Metabolismo y regulacion de la fructosa

Metabolismo, mecanismos de absorción y enzimas que regulan la degradación de la fructosa en diferentes organos. Relacion con vía lipogénica y metabolismo de grasas.

1. METABOLISMO y REGULACIÓN DE LA FRUCTOSA Aaron Llerena Arroyo Angie Zacarías Cadillo Rosita del Carmen RIega Mejía UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Universidad del Perú. Decana de América. Facultad de Farmacia y Bioquímica Escuela Profesional de Ciencia de los Alimentos

2. ¿Cómo se realiza la absorción de la fructosa en el intestino delgado? La fructosa es absorbida por difusión facilitada a nivel de yeyuno, en la membrana apical del enterocito, a través de una proteína transportadora denominada GLUT 5 (transportador de glucosa 5), único y específico para fructosa, en un proceso no dependiente de sodio La absorción de fructosa aumenta en presencia de glucosa, galactosa y algunos aminoácidos y disminuye por la presencia de sorbitol

3. ¿Cuáles son los caminos por los que la fructosa ingresa a la vía glicolítica? La fructosa es un monosacárido derivado de la sacarosa. Una vez consumido por el organismo, la fructosa puede metabolizarse de dos formas: Se convierte en fructosa 6-fosfato , mediante hexoquinasas y se convierten en sustrato de la glucólisis Se vuelve fructosa 1-fosfato en el hígado. Por cualquiera de las dos formas, los productos del metabolismo de la fructosa terminan como sustratos que participan, directa o indirectamente, en la glucólisis.

4. Aldolasas B Fructosa 6 Fosfato Hexoquinasas Triocinasa

5. El metabolismo de la fructosa en el hígado Una vez absorbida, la fructosa es transportada al hígado, donde pasa a vía conocida como “fructólisis ”. 1) fructoquinasa, que cataliza la síntesis de fructosa-1-fosfato (F-1-P); 2) aldolasa B (fructosa 1 fosfato aldolasa) cataliza la rotura de la fructosa-1-fosfato en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato . 3) triocinasa, que convierte el gliceraldehído en gliceraldehído-3-fosfato (GAP)

6. ¿Cuál es el rol que juega la aldolasa B en el metabolismo de la fructosa y qué provoca su deficiencia o ausencia? Cuando se absorbe la fructosa, es fosforilada por la fructoquinasa formando fructosa-1-fosfato. La aldolasa B (fructosa 1-fosfato aldolasa) entonces cataliza la rotura de la fructosa-1-fosfato en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato . El gliceraldehído es fosforilado por la triosa quinasa para formar gliceraldehído-3-fosfato.

7. La deficiencia o ausencia de esta enzima causa el síndrome clínico de intolerancia hereditaria a la fructosa. Este defecto enzimático impide la transformación de fructosa-1-fosfato en fructosa 1,6 difosfato, dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído , inhibiéndose la síntesis de glucosa, lo que se ocasiona hipoglicemia . La disminución en la producción de glucosa se genera porque la fructosa-1-fosfato inhibe la glicogenólisis a partir de la fosforilasa que libera glucosa de glicógeno y se inhibe la neoglucogénesis a partir de fructosa 1,6 difosfato. Junto con ello hay disminución de adenosintrifosfato (ATP), debido a que el fosfato es utilizado en la formación de grandes cantidades de fructosa-1-fosfato.

8. ¿Porqué al consumir grandes cantidades de fructosa se estimula la vía lipogénica? El carácter lipogénico de la fructosa se atribuye a tres propiedades: 1) su capacidad de metabolizarse como lípidos en el hígado; 2) su metabolismo hepático selectivo 3) el incremento en la captación de glucosa, lo que contribuye al aumento del flujo de carbonos, los cuales son dirigidos hacia la síntesis de ácidos grasos. El metabolismo de la fructosa se divide en dos fases: La síntesis de triosas: dihidroxiacetona fostato (DHAP) y gliceraldehido-3P (Ga3P), y la segunda es la que convierte estas triosas en glucógeno o en piruvato, que entra en el ciclo tricarboxílico , se convierte en citrato y se dirige hacia la síntesis de novo de los ácidos grasos . *La fructosa estimula la lipogénesis de novo más que otras fuentes de carbohidratos.

9. Mecanismo por el cual la fructosa genera resistencia a insulina La resistencia a la insulina está íntimamente ligada a los trastornos del metabolismo lipídico, más específicamente, los individuos resistentes a la insulina presentan un mayor depósito lipídico intracelular, que puede generar metabolitos tóxicos derivados de los lípidos, tales como diacilglicerol, acil-CoA y ceramidas. La presencia de estos metabolitos en el ambiente intracelular lleva a una mayor fosforilación de serina / treonina del sustrato del receptor de insulina-1 (IRS-1), que ha mostrado reducir la señalización de insulina.