Mycobacterium y bacterias ácidos-alcohol resistentes relacionadas El género Myc obacterium incluye bacilos grampositivos, aerobios y no esporulados, conocidos por su resistencia ácido-alcohol gracias a los ácidos micólicos en su pared. Este rasgo los distingue clínicamente junto a Nocardia. Son de crecimiento lento, tardando de 2 a 30 días en incubar. Aunque hay más de 450 especies ácido-alcohol resistentes, solo unas pocas causan enfermedades humanas. Estas incluyen infecciones cutáneas, sistémicas y oportunistas.
Fisiología y estructura de las micobacterias Las micobacterias presentan un alto contenido lipídico (60-70 %), especialmente de ácidos micólicos, que les confiere resistencia a desinfectantes y agentes químicos. Esta composición también explica su crecimiento lento. Además, su ADN tiene un alto contenido de G+C (61-71 %).
Patogenia e Inmunidad Mycobacterium tuberculosis sobrevive en macrófagos al inhibir la fusión fagosoma-lisosoma. La inmunidad se basa en la activación de macrófagos por IFN-γ producido por linfocitos TH1. Esta respuesta forma granulomas que contienen la infección, pero pueden romperse si falla la inmunidad.
Enfermedades Clínicas
· Solo el 10% de los infectados desarrolla enfermedad activa (5% en los 2 primeros años y 5% en fase tardía). 01 · Personas con VIH tienen más riesgo de enfermedad activa, diseminada y mortal. 02 · Síntomas comunes: malestar general, pérdida de peso, tos (seca, purulenta o con sangre), sudores nocturnos. 03 · Las formas graves presentan cavitaciones pulmonares y afectan los lóbulos superiores. 04 ENFERMEDAD CLÍNICA DE LA TUBERCULOSIS · En personas sanas, el sistema inmune detiene la bacteria entre 3 a 6 semanas después del contagio.
· PPD o prueba cutánea de la tuberculina: Se inyecta un antígeno y se mide la reacción en la piel a las 48 h. 01 · Puede dar falsos negativos en inmunodeprimidos (por ejemplo, con VIH). 02 · Personas vacunadas con BCG pueden tener falsos positivos. 03 · Pruebas de liberación de interferón gamma (IFN-γ): Detectan TB con mayor especificidad, no se alteran por la vacuna BCG. 04 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Diagnóstico Inmunológico:
· Se tiñen las muestras (esputo, por ejemplo) con técnicas como Ziehl-Neelsen o Truant. 01 · Detecta bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). 02 · Más efectiva en muestras respiratorias y en casos con muchas bacterias 03 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Microscopia:
· Usan PCR para detectar rápidamente la TB y resistencia a fármacos (rifampicina, isoniazida). 01 · Muy útiles en países pobres donde cultivo y microscopía no son suficientes. 02 · Ahora se usa incluso secuenciación genética para guiar el tratamiento. 03 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Pruebas de Ácidos Nucleicos:
· Métodos clásicos: forma, crecimiento, pruebas bioquímicas. 01 · Métodos actuales: espectrometría de masas y pruebas moleculares rápidas (más rápidas y específicas). 02 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Identificación:
01 02 C ontrol: · No se puede eliminar por completo, ya que el 25% del mundo está infectado. · Sí se puede controlar con vigilancia, tratamiento, vacunas, profilaxis y seguimiento riguroso. 03 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL Tratamient o: · Requiere varios antibióticos por 6 a 9 meses. · Esquema inicial: isoniazida (INH), rifampicina, etambutol y pirazinamida. · Se han detectado formas resistentes (MDR-TB y XDR-TB), más difíciles o imposibles de tratar. I nmunoprofilaxis: · Vacuna BCG (M. bovis atenuado): o Se aplica en países donde hay mucha TB. o Útil en niños, pero no en adultos ni inmunodeprimidos. o Puede alterar resultados de la prueba PPD. Qui mioprofilaxis: · Para personas en contacto con TB: o INH 6–9 meses o rifampicina por 4 meses. o Si es TB resistente, se usa pirazinamida + etambutol o levofloxacino.
Micobacterias de crecimiento lento causan infecciones pulmonares, cutáneas o linfáticas en inmunodeprimidos. Generalmente no se transmiten entre personas, salvo excepciones cercanas a M. tuberculosis. Otras micobacterias de crecimiento lento Patóg enas en inmunodeprimidos, (SIDA ) En personas inmunocompetentes, la enfermedad pulmonar se presenta en tres formas: Forma cavitaria (hombres fumadores). Síndrome de Lady Windermere (infiltrados lingulares) Nódulo pulmonar solitario. Tratamiento: claritromicina/azitromicina + etambutol + rifampicina, ajustado según evolución e interacciones. Enfe rmedad crónica con baja contagiosidad y largo período de incubación (hasta 20 años). Dos formas clínicas: Tuberculoide: fuerte inmunidad celular. Lepromatosa: débil respuesta inmune, forma más contagiosa y desfigurante. Tratamiento: poliquimioterapia según la forma clínica, para prevenir resistencia. Lepra (Mycobacterium leprae) Complejo Mycobacterium avium Otras micobacterias
Micobacterias de crecimiento rápido Infecciones frecuentes Cutáneas/subcutáneas tras traumatismos o procedimientos (catéteres, prótesis, vendajes) Más casos por aumento de intervenciones e inmunodeprimidos También afectan a inmunocompetentes Crecen en <7 días Baja virulencia y tinción irregular Más sensibles a antibióticos convencionales Especies comunes M. fortuitum M. chelonae M. abscessus M. mucogenicum Tratamiento Resistentes a fármacos antimicobacterianos clásicos Sensibles (previa prueba in vitro) a: Claritromicina Imipenem Amikacina Cefoxitina Sulfamidas. Retiro de prótesis contaminada suele ser clave
Bacilos aerobios ramificados, similares a hongos (pero son bacterias).Ácido-alcohol resistentes débiles0 Infecciones en humanos, principalmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados Virulencia: evitan destrucción fagocítica, producen catalasa y superóxido dismutasa. Sobreviven en macrófagos, evitando la fusión fagosoma-lisosoma. Pulmones y pueden diseminarse a otros órganos, como el cerebro, la piel, los riñones, las articulaciones, el corazón, los ojos y los huesos. Trimetoprima-sulfametoxazolo ,imipenem, amikacina o minociclina Nocardia
EPIDEMIOLOGIA Más frecuente en zonas cálidas y húmedas. Suelo, agua estancada, polvo, materia vegetal en descomposición. Transmisión: Inhalación de esporas o inoculación directa por heridas. No se transmite de persona a persona.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO Trimetoprim-Sulfametoxazol combinación con amikacina, imipenem o ceftriaxona.
Rhodococcus Habitual en suelo contaminado con estiércol de animales (especialmente caballos) Infección frecuente en inmunodeprimidos (VIH, trasplantes) No siempre hay exposición animal en pacientes humanos Mortalidad: 50% en inmunodeprimidos 20% en inmunocompetentes En inmunodeprimidos: Neumonía (con nódulos, consolidación, abscesos) Diseminación a meninges, ganglios linfáticos, pericardio, piel En inmunocompetentes: Infecciones cutáneas postraumáticas Peritonitis (diálisis prolongada) Endoftalmitis traumáticar Secuenciación genética Espectrometría de masas Inmunocompetentes con infecciones localizadas: Macrólidos (azitromicina, claritromicina) Fluoroquinolonas (levofloxacino) Inmunodeprimidos o infección diseminada: Combinación de antibióticos, con buena penetración intracelular Dominio: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Corynebacteriales Familia: Nocardiaceae Género: Rhodococcus Especie principal: Rhodococcus equi
Gordonia suelo y ambientes naturales Infecciones relacionadas a: Catéteres intravasculares contaminados Inmunosupresión Infecciones cutáneas Infecciones pulmonares Infecciones nosocomiales: Bacteriemias por catéter Secuenciación genética Espectrometría de masas Fluoroquinolonas Aminoglucósidos Rifampicina Dominio: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Mycobacteriales Familia: Gordoniaceae Género: Gordonia
TSUKAMURELLA Presente en el suelo y ambientes acuáticos Patógeno nosocomial poco común Se asocia casi exclusivamente a catéteres contaminados Oportunista en pacientes con inmunosupresión o con dispositivos médicos Bacteriemia relacionada con catéteres Posibles infecciones pulmonares o cutáneas en casos raros Generalmente afecta a pacientes hospitalizados con vía venosa prolongada Secuenciación genética Espectrometría de masas Vancomicina Imipenem Fluoroquinolonas Dominio: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Mycobacteriales Familia: Tsukamurellaceae Género: Tsukamurella