser autolimitadas . En caso contrario, tratamiento en funci ón de la tolerancia: Inestabilidad: CVE Síntomas leves: maniobras vagales Taquicardia reentrada intranodal
TAQ. DE LA UNI ÓN: 2. Taq por reentrada AV El nodo AV forma parte de un macrocircuito en el que est á implicada una vía accesoria. Forma ortodrómica (98% casos): la actividad baja por el sistema específico de conducción y sube a las aurículas por la vía accesoria. La vía accesoria puede tener solo conducción V-A, siendo una vía oculta dado que en ritmo sinusal el ECG es normal. Si la vía tienen conducción A-V, en el ECG se verá la onda “delta” del Sd WPW. Forma antidrómica : durante la taquicardia la actividad baja por la vía accesoria y sube por el sistema específico. Tienen un QRS ancho
Ortodr ómica cuando la actividad llega a los ventrículos tiene que atravesar la porción miocárdica hasta la vía accesoria y subir por esta. Por ello la “P” retrógada está separada del QRS que en las TIN.
Taquicardias en el Sd . WPW. V ía accesoria (haz de Kent) con conducción anterógrada y retrógrada. En estado basal, el miocardio ventricular se despolariza precozmente ( preexitación ) ECG (basal): PR corto, QRS ancho con empastamiento inicial (onda delta) Sd . WPW: preexitación + taquiarritmias La taquicardia más frecuente es la taquicardia ortodrómica baja por NAV, sube por vía accesoria (reentrada) ECG: taq r egular QRS estrecho; onda P más alejada del QRS que en la TIN (>70ms) Taquicardia antidrómica (5-10%): QRS ancho. Tratamiento definitivo: ablación
Manejo Si el paciente YA NO TIENE TAQUICARDIA: Datos de la historia que pueden sernos útiles: E dad C ardiopatía basal F orma de inicio y fin T erminación de la taquicardia con alguna maniobra específica. Si el paciente LLEGA EN TAQUICARDIA Seguir los siguientes pasos : 1. ECG de 12 derivaciones 2. Maniobras vagales 3. Adenosina (ATP) iv 4. Verapamil iv 5. Avisar al cardiólogo de guardia 6. Repetir el ECG 7. Remitir a la consulta de cardiología
Manejo ECG de 12 derivaciones Maniobras vagales estimulaci ón del S. Parasimpático: disminución de la frecuencia y enlantecimiento de conducción. Enlantece : taquicardia sinusal Termina: taquicardias por reentrada sino-auricular y por reentrada AV. No tiene efecto en: FA, flútter , taquicardias auriculares Masaje del seno carot ídeo : aplicar 3-5 segundos en un lado y si o es eficaz, en el otro lado a los 3 minutos. Antes de realizarlo, descartar soplos carotídeos , y antecedentes de ictus (contraindicación). Es recomendable hacerlo con el paciente monitorizado (sobretodo si es >65 años)
Manejo 3 . Adenosina iv Indicaciones: conversi ón a ritmo sinusal de TSV (incluyendo WPW). No revierte FA, Flutter ni TV (pero facilita el diagnóstico). Mismo efecto que las maniobras vagales en NS y NAV. Acorta el periodo refractario del miocardio auricular: favorece FA Efecto dromotrópico negativo y vasolidatador (efecto antiadrenérgico indirecto, similar a maniobras vagales ) Acorta el periodo refractario del miocardio auricular, Puede provocar respuesta adrenérgica refleja posterior: proarritmia ventricular transitoria Contraindicaciones: Asma, EPOC, BAV II-III, QT largo, paciente descompensado. Eficacia cercana a 100 % Modo de administraci ón : Monitorizar al paciente + bolo rápido < 2 seg + lavado con suero Bolo iv 3mg --> 6mg a los 2 min --> 12mg a los 2 min
Manejo 4 . Verapamilo Indicaciones: e n caso de que la Adenosina iv no haya sido efectiva, asma/EPOC, profilaxis TSV. Contraindicaciones: BAV II-III, WPW, paciente descompensado Efecto antiarrítimico inotrópico y dromotrópico negativo (deprime más la función ventricular ) Efecto es más duradero ( tmax 1-2h, semivida 6-12h ) Modo de administración: M onitorizar al paciente + bolo lento 2-3 min Bolo iv 5mg --> 10mg a los 30 min (se puede ajustar hasta 0.15 mg/kg) O ral 240/480 mg /24 h ( no digital ), 120/360 mg /24 h ( digital )
Manejo Avisar a UCI o internista de guardia: si las medidas no han sido eficaces, deberá ser el cardiólogo quien decide si se administra otro antiarritmico o cardioversión eléctrica. Repetir el ECG de 12 derivaciones Alta y remitir a CCEE de cardiología Muy importante adjuntar todos los ECG de urgencias INGRESO si mala tolerancia: Síncope IC á ngor crisis muy frecuentes