METABOLIK yehisbsjkkshsb snsns. s ENDOKRIN.pdf

7ywkn92tw8 4 views 84 slides Sep 01, 2025
Slide 1
Slide 1 of 84
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30
Slide 31
31
Slide 32
32
Slide 33
33
Slide 34
34
Slide 35
35
Slide 36
36
Slide 37
37
Slide 38
38
Slide 39
39
Slide 40
40
Slide 41
41
Slide 42
42
Slide 43
43
Slide 44
44
Slide 45
45
Slide 46
46
Slide 47
47
Slide 48
48
Slide 49
49
Slide 50
50
Slide 51
51
Slide 52
52
Slide 53
53
Slide 54
54
Slide 55
55
Slide 56
56
Slide 57
57
Slide 58
58
Slide 59
59
Slide 60
60
Slide 61
61
Slide 62
62
Slide 63
63
Slide 64
64
Slide 65
65
Slide 66
66
Slide 67
67
Slide 68
68
Slide 69
69
Slide 70
70
Slide 71
71
Slide 72
72
Slide 73
73
Slide 74
74
Slide 75
75
Slide 76
76
Slide 77
77
Slide 78
78
Slide 79
79
Slide 80
80
Slide 81
81
Slide 82
82
Slide 83
83
Slide 84
84

About This Presentation

metabol


Slide Content

DISKUSI PEMICU 2
KELOMPOK 3
MODUL METABOLIK ENDOKRIN

Fasilitator : dr. Rizkianti Anggraini, M.K.K

No. Nama NPM
1. MSY. HANIYAH TSAQIFAH H1A022001
2. MUHAMMAD ARIF H1A023008
3. BALQIS PERMATA HUTAMI H1A023014
4. FARIQZAH CLARESTA NADANI H1A023023
5. RESADILA ANJELINA BR PANJAITAN H1A023030
6. SABRINA AULIA RAHMA H1A023038
7. NOVIC IRAWAN SAFUTRA H1A023044

Pemicu 2. Mengapa nenekku pingsan?
Tujuan Pembelajaran:
- Mahasiswa mampu mengidentifikasi kegawatan hiperglikemia (C4)
- Mahasiswa mampu menganalisa diabetes mellitus pada lansia (C4)
- Mahasiswa mampu mengevaluasi patofisiologi Hiperglikemia Hiperosmolar Non-Ketotik
(HHNK) pada pasien diabetes melitus tipe 2 lansia dengan multi-komplikasi. (C5)
- Mahasiswa mampu menganalisis hubungan antara faktor risiko, pemeriksaan klinis, dan
hasil penunjang untuk menegakkan diagnosis utama dan diagnosis banding pada kegawatan
hiperglikemia (C4)
- Mahasiswa mampu merencanakan tatalaksana kegawatan hiperglikemia dan perawatan
DM (C6)

Skenario
Seorang perempuan usia 72 tahun datang ke IGD dengan keluhan utama penurunan
kesadaran sejak 6 jam lalu. Keluarga mengatakan pasien sebelumnya mengeluh polidipsi,
poliuri, polifagi, mual, dan pandangan kabur. Sejak 3 hari terakhir pasien mengeluh nyeri
pada kaki kanan yang mengalami luka sejak 1 bulan lalu. Luka makin melebar, berbau
busuk, disertai demam. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi 15 tahun, penyakit jantung
koroner 5 tahun lalu (status pasca stent), dan gagal ginjal kronis stadium 3. Pasien jarang
kontrol teratur dan tidak patuh obat.

Ibu dan kakak pasien meninggal akibat serangan jantung. Pasien menyangkal adanya
riwayat merokok sebelumnya. Pasien sehari-hari lebih banyak berbaring di rumah. Pasien
makan tinggi karbohidrat dan lemak.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat, GCS E3V4M5. TD 170/95
mmhg, Nadi 108 x/m, RR 28 x/m, suhu 38,5
o
C dan IMT 31 kg/m
2
. Pada pemeriksaan
jantung didapatkan kardiomegali dan pemeriksaan paru dalam batas normal. Pada
pemeriksaan ekstremitas kaki kanan didapatkan ulkus berukuran 4x5 cm, tepi tidak rata,
dasar nekrotik, pus purulent, bau menyengat, kulit sekitar eritema, edema, nyeri tekan.
Sensasi nyeri dan raba menurun (neuropati perifer). Pulsasi arteri dorsalis pedis tidak
teraba. Turgor kulit menurun.

Parameter Hasil Nilai rujukan
Hb 10,2 g/dl 12-16 g/dl
Ht 32% 36-46%
MCV 84 fl 80-96 fl
MCH 28 pg 27-33 pg
MCHC 33 g/dl 32-36 g/dl
Leukosit 9.800/ul 4.500-11.000/ul
Trombosit 360.000/ul 150.000-400.000/ul
Pemeriksaan Laboratorium
LED 55 mm/jam<20 mm/jam
GDS 482 mg/dl< 200 mg/dl
HbA1C11,4% <5,7%
Natrium155 mmol/L135-145 mmol/L
Kalium 3,2 mmol/L3,5-5,0 mmol/L
Chlorida110 mmol/L98-106 mmol/L
Ureum 82 mg/dl 10-40 mg/dl
Kreatinin2,8 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl

Pemeriksaan Laboratorium
Urinalisis
Glukosuria +++ (-)
Ketonuria + (-)
Proteinuria ++ (-)
Analisa Gas darah
pH 7,38 7,35-7,45
pCO2 38 mmhg 35-45 mmhg
HCO3- 22 mmol/L 22-26 mmol/L
pO2 78 mmhg 80-100 mmhg
SaO2 94% 95-100%

Terminologi
1.Polidipsi: rasa haus dan intake cairan kronik yang berlebihan, kondisi ini dapat mepunyai
penyebab organik seperti dehidrasi diabetes melitus, diabetes insipidus, atau sebagai
reaksi terhadap suatu obat, atau bersifat psikologis (Dorland ed. 31)
2.Poliuri: volume urin yang besar dalam periode tertentu, ciri khas diabetes melitus (Dorland
ed.31)
3.Polifagi: makan yang berlebihan (Dorland ed. 31)

Identifikasi Masalah
1.Buang Air Kecil banyak dan sering (Daftar Masalah Sistem Kesehatan Endokrin, Metabolisme dan
Nutrisi)
2.Penurunan Kesadaran (Daftar Masalah Sistem Perilaku dan Psikiatri)
3.Sering Haus (Daftar Masalah Sistem Kesehatan Endokrin, Metabolisme dan Nutrisi)
4.Demam (Daftar Masalah Multi Sistem)
5.Tekanan Darah Tinggi (Daftar Masalah Sistem Respirasi dan Kardiovaskular)
6.Pandangan Kabur (Daftar Masalah Sistem Indra)
7.Nafsu Makan Berkurang/Berlebihan (Daftar Masalah Sistem Kesehatan Endokrin, Metabolisme
dan Nutrisi)
8.Gangguan Gizi (Kurang/lebih) (Daftar Masalah Sistem Kesehatan Endokrin, Metabolisme dan
Nutrisi)
9.Luka yang Tidak Sembuh-sembuh (Daftar Masalah Sistem Kulit dan Integumen)
10.Nyeri pada Kaki (Daftar Masalah Sistem Muskuloskeletal)
11.Bengkak/Edema pada Tungkai (Daftar Masalah Multi Sistem)
12.Kulit Merah dan Nyeri (Daftar Masalah Sistem Kulit dan Integumen)

Analisis Masalah
Perempuan, 72th
Riwayat makan ↑ lemak dan karbo
IMT
31 kg/m²
Obesitas
Relative insulin defisit Riwayat penyakit
Hipertensi
dan PJK
Pem.Darah
↑ Tekanan
Aliran Darah
Berkurang
GGK St.3
●Ureum: 82 mg/dL
●Kreatinin: 2,8 mg/dL
●Produksi eritropoietin (EPO) ↓
Anemia
●Hb ↓ (10,2)
●Ht ↓ (32%)
GDS
482 md/dL
Insulin terproduksi
tapi tidak cukup utk
uptake glukosa
Hiperglikemia
Glukosa di
dalam sel
hipotalamus ↓
Merangsang
selalu lapar
Polifagia
DM Tipe 2
Filtrasi glukosa
terganggu
↑ Glukosa dalam
urin
↑ Glukosuria
Diuresis Osmotik Poliuria Cairan keluar ↑ Dehidrasi
Turgor Kulit
Menurun
Polidipsi
Ulkus Diabetik
Ada Infeksi berat
Melebar,
bau, pus,
& nekrotik

Melebar,
bau, pus,
& nekrotik
Dehidrasi
Elektrolit
Tidak
Seimbang
●ECF volume ↓
●ECF osmolaritas ↑
(hipernatremia)
Kerusakan
saraf
Neuropati
perifer
Pulsasi
arteri
dorsalis
pedis tidak
teraba
Penurunan
Kesadaran
Hiperglikemia,
Hiperosmolaritas,
Non-Ketotik
Tatalaksana,
Edukasi,
Pencegahan

Analisa Gas darah
●pH: 7,38
●pCO₂: 38 mmHg
●pO₂: 78 mmHg
Tidak ada tanda
asidosis

Hipotesis
1.Pasien Lansia dengan DM tipe 2 tidak terkontrol mengalami penurunan
kesadaran akibat Hiperglikemia Hiperosmolaritas Non-Ketotik (HHNK) yang
dipicu oleh infeksi Ulkus Diabetikum.
2.Dehidrasi berat akibat poliuri hiperglikemik menjadi determinan (etiologi) utama
dalam penurunan GCS Pasien pada Pemicu.

Pertanyaan Terjaring
1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus !
2.Jelaskan klasifikasi derajat ulkus diabetikum !
3.Jelaskan definisi dan manifestasi klinis kegawatdaruratan hiperglikemia !
4.Jelaskan etiologi dan faktor risiko HHNK pasien pada pemicu !
5.Jelaskan patofisiologi pasien pada pemicu !
6.Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding HHNK !
7.Jelaskan tatalaksana HHNK (lengkap), edukasi , dan pencegahan!
8.Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
9.Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan fisik, dan
laboratorium pasien pada pemicu !
10.Jelaskan prognosis dan komplikasi dari HHNK !

1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus!
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI.
Konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)
Lima pilar
penatalaksanaan DM
Edukasi
Terapi nutrisi medis
Aktivitas fisik
Terapi obat
Pemantauan glukosa darah
mandiri

1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus!
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI.
1.Edukasi
a.Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan
di Pelayanan Kesehatan Primer
b.Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan
di Pelayanan Kesehatan Sekunder dan/atau
Tersier

Contoh edukasi: edukasi perawatan kaki, perilaku
hidup sehat bagi pasien DM, prinsip yang perlu
diperhatikan pada proses edukasi DM, dll.

1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus!
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI.
2. Terapi Nutrisi Medis (TNM)
a.Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri
dari: karbohidrat, lemak, protein, natrium,
serat, pemanis alternatif.
b.Kebutuhan kalori, beberapa cara yang
dilakukan: berat badan ideal (BBI)
menggunakan rumus Broca yang dimodifikasi,
menentukan faktor-faktor seperti jenis kelamin,
umur, aktivitas fisik atau pekerjaan, stress
metabolik, dan berat badan.

1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus!
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI.
3. Latihan Fisik
a.Dilakukan 3-5 hari seminggu selama sekitar 30-45
menit, dengan total 150 menit per minggu, dengan
jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut.
b.Kegiatan sehari-hari atau aktivitas sehari-hari bukan
termasuk dalam latihan fisik
c.Latihan fisik yang dianjurkan berupa latihan fisik
yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang
(50-70% denyut jantung maksimal) seperti jalan
cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang.

1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus!
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI.
4. Terapi Farmakologis

1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus!
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI.
4. Terapi Farmakologis
a.Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, GLP-1 RA dan kombinasi
insulin dan GLP-1 RA.
b.Agonis GLP-1/Incretin Mimetic
c.Terapi kombinasi
d.Kombinasi Insulin Basal dengan GLP-1 RA

1.Jelaskan pilar pengobatan Diabetes Melitus!
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI.
5. Pemantauan
Hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau
secara terencana dengan melakukan anamnesis,
pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan
penunjang.
a.Pemeriksaan penunjang kadar glukosa darah
b.Pemeriksaan HbA1c
c.Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM)

2. Jelaskan klasifikasi derajat ulkus diabetikum!
● Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia (Revisi 7). PB PERKENI.
● Rubitschung, K., Sherwood, A., Crisologo, A. P., Bhavan, K., Haley, R. W., Wukich, D. K., Castellino, L., Hwang, H., La Fontaine, J., Chhabra, A., Lavery, L., & Öz, O. K. (2021).
Pathophysiology and Molecular Imaging of Diabetic Foot Infections. International Journal of Molecular Sciences, 22(21), 11552. https://doi.org/10.3390/ijms222111552
● Hochlenert, D., Engels, G., Morbach, S., Schliwa, S., Game, F.L. (2018). Introduction. In: Diabetic Foot Syndrome. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-92055-9_1

2. Jelaskan klasifikasi derajat ulkus diabetikum!
● Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia (Revisi 7). PB PERKENI.
● Rubitschung, K., Sherwood, A., Crisologo, A. P., Bhavan, K., Haley, R. W., Wukich, D. K., Castellino, L., Hwang, H., La Fontaine, J., Chhabra, A., Lavery, L., & Öz, O. K. (2021).
Pathophysiology and Molecular Imaging of Diabetic Foot Infections. International Journal of Molecular Sciences, 22(21), 11552. https://doi.org/10.3390/ijms222111552
● Hochlenert, D., Engels, G., Morbach, S., Schliwa, S., Game, F.L. (2018). Introduction. In: Diabetic Foot Syndrome. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-92055-9_1

2. Jelaskan klasifikasi derajat ulkus diabetikum!
● Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia (Revisi 7). PB PERKENI.
● Rubitschung, K., Sherwood, A., Crisologo, A. P., Bhavan, K., Haley, R. W., Wukich, D. K., Castellino, L., Hwang, H., La Fontaine, J., Chhabra, A., Lavery, L., & Öz, O. K. (2021).
Pathophysiology and Molecular Imaging of Diabetic Foot Infections. International Journal of Molecular Sciences, 22(21), 11552. https://doi.org/10.3390/ijms222111552
● Hochlenert, D., Engels, G., Morbach, S., Schliwa, S., Game, F.L. (2018). Introduction. In: Diabetic Foot Syndrome. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-92055-9_1

3. Jelaskan definisi dan manifestasi klinis kegawatdaruratan hiperglikemia !
Definisi
●KEPUTUSAN MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA TENTANG PEDOMAN NASIONAL PELAYANAN KEDOKTERAN TATA LAKSANA
DIABETES MELITUS TIPE 2 DEWASA

3. Jelaskan definisi dan manifestasi klinis kegawatdaruratan hiperglikemia !
Diabetic Ketoacidosis (DKA)
1.
Hyperosmolar Hyperglycemic State
(HHS/HHNK)
2.
kegawatdaruratan hiperglikemia dikelompokkan
menjadi dua yaitu :

Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi-kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis yang disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. Ketoasidosis diabetikum merupakan
komplikasi akut dari diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Diabetic Ketoacidosis (DKA)

● Ketoasidosis Diabetik pada Anak dengan Diabetes Mellitus Tipe 1: Diagnosis dan Tatalaksana. (2022). In Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika (Vol. 5, Issue 2).
● Musfira, S., Universitas Malikussaleh, Fitria, M., & Universitas Malikussaleh. (2024). Ketoasidosis diabetikum. In Termometer: Jurnal Ilmiah Ilmu Kesehatan Dan
Kedokteran (Vol. 2, Issue 1, pp. 223–234). https://doi.org/10.55606/termometer.v2i1.2847

●Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), bau nafas khas aseton, Dehidrasi (turgor
kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang disertai hipovolemik sampai syok
●Poliuri, polidipsi, polifagi
●Mual, muntah
●Dapat terjadi penurunan kesadaran (mulai kompos mentis, delirium, atau depresi
sampai dengan koma), faktor pencetus seperti uremia, trauma, infeksi.
Manifestasi klinis DKA

● Ketoasidosis Diabetik pada Anak dengan Diabetes Mellitus Tipe 1: Diagnosis dan Tatalaksana. (2022). In Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika (Vol. 5, Issue 2).
● Musfira, S., Universitas Malikussaleh, Fitria, M., & Universitas Malikussaleh. (2024). Ketoasidosis diabetikum. In Termometer: Jurnal Ilmiah Ilmu Kesehatan Dan Kedokteran (Vol. 2, Issue 1,
pp. 223–234). https://doi.org/10.55606/termometer.v2i1.2847

Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS) adalah komplikasi akut dan berpotensi
fatal pada penderita diabetes, terutama tipe 2. Secara klinis, HHS ditandai oleh
hiperglikemia berat, hiperosmolaritas serum, dan dehidrasi ekstrim, tanpa
ketoasidosis signifikan. Pasien umumnya berusia tua dan sering terpicu oleh infeksi,
penghentian terapi diabetes, penggunaan kortikosteroid, atau penyakit akut
lainnya. Kondisi ini memerlukan penanganan segera karena risiko kematian tinggi
dan gejala yang berat—menegaskan kebutuhan intervensi cepat seperti pemberian
cairan, insulin, dan koreksi elektrolit.
Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS/HHNK)

● Rosager, E. V., Heltø, A. L. K., Maule, C. U. F., Friis-Hansen, L., Petersen, J., Nielsen, F. E., Haugaard, S. B., & Gregersen, R. (2023). Incidence and characteristics of the hyperosmolar
hyperglycemic state: a Danish cohort study. Diabetes Care, 47(2), 272–279. https://doi.org/10.2337/dc23-0988
● VanBaak, K. D., Nally, L. M., Finigan, R. T., Jurkiewicz, C. L., Burnier, A. M., Conrad, B. P., Khodaee, M., & Lipman, G. S. (2019). Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for
Diabetes Management. Wilderness and Environmental Medicine, 30(4_suppl), S121–S140. https://doi.org/10.1016/j.wem.2019.10.003

●Dehidrasi parah (hipovolemia) – Pasien sering menunjukkan tanda-tanda kehilangan cairan signifikan,
seperti mulut dan mukosa kering, penurunan turgor kulit, dan aliran kapiler yang lambat.
●Hiperglikemia berat dan hiperosmolaritas – Glukosa plasma sangat tinggi (≥ 30 mmol/L) dengan
osmolaritas efektif ≥ 320 mOsm/kg, tanpa adanya ketosis bermakna atau asidosis (pH > 7,3,
bikarbonat ≥ 15 mmol/L).
●Gangguan fungsi neurologis – Pasien biasanya mengalami disorientasi, delirium, atau koma yang
berkembang secara bertahap; beberapa menunjukkan defisit neurologis fokal atau perubahan
sensorium.
●Gejala umum pada awal kemunculan – Sering muncul poliuria (sering buang air kecil), polidipsia (rasa
haus berlebihan), kelemahan, kelelahan, dan mual.

●Tanda vital abnormal – Dapat ditemukan takikardia, hipotensi ortostatik, serta kadang-kadang
takipnea jika disertai kondisi lain seperti asidosis statistik
Manifestasi klinis HHNK
● Adeyinka, A., & Kondamudi, N. P. (2023, August 12). Hyperosmolar hyperglycemic syndrome. StatPearls - NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482142/#__NBK482142_ai__
● Mustafa OG, Haq M, Dashora U, Castro E, Dhatariya KK; Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group. Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) in Adults: An updated guideline
from the Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group. Diabet Med. 2023 Mar;40(3):e15005. doi: 10.1111/dme.15005. Epub 2022 Dec 21. PMID: 36370077; PMCID: PMC10107355.

●Milanesi, A., & Weinreb, J. E. (2018, August 1). Hyperglycemic hyperosmolar state. Endotext - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278976/

4. Jelaskan etiologi dan faktor risiko HHNK
pasien pada pemicu !
1.Umpierrez, G. E., Davis, G. M., ElSayed, N. A., Fadini, G. P., Galindo, R. J., Hirsch, I. B., Klonoff, D. C., McCoy, R. G., Misra, S., Gabbay, R. A., Bannuru, R. R., &
Dhatariya, K. K. (2024). Hyperglycemic crises in adults with diabetes: A consensus report. Diabetes Care, 47(8), 1257–1275. https://doi.org/10.2337/dci24-0032
Etiologi / Patofisiologi Singkat HHS
●Dari Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (2024):

-HHS disebabkan oleh defisiensi insulin relatif. Insulin tidak cukup untuk menekan
glukoneogenesis dan glikogenolisis. Ditambah peningkatan hormon
kontra-regulasi: glukagon, dll
-Pada HHS, masih terdapat sedikit insulin sehingga ketosis minimal, namun
hiperglikemia dan hiperosmolaritas tetap terjadi.

4. Jelaskan etiologi dan faktor risiko HHNK pasien
pada pemicu !
1. Fayfman M, Pasquel FJ, Umpierrez GE. Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Med Clin North Am. 2017 May;101(3):587-606. doi:
10.1016/j.mcna.2016.12.011. PMID: 28372715; PMCID: PMC6535398.
2. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016 Apr;12(4):222-32. doi: 10.1038/nrendo.2016.15. Epub 2016 Feb
19. PMID: 26893262.
3. Desai R, Singh S, Syed MH, Dave H, Hasnain M, Zahid D, Haider M, Jilani SMA, Mirza MA, Kiran N, Aziz A. Temporal Trends in the Prevalence of Diabetes Decompensation (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar
Hyperglycemic State) Among Adult Patients Hospitalized with Diabetes Mellitus: A Nationwide Analysis Stratified by Age, Gender, and Race. Cureus. 2019 Apr 1;11(4):e4353. doi: 10.7759/cureus.4353. PMID:
31192058; PMCID: PMC6550510.
No Faktor Risiko Temuan
1 Usia lanjut Pasien HHS rata-rata lebih tua dibanding pasien hiperglikemia tanpa HHS contohnya DKA. [1]
2 Jenis kelamin Tidak konsisten, beberapa studi menemukan perempuan lebih berisiko DMT2. [3]
3 Diabetes tidak terkontrol Riwayat DM tipe 2 dengan kepatuhan rendah meningkatkan risiko HHS. [1]
4 Infeksi
Infeksi Penyebab pencetus pada 30–60% kasus.(pneumonia, saluran kemih) adalah pencetus paling sering
HHS. [2]
5 Dehidrasi Asupan cairan rendah atau kondisi yang meningkatkan kehilangan cairan (misalnya diuretik) berperan besar.
6 Obat-obatan
Glukokortikoid, tiazid, beta-bloker, antipsikotik dapat memicu HHS.Karena Mempengaruhi metabolisme
karbohidrat dengan menurunkan pelepasan atau aktivitas insulin [1]
7 Komorbiditas Penyakit kardiovaskular, gagal ginjal, stroke meningkatkan risiko. [2]
Faktor Risiko
HHS
(Hyperosmolar
Hyperglycemic
State)

5. Jelaskan patofisiologi pasien pada pemicu!
● Hassan, E. M., Mushtaq, H., Mahmoud, E. E., Chhibber, S., Saleem, S., Issa, A., Nitesh, J., Jama, A. B., Khedr, A., Boike, S., Mir, M., Attallah, N., Surani, S., & Khan, S. A. (2022). Overlap of
diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. World journal of clinical cases, 10(32), 11702–11711. https://doi.org/10.12998/wjcc.v10.i32.11702
● Umpierrez, G.E., Davis, G.M., ElSayed, N.A. et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia 67, 1455–1479 (2024).
https://doi.org/10.1007/s00125-024-06183-8
● Bereda, G. (2022). Hyperosmolar hyperglycemic state: Background, precipitating factors, pathophysiology and management. International Journal of Diabetes & Its Complications, 1(1), 1–6.
https://doi.org/10.47378/IJDIC/2022.1.101
● Willix, C., Griffiths, E., & Singleton, S. (2019, May). Hyperglycaemic presentations in type 2 diabetes. Australian Journal of General Practice, 48(5), 263–267.
https://doi.org/10.31128/AJGP-12-18-4785

5. Jelaskan patofisiologi pasien pada pemicu!
● Hassan, E. M., Mushtaq, H., Mahmoud, E. E., Chhibber, S., Saleem, S., Issa, A., Nitesh, J., Jama, A. B., Khedr, A., Boike, S., Mir, M., Attallah, N., Surani, S., & Khan, S. A. (2022). Overlap of
diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. World journal of clinical cases, 10(32), 11702–11711. https://doi.org/10.12998/wjcc.v10.i32.11702
● Umpierrez, G.E., Davis, G.M., ElSayed, N.A. et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia 67, 1455–1479 (2024).
https://doi.org/10.1007/s00125-024-06183-8
● Bereda, G. (2022). Hyperosmolar hyperglycemic state: Background, precipitating factors, pathophysiology and management. International Journal of Diabetes & Its Complications, 1(1), 1–6.
https://doi.org/10.47378/IJDIC/2022.1.101
● Willix, C., Griffiths, E., & Singleton, S. (2019, May). Hyperglycaemic presentations in type 2 diabetes. Australian Journal of General Practice, 48(5), 263–267.
https://doi.org/10.31128/AJGP-12-18-4785
Faktor genetik, imun,
pola makan, obesitas
Kerusakan sel
beta pankreas
Ketidakseimbangan
produksi insulin
Resistensi
insulin
Insulin tidak mampu
menyerap glukosa
GDS: 482 mg/dl, tidak
terkontrol
DMT2
Glukosa tidak
masuk sel
Hiperglikemia
Mengganggu
filtrasi glukosa di
ginjal
Viskositas
darah ↑
Suplai O2
tubuh ↓
Neuropathy
perifer
Sensasi nyeri
menurun
Ulkus
diabetik,
susah sembuh
Kekebalan
tubuh ↓
Resiko
infeksi ↑
Demam
Glukosuria
Diuresis
osmotik
Poliuri
Kehilangan
elektrolit
dalam sel
Dehidrasi
Tubuh
kehilangan
kalori
Merangsang
hipotalamus
Rasa lapar
berlebihan
Polifagi
Polidipsi
Turgor kulit menurun
ECF Volume ↓
Osmolaritas
plasma ↑
Sistem RAAS
aktif

5. Jelaskan patofisiologi pasien pada pemicu!
● Hassan, E. M., Mushtaq, H., Mahmoud, E. E., Chhibber, S., Saleem, S., Issa, A., Nitesh, J., Jama, A. B., Khedr, A., Boike, S., Mir, M., Attallah, N., Surani, S., & Khan, S. A. (2022). Overlap of
diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. World journal of clinical cases, 10(32), 11702–11711. https://doi.org/10.12998/wjcc.v10.i32.11702
● Umpierrez, G.E., Davis, G.M., ElSayed, N.A. et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia 67, 1455–1479 (2024).
https://doi.org/10.1007/s00125-024-06183-8
● Bereda, G. (2022). Hyperosmolar hyperglycemic state: Background, precipitating factors, pathophysiology and management. International Journal of Diabetes & Its Complications, 1(1), 1–6.
https://doi.org/10.47378/IJDIC/2022.1.101
● Willix, C., Griffiths, E., & Singleton, S. (2019, May). Hyperglycaemic presentations in type 2 diabetes. Australian Journal of General Practice, 48(5), 263–267.
https://doi.org/10.31128/AJGP-12-18-4785
ECF Volume ↓
Osmolaritas
plasma ↑
Sistem RAAS
aktif
Vasokonstriksi
Retensi
natrium/air
Hipertensi
Hiperosmolaritas
Neuron sensitif
terhadap perubahan
osmolaritas
Perubahan gradien
osmotik lensa
Hiperglikemia
Hiperosmolaritas
Non-Ketotic
(HHNK) Sorbitol bersifat
osmotik
Edema lensa
Pandangan
kabur
Dehidrasi sel
neuron
Fungsi membran
terganggu
Perubahan
transmisi sinyal
Gangguan
neurologis
Penurunan
kesadaran

6. Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding
HHNK !
Anamnesis
Wanita, 72 tahun
Keluhan utama: penurunan
kesadaran sejak 6 jam yang
lalu
RPS
●Sebelum penurunan kesadaran, pasien mengeluh polidipsi, poliuri,
polifagi, mual dan pandangan kabur
●Sejak 3 hari terakhir: nyeri pada kaki kanan dengan luka yang sudah
ada sejak 1 bulan, luka melebar, berbau busuk, disertai demam
RPD
●Hipertensi sejak 15 tahun lalu
●PJK, pasca stent 5 tahun lalu
●GGK stadium 3
RPK
●Ibu dan kakak meninggal
karena serangan jantung
RPS
●Tidak merokok
●Sehari-hari lebih
banyak berbaring di
rumah
●Pola makan tinggi
karbohidrat dan
lemak
●Tidak patuh minum
obat rutin

6. Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding
HHNK !
●Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2022). Panduan praktik klinis (PPK) bagi dokter di fasilitas pelayanan
kesehatan tingkat pertama (FKTP). Kementerian Kesehatan Republik Indonesia
Anamnesis sesuai PPK
Hasil Anamnesis (Subjective)
Keluhan:
●Lemah
●Gangguan penglihatan
●Mual dan muntah
●Keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma

6. Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding
HHNK !
●Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2022). Panduan praktik klinis (PPK) bagi dokter di fasilitas pelayanan
kesehatan tingkat pertama (FKTP). Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Anamnesis sesuai PPK
Untuk menilai kondisi tersebut maka dapat digunakan acuan, sebagai berikut:
a.Sering ditemukan pada usia lanjut
b.Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau diabetes tanpa
pengobatan insulin
c.Mempunyai dasar penyakit lain
d.Sering disebabkan obat-obatan
e.Mempunyai faktor pencetus

6. Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding
HHNK !
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2022). Tatalaksana pasien dengan hiperglikemia di rumah sakit. PB. PERKENI.
Kriteria
Diagnosis
HHNK
Osmolalitas
(2x155) + (482/18)
310 + 26,7
336,7 mmol/kg

6. Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding
HHNK !
●Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2022). Tatalaksana pasien dengan hiperglikemia di rumah sakit. PB. PERKENI.
●Sirait, F. R. H., & Sari, M. I. (2017). Ensefalopati uremikum pada gagal ginjal kronis. Jurnal Medula Unila, 7(1), 19–24.
●Barbosa-Silva, M. C., et al. (2021). Infectious disease-associated encephalopathies. Critical Care, 25, 236.
https://doi.org/10.1186/s13054-021-03659-6
Diagnosis Banding Hiperglikemia Hiperosmolar non Ketotik
Ketoasidosis Diabetikum
(KAD)
Ensefalopati Uremikum Ensefalopati karena infeksi
Presentasi klinis SHH
biasanya lebih berat daripada
KAD dengan gejala dehidrasi
dan hiperglikemia lebih
signifikan, hipernatremia
(berlawanan dengan KAD
yang cenderung
hiponatremia) dan
hiperosmolar
Uremic encephalopathy
adalah kelainan otak organik
yang terjadi pada pasien
dengan gagal ginjal akut
maupun kronik. Biasanya
dengan nilai kadar creatinine
clearance menurun dan tetap
di bawah 15 mL/mnt.
Penyakit infeksi dapat memengaruhi
fungsi otak dan menyebabkan
ensefalopati bahkan ketika patogen
tidak secara langsung menginfeksi
sistem saraf pusat, kondisi ini dikenal
sebagai ensefalopati terkait penyakit
infeksi. Ensefalopati merupakan
istilah umum yang merujuk pada
disfungsi otak, terlepas dari etiologi
dan patofisiologinya.

6. Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding
HHNK !
Umpierrez, G. E., Davis, G. M., Elsayed, N. A., Fadini, G. P., Galindo, R. J., et al. (2024). Hyperglycemic crises in adults with diabetes: A
consensus report. Diabetes Care, 47(8), 1257–1275. https://doi.org/10.2337/dci24-0032

6. Jelaskan kriteria diagnosis dan diagnosis banding
HHNK !
●Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2022). Tatalaksana pasien dengan hiperglikemia di rumah sakit. PB. PERKENI.
Pemeriksaan
penunjang berupa
data biokimia
sangat diperlukan
untuk diagnosis
KAD dan SHH

●Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Suastika, K., SpPD, K.-EMD, Rudijanto, A., SpPD, K.-EMD, Eliana, F., SpPD-KEMD, Purnamasari, D., SpPD, K.-EMD,
Tarigan, T. J. E., SpPD, K.-EMD, Yunir, E., SpPD, K.-EMD, Rosandi, R., SpPD-KEMD, & Wibisono, S., SpPD, K.-EMD. (2022). Tatalaksana Pasien dengan
Hiperglikemia di Rumah Sakit. In PB PERKENI. https://pbperkeni.or.id/wp-content/uploads/2023/05/Tatalaksana-Pasien-dengan-Hiperglikemia-di-Rumah-Sakit.pdf
7. Jelaskan tatalaksana HHNK (lengkap), edukasi , dan pencegahan!

Target Pengobatan HHS
1.Menggantikan kehilangan cairan
○Mengatasi dehidrasi berat akibat diuresis osmotik.

2.Mengoreksi ketidakseimbangan elektrolit
○Terutama natrium, kalium, klorida.

3.Mengobati faktor pencetus
○Infeksi, obat-obatan, serangan jantung, stroke, dll.

4.Menormalkan osmolalitas plasma
○Menghindari koreksi terlalu cepat yang bisa memicu edema serebral.

5.Menurunkan kadar glukosa darah secara bertahap & aman
○Target: 110–270 mg/dL (10–15 mmol/L).
●Diagnosis dan Penatalaksanaan Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS). (2019). In JMJ (Vols. 7–2, pp.
151–160).https://online-journal.unja.ac.id/kedokteran/article/download/8017/4796

Tatalaksana Umum
1. Rehidrasi Cairan
●Cairan utama: NaCl 0,9% intravena.

●Tujuan awal: mengembalikan perfusi perifer & volume intravaskular.

●Kehilangan cairan rata-rata: 8–12 L.

●Strategi pemberian cairan:

○50% dari kebutuhan cairan → 12 jam pertama
○Sisanya → 12 jam berikutnya
○Penyesuaian: berdasarkan derajat dehidrasi, fungsi ginjal, dan komorbiditas
(misalnya gagal jantung).
●Diagnosis dan Penatalaksanaan Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS). (2019). In JMJ (Vols. 7–2, pp.
151–160).https://online-journal.unja.ac.id/kedokteran/article/download/8017/4796

2. Koreksi Elektrolit
●Natrium (Na+)
○Hati-hati, karena penurunan glukosa otomatis meningkatkan Na+ serum
(koreksi: tiap penurunan glukosa 100 mg/dL → ↑ Na+ 2,4 mmol/L).
○Penurunan natrium plasma tidak boleh >10 mmol/L per 24 jam.

●Kalium (K+)
○Defisit kalium sering besar meski kadar serum awal bisa normal/tinggi
(akibat pergeseran keluar sel).
○Jika K+ <3,5 mmol/L → insulin ditunda, berikan K+ terlebih dahulu.
○Jika K+ 3,5–5,5 mmol/L → berikan insulin + K+ bersama-sama.
○Jika K+ >5,5 mmol/L → insulin diberikan, K+ tidak diberikan dulu.
●Diagnosis dan Penatalaksanaan Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS). (2019). In JMJ (Vols. 7–2, pp.
151–160).https://online-journal.unja.ac.id/kedokteran/article/download/8017/4796

3. Penurunan Glukosa Darah
●Efek rehidrasi saja:
○Sudah dapat menurunkan glukosa darah,
○Menurunkan osmolalitas,
○Memindahkan air ke intraseluler.
●Target penurunan glukosa yang aman:
○72–106 mg/dL per jam (4–6 mmol/L/jam).
○Tidak boleh terlalu cepat → risiko edema serebral.
4. Koreksi Osmolalitas
●Penurunan osmolalitas harus bertahap → menghindari komplikasi neurologis.
●Normalisasi penuh bisa butuh waktu 48–72 jam
●Diagnosis dan Penatalaksanaan Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS). (2019). In JMJ (Vols. 7–2, pp.
151–160).https://online-journal.unja.ac.id/kedokteran/article/download/8017/4796

Terapi Insulin
Kapan Mulai?
●Mulai insulin bila: terdapat ketonemia signifikan (>1 mmol/L) → menunjukkan
defisit insulin nyata.
●Jangan mulai insulin bila: ketonemia <1 mmol/L.

Prinsip
●Rehidrasi cairan harus lebih dulu, baru insulin dimulai.
●Jika insulin diberikan terlalu cepat → air bergerak cepat ke intraseluler →
risiko kolaps kardiovaskular (volume intravaskular turun drastis).
●Diagnosis dan Penatalaksanaan Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS). (2019). In JMJ (Vols. 7–2, pp.
151–160).https://online-journal.unja.ac.id/kedokteran/article/download/8017/4796

Dosis & Monitoring
●Dosis awal: infus IV 0,05 unit/kg/jam (lebih rendah dari DKA yang 0,1
unit/kg/jam).

●Target penurunan glukosa: ≤5 mmol/L/jam (≈ 90 mg/dL/jam).

●Jika glukosa tidak turun setelah resusitasi cairan →

○Evaluasi kembali cairan & fungsi ginjal.
○Tingkatkan laju insulin ±1 unit/jam.

●Jika glukosa <14 mmol/L (250 mg/dL) → tambahkan cairan dextrose 5–10%
untuk mencegah hipoglikemia, sambil lanjut insulin.
●Diagnosis dan Penatalaksanaan Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS). (2019). In JMJ (Vols. 7–2, pp.
151–160).https://online-journal.unja.ac.id/kedokteran/article/download/8017/4796

EDUKASI
●Humas.Rsugm. (2023, December 11). DIABETES MELITUS: KENALI TANDA DAN GEJALA, CEGAH KOMPLIKASI LEBIH DINI . Rumah Sakit Akademik
UGM. https://rsa.ugm.ac.id/diabetes-melitus-kenali-tanda-dan-gejala-cegah-komplikasi-lebih-dini/

Edukasi Pasien & Keluarga

●Edukasi kepada pasien dan keluarga pasien apa itu HHNK
●dukasi kepada pasien dan keluarga pasien tanda bahaya HHNK
●Manajeman saat sakit:
1.Jangan hentikan obat/insulin basal
2.Minum cairan cukup (air putih atau cairan manis bila tidak bisa makan)
3.Cek gula tiap 2–4 jam
4.Segera ke RS bila gejala berat

● Umpierrez, G. E., Davis, G. M., ElSayed, N. A., Fadini, G. P., Galindo, R. J., Hirsch, I. B., Klonoff, D. C., McCoy, R. G., Misra, S., Gabbay, R. A., Bannuru, R. R., & Dhatariya, K. K. (2024b).
Hyperglycemic crises in adults with Diabetes: a consensus report. Diabetes Care, 47(8), 1257–1275. https://doi.org/10.2337/dci24-0032
● Mustafa, O. G., Haq, M., Dashora, U., Castro, E., & Dhatariya, K. K. (2022). Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) in Adults: An updated guideline from the Joint British
Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine, 40(3). https://doi.org/10.1111/dme.15005
● Mustafa, O. G., Haq, M., Dashora, U., Castro, E., & Dhatariya, K. K. (2022b). Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) in Adults: An updated guideline from the Joint
British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine, 40(3). https://doi.org/10.1111/dme.15005
● Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). PEDOMAN PENGELOLAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DEWASA DI INDONESIA - 2021 . PB.
PERKENI.https://pbperkeni.or.id/wp-content/uploads/2021/11/22-10-21-Website-Pedoman-Pengelolaan-dan-Pencegahan-DMT2-Ebook.pdf

Pencegahan HHS
1.Kontrol gula darah teratur dengan obat/insulin sesuai anjuran.
2.Cegah & obati infeksi lebih cepat (infeksi = pencetus utama).
3.Minum cukup cairan setiap hari, terutama lansia atau saat panas.
4.Waspadai obat pemicu (steroid, diuretik, antipsikotik).
5.Punya rencana darurat pribadi → kartu berisi tanda bahaya + nomor dokter/RS.
6.Follow-up rutin setelah pernah kena HHS agar tidak kambuh.
● Umpierrez, G. E., Davis, G. M., ElSayed, N. A., Fadini, G. P., Galindo, R. J., Hirsch, I. B., Klonoff, D. C., McCoy, R. G., Misra, S., Gabbay, R. A., Bannuru, R. R., & Dhatariya, K. K. (2024b).
Hyperglycemic crises in adults with Diabetes: a consensus report. Diabetes Care, 47(8), 1257–1275. https://doi.org/10.2337/dci24-0032
● Mustafa, O. G., Haq, M., Dashora, U., Castro, E., & Dhatariya, K. K. (2022). Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) in Adults: An updated guideline from the Joint British
Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine, 40(3). https://doi.org/10.1111/dme.15005
● Mustafa, O. G., Haq, M., Dashora, U., Castro, E., & Dhatariya, K. K. (2022b). Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) in Adults: An updated guideline from the Joint
British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine, 40(3). https://doi.org/10.1111/dme.15005
● Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). PEDOMAN PENGELOLAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DEWASA DI INDONESIA - 2021 . PB.
PERKENI.https://pbperkeni.or.id/wp-content/uploads/2021/11/22-10-21-Website-Pedoman-Pengelolaan-dan-Pencegahan-DMT2-Ebook.pdf

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
● Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia (Revisi 7). PB PERKENI.
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Berdasarkan PERKENI 2022
Komponen penting dalam manajemen kaki diabetik dengan ulkus:
Metabolic control
Pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin (pengendalian kadar glukosa darah, lipid,
albumin, hemoglobin, dan sebagainya)
Vascular control
Perbaikan asupan vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada keadaan
ulkus iskemik
Infection control Jika ada tanda-tanda infeksi harus diberikan pengobatan seperti, antibiotik yang tepat
Wound control
Pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur. Perawatan luka lokal dengan konsep
TIME.
Pressure control
Mengurangi tekanan karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus. Pembuangan kalus
dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan untuk mengurangi tekanan
Education control Edukasi pasien mengenai perawatan luka secara mandiri.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
● Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia (Revisi 7). PB PERKENI.
TIME:
●Tissue Debridement (membersihkan luka dari
jaringan mati)
●Inflammation and Infection Control
●Moisture Balance
●Epithelial edge advancement

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Boulton, A. J. M., Armstrong, D. G., Hardman, M. J., et al. (2020). Diagnosis and management of diabetic foot infections (ADA Clinical Compendia Series). Arlington, VA: American
Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/db2020-01
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Pengobatan Konvensional: Debridement
Definisi: Pembuangan jaringan nonviable atau terkontaminasi yang menghambat pertumbuhan jaringan
normal. Debridement memungkinkan luka dan jaringan di sekitarnya untuk mempercepat penyembuhan
normal dengan membuang infeksi, biofilm, dan sel-sel tua.
Debridement mekanis: Debridement mekanis mencakup penggunaan balutan basah-ke-kering dan kasa
kering untuk memudahkan pengangkatan jaringan yang terinfeksi dan tidak viable. Balutan
basah-ke-kering melibatkan pengolesan kasa lembab pada luka, kemudian mengangkatnya setelah kering
dan melekat pada jaringan di bawahnya.
Debridement biologi:
●Balutan autolitik (hidrogel, hidrokoloid, formulasi membran polimer)
●Salep enzimatik (yang mengandalkan hidrolisis ikatan peptida secara langsung)
●Terapi debridement belatung (menggunakan larva lalat Phaenicia sericata yang diradiasi)

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Boulton, A. J. M., Armstrong, D. G., Hardman, M. J., et al. (2020). Diagnosis and management of diabetic foot infections (ADA Clinical Compendia Series). Arlington, VA: American
Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/db2020-01
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Pengobatan Konvensional: Debridement
Debridement bedah: Prosedur
debridement eksisi bedah mayor
melibatkan eksisi tangensial dari semua
jaringan yang terkontaminasi dan
mengalami devitalisasi secara makroskopis
hingga hanya tersisa jaringan normal.
Setelah debridement, penutupan luka
primer dimungkinkan jika cakupan
jaringan lunak memadai dan luka bersih.
Namun, debridement harus diulang setiap
24 hingga 72 jam jika jaringan nekrotik
baru muncul dan jika ada bukti klinis dan
biokimia infeksi aktif.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Boulton, A. J. M., Armstrong, D. G., Hardman, M. J., et al. (2020). Diagnosis and management of diabetic foot infections (ADA Clinical Compendia Series). Arlington, VA: American
Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/db2020-01
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Pengobatan Konvensional: Antibiotik
Pilihan terapi antibiotik terutama bergantung pada temuan mikrobiologis dan resistensi antibiotik.
Oleh karena itu, dianjurkan untuk melakukan kultur jaringan dalam selama debridement sebelum terapi
antibiotik. Spesimen usap harus dihindari terutama pada kasus luka yang tidak dibersihkan secara memadai.
Pada ulkus superfisial dengan infeksi ringan, dianjurkan untuk memberikan antibiotik oral empirik yang
menargetkan Staphylococcus dan streptococcus β-hemolitik. Terapi antibiotik selama 14 hari biasanya
cukup.
●Salep antibiotik topikal: Gentamisin,
Mupirocin, Neomisin, Bacitracin →
untuk ulkus terinfeksi superfisial.
●Antibiotik oral: Levofloxacin atau
Ciprofloxacin, Cefuroxime.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Boulton, A. J. M., Armstrong, D. G., Hardman, M. J., et al. (2020). Diagnosis and management of diabetic foot infections (ADA Clinical Compendia Series). Arlington, VA: American
Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/db2020-01
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Pengobatan Konvensional: Penilaian Vaskular
Pedoman IWGDF menyarankan bahwa intervensi vaskular yang mendesak harus dipertimbangkan
pada pasien dengan salah satu kriteria berikut: tekanan pergelangan kaki, <50 mmHg; tekanan jari kaki,
<30 mmHg; indeks pergelangan kaki-brakialis, <0,4; atau tekanan oksigen transkutan, <25 mmHg, atau
untuk kaki yang sudah terindikasi penyakit arteri perifer (PAD). Contoh obat: Aspirin dan Clopidogrel.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Boulton, A. J. M., Armstrong, D. G., Hardman, M. J., et al. (2020). Diagnosis and management of diabetic foot infections (ADA Clinical Compendia Series). Arlington, VA: American
Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/db2020-01
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Pengobatan Konvensional: Amputasi
Tekanan plantar vertikal dan gaya geser
plantar adalah penyebab penting DFU.
Tujuannya adalah untuk mengurangi atau
mendistribusi ulang tekanan plantar agar tidak
terjadi zona tekanan tinggi dan melindungi titik
tekan kaki.
Pengobatan Konvensional: Offloading
Amputasi kadang tidak terhindarkan pada ulkus
kaki diabetik meskipun upaya pengobatan telah
dilakukan. Prinsip pentingnya, semakin
proksimal amputasi maka semakin besar energi
yang dibutuhkan untuk beraktivitas, sehingga
amputasi distal lebih diutamakan bila
memungkinkan. Meski berat, pasien perlu
diyakinkan bahwa hasil positif tetap dapat
dicapai berkat kemajuan ortotik, prostetik, dan
rehabilitasi.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Boulton, A. J. M., Armstrong, D. G., Hardman, M. J., et al. (2020). Diagnosis and management of diabetic foot infections (ADA Clinical Compendia Series). Arlington, VA: American
Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/db2020-01
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Adjuvant Treatment
Produk turunan plasenta
●Contoh: graft amnion-korion, membran amnion/ plasenta, tali pusat.
●Mengandung growth factor, kolagen, ECM → merangsang regenerasi jaringan, proliferasi fibroblas, dan rekrutmen
sel punca. Terbukti mempercepat penyembuhan dan memperpendek waktu healing → efektif sebagai tambahan
Dressing dengan sukrosa oktasulfat
●Menghambat MMPs berlebih, melindungi growth factor, mendukung pembentukan jaringan baru.
●RCT menunjukkan efektif mempercepat penutupan luka pada neuro-iskemik DFU yang sulit sembuh dengan terapi
standar.
Patch leukosit & platelet-rich fibrin (PRF)
●Berisi leukosit, trombosit, fibrin → melepaskan sitokin & growth factor untuk angiogenesis, perbaikan jaringan, dan
modulasi inflamasi.
●Multicenter RCT menunjukkan penyembuhan lebih cepat, luas luka berkurang signifikan. Direkomendasikan
IWGDF bila perawatan standar tidak cukup.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
● Boulton, A. J. M., Armstrong, D. G., Hardman, M. J., et al. (2020). Diagnosis and management of diabetic foot infections (ADA Clinical Compendia Series). Arlington, VA: American
Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/db2020-01
● Kim, J., Nomkhondorj, O., An, C. Y., Choi, Y. C., & Cho, J. (2023). Management of diabetic foot ulcers: a narrative review. Journal of Yeungnam medical science, 40(4), 335–342.
https://doi.org/10.12701/jyms.2023.00682
Tatalaksana komplikasi Kaki Ulkus Diabetikum
Adjuvant Treatment
Terapi oksigen hiperbarik (HBOT)
●Inhalasi O₂ 100% > 1 ATA → meningkatkan oksigenasi
jaringan, menurunkan hipoksia & infeksi.
●Hasil studi masih kontroversial: sebagian mendukung
manfaat (penyembuhan & menurunkan amputasi),
sebagian tidak signifikan. Disarankan sebagai adjuvan
pada DFU iskemik/neuro-iskemik bila terapi standar
gagal.
Negative Pressure Wound Therapy (NPWT)
●Menggunakan alat vakum untuk menyedot cairan luka → menjaga kebersihan, mengurangi
frekuensi ganti perban, dan mengurangi bau.
●Vakum meningkatkan aliran darah, mengeluarkan material infeksi, dan mempercepat
penutupan luka.
●Review 11 RCT: NPWT → lebih banyak luka sembuh sempurna, waktu penyembuhan lebih
singkat, risiko amputasi lebih rendah, tanpa peningkatan efek samping bermakna.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Nutrisi
1.Pembatasan konsumsi natrium
Rekomendasi penggunaan natrium (Na) sebaiknya tidak lebih dari 2 gram/hari (setara dengan 5˗6
gram NaCl perhari atau 1 sendok teh garam dapur/ setara dengan 3 sendok teh MSG). Mengurangi
asupan natrium sampai 1500 mg per hari dapat menurunkan tekanan darah yang lebih besar.
2. Perubahan Pola Makan
Pola makan yang direkomendasikan untuk pasien hipertensi adalah DASH diet dan pembatasan
konsumsi natrium. Pola diet DASH adalah diet kaya akan sayuran, buah-buahan, produk susu rendah
lemak / bebas lemak (susu skim), unggas, ikan, berbagai macam variasi kacang, dan minyak sayur
non tropis (minyak zaitun), serta kaya akan kalium, magnesium, kalsium, protein, dan serat.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Nutrisi

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Kebiasaan
1.Penurunan BB dan Menjaga BB ideal
Tujuan pengendalian berat badan adalah mencegah obesitas (IMT >25 kg/m2), dengan target berat
badan ideal (IMT 18,5 – 22,9 kg/m2), serta lingkar pinggang <90 cm pada laki-laki dan <80 cm pada
perempuan.
2. Berhenti merokok
Merokok merupakan faktor risiko vaskular, sehingga status merokok harus ditanyakan pada setiap
kunjungan pasien dan pasien hipertensi yang merokok harus diedukasi untuk berhenti merokok.
3. Latihan Fisik dan Olahraga Teratur
Resep latihan yang diberikan harus terdiri dari 4 komponen yaitu frekuensi, intensitas, time (durasi)
dan tipe latihan (FITT). Olahraga aerobik yang paling optimal untuk hipertensi adalah frekuensi 5-7
kali /minggu, intensitas sedang (40-59% heart rate reserve*), dan durasi 30-60 menit.

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Penentuan Batas TD untuk Inisiasi Obat

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Algoritma tatalaksana

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Obat-obatan Hipertensi

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Obat-obatan Hipertensi

8. Jelaskan tatalaksana HHNK dengan komplikasi!
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2021). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Hipertensi Dewasa (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/4634/2021). Kementerian Kesehatan RI. https://jdih.kemkes.go.id
Tatalaksana komplikasi Hipertensi
Strategi pengobatan Hipertensi - GGK

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
Bickley, L. S., & Szilagyi, P. G. (2017). Bates' guide to physical examination and history taking (12th ed.). Wolters Kluwer.
GCS E3V4M5
●Eye 3: Nonspecific
response, not
necessarily to
command
●Verbal 4: Converses
but confused,
disoriented
●Motor 5: Arm
attempts to remove
supraorbital/chest
pressure

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
Pemeriksaan Fisik Interpretasi
GCS E3V4M5
Tampak sakit berat
GCS 12, penurunan kesadaran sedang
Tekanan Darah 170/95 mmHg Hipertensi
Nadi 108x/menit Takikardi
Respiratory Rate 28x/menit Takipnoe
Suhu 38,5
o
C Hipertermi
IMT 31 kg/m
2
Obesitas
Pemeriksaan jantung: Kardiomegali Pembesaran jantung

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
Pemeriksaan paru: normal Belum ada tanda keterlibatan paru
Pemeriksaan ekstremitas kaki kanan
1.Ulkus 4x5 cm
2.Tepi tidak rata
3.Dasar nekrotik
4.Pus purulen
5.Bau menyengat
6.Kulit sekitar eritema
7.Edema
8.Nyeri tekan
9.Neuropati perifer
10.Pulsasi arteri dorsalis pedis tidak teraba
11.Turgor kulit menurun
Gambaran ulkus infeksi berat,
kemungkinan ulkus diabetikum terinfeksi
dengan nekrosis

Turgor kulit menurun tanda dehidrasi

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
●Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2022). Panduan praktik klinis (PPK) bagi dokter di fasilitas pelayanan
kesehatan tingkat pertama (FKTP). Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Pemeriksaan Fisik sesuai PPK
a.Pasien apatis sampai koma
b.Tanda-tanda dehidrasi berat: turgor buruk, mukosa bibir kering, mata cekung,
perabaan ekstremitas yang dingin, denyut nadi cepat dan lemah.
c.Kelainan neurologis berupa kejang umum, lokal. maupun mioklonik, dapat juga
terjadi hemiparesis yang bersifat reversibel dengan koreksi defisit cairan
d.Hipotensi postural
e.Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan
f.Tidak ada pernapasan Kussmaul

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
Parameter Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
Hemoglobin 10,2 g/dl 12-16 g/dl Rendah
Hematokrit 32% 36-46% Rendah
MCV 84 fl 80-96 fl Normal
MCH 28 pg 27-33 pg Normal
MCHC 33 g/dl 32-36 g/dl Normal
Leukosit 9.800/μl 4.500-11.000/μl Normal
Trombosit 360.000/μl 150.000-400.000/μlNormal
Pemeriksaan Laboratorium

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
Parameter Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
LED 55 mm/jam <20 mm/jam Meningkat
GDS 482 mg/dl <200 mg/dl Meningkat
HbA1C 11,4% <5,7% Meningkat
Natrium 155 mmol/L 135-145 mmol/LMeningkat
Kalium 3,2 mmol/L 3,5-5,0 mmol/LRendah
Chlorida 110 mmol/L 98-106 mmol/LMeningkat
Ureum 82 mg/dl 10-40 mg/dl Meningkat
Pemeriksaan Laboratorium

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
Parameter Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
Kreatinin 2,8 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl Meningkat
Urinalisis
Glukosuria +++ (-)
Ketonuria + (-)
Proteinuria ++ (-)
Analisis Gas Darah
pH 7,38 7,35-7,45 Normal
Pemeriksaan Laboratorium

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
Parameter Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
pCO2 38 mmHg 35-45 mmHg Normal
HCO3- 22 mmol/L 22-26 mmol/L Normal
pO2 78 mmHg 80-100 mmHg Rendah
SaO2 94% 95-100% Rendah
Pemeriksaan Laboratorium

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
●Loscalzo, J., et al. (2022). Harrison’s principles of internal medicine (21st ed., Vol. 1). McGraw Hill.

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
●Loscalzo, J., et al. (2022). Harrison’s principles of internal medicine (21st ed., Vol. 1). McGraw Hill
Laboratory Abnormalities and Diagnosis
Most notable are the marked
1.Hyperglycemia (plasma glucose may be >55,5 mmol/L[1000 mg/dL])
2.Hyperosmolality (>350 mOsm/L)
3.Prerenal azotemia
4.The measured serum sodium may be normal or slightly low despite the marked
hyperglycemia
5.The corrected serum sodium is usually increased (add 1,6 meq to measured
sodium for each 5.6-mmol/L [100-mg/dL] rise in serum glucose)
6.In contrast to DKA, acidosis and ketonemia are absent or mild
7.A small anion-gap metabolic acidosis may be present secondary to increased
lactic acid

9. Jelaskan interpretasi pemeriksaan GCS, pemeriksaan
fisik, dan laboratorium pasien pada pemicu!
●Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2022). Panduan praktik klinis (PPK) bagi dokter di fasilitas pelayanan
kesehatan tingkat pertama (FKTP). Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Penegakan Diagnosis (Assessment)
Secara klinis dapat didiagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan kadar gula darah sewaktu
dx: Hiperglikemia Hiperosmolar non Ketotik

10. Jelaskan prognosis dan komplikasi dari HHNK !
Aspek
Prognosis

Ad vitam Prognosis hidup pasien HHNK cenderung buruk. Angka kematian lebih tinggi dibanding ketoasidosis diabetik. Faktor usia lanjut, infeksi
berat (sepsis), penyakit jantung koroner, dan gagal ginjal kronis semakin memperburuk peluang bertahan hidup.
Ad
functionam
Dari segi fungsi, prognosis juga jelek. Ulkus nekrotik, neuropati, dan iskemia menyebabkan ekstremitas berisiko hilang fungsi. Amputasi
sering diperlukan, namun mobilitas dan kualitas hidup pasien tetap menurun, apalagi bila ada gagal ginjal kronis dan penyakit jantung.
Ad
sanationam
Prognosis kesembuhan luka sangat jelek. Ulkus diabetikum dengan infeksi berat, penyakit arteri perifer, dan neuropati sulit sembuh
sempurna meski sudah diterapi optimal. Risiko amputasi ekstremitas sangat besar.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 2021. Jakarta: PERKENI.

10. Jelaskan prognosis dan komplikasi dari HHNK !
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 2021. Jakarta: PERKENI.
Jenis
Komplikasi
Penjelasan
Trombosis Risiko trombosis meningkat akibat hiperviskositas darah. Dapat berupa trombosis vena dalam (DVT),
emboli paru, atau stroke iskemik.
Gangguan
serebral
Perubahan kesadaran hingga koma akibat hiperosmolaritas, dehidrasi berat, serta gangguan perfusi
otak.
Syok
hipovolemik
Kehilangan cairan yang masif menyebabkan syok hipovolemik dengan tanda hipotensi, takikardi, dan
penurunan perfusi jaringan.
Gagal ginjal
akut
Dehidrasi berat dan hipoperfusi ginjal dapat berujung pada gagal ginjal akut.
Kematian Mortalitas tinggi terutama pada pasien usia lanjut atau dengan penyakit penyerta berat (sepsis, gagal
ginjal kronis, penyakit jantung koroner).

Hipotesis
1.Pasien Lansia dengan DM tipe 2 tidak terkontrol mengalami penurunan
kesadaran akibat Hiperglikemia Hiperosmolaritas Non-Ketotik (HHNK) yang
dipicu oleh infeksi Ulkus Diabetikum. (Ditolak)
2.Dehidrasi berat akibat poliuri hiperglikemik menjadi determinan (etiologi) utama
dalam penurunan GCS Pasien pada Pemicu. (Ditolak)

TERIMA KASIH
Tags