Mycoplasma Pneumoniae microbiologia 1.pdf

presentación de bacterias

1. Presentado por Baltazar Alarcón PérezPresentado por Baltazar Alarcón Pérez
Neumonía atípicaNeumonía atípica

3. Orden de los Mycoplasmatales
4 géneros, Eperythrozoon,
Haemobartonela, Mycoplasma ,
Ureaplasma.
Enfermedades del sistema
respiratorio, traqueobronquitis y
neumonía atípica
Agrupación

4. Pleomórfica, (cocos, filamentos, o
una forma más distintiva de
"embudo" o "pera".
1-2 µm de largo y 0.1-0.2 µm de
ancho.
AUSENCIA DE PARED, Membrana
citopasmática de esterol.
Forma y tamaño

5. Afinidad tintorial
No se tiñen por Gram
(debido a la falta de pared
celular), no grampositivas ni
gramnegativas; se observan
mejor con microscopia
electrónica.

6. Respiración
Aerobia obligada, fermenta glucosa produciendo acido
láctico

7. Depende de colesterol para estabilidad de membrana (lo obtiene
del hospedero); requiere medios enriquecidos con suero o
extracto de levadura para crecer.
Debido a su pleomorfismo es complicado hacerlo crecer en
cultivo.
Respiración aeróbia estricta
Proteína P116
Requerimentos

8. Exclusivamente humano,
principalmente en epitelio
del tracto respiratorio; no
persiste bien en el ambiente
debido a fragilidad osmótica
Hábitat
Tipo de microorganismo
Usualmente no oportunista
salvo en hospedero
inmunocomprometido

9. En cultivo en agar,
presentan forma
característica de
“huevo frito”
C. colonias en cultivo

11. • P1 (principal adhesina): se une a
receptores de ácido siálico en células
epiteliales respiratorias.
• P30, P40, P90: proteínas accesorias
que refuerzan la adherencia.
• Efecto: colonización efectiva y
resistencia al aclaramiento mucociliar.
Adhesinas

12. Estructura polar especializada.
Funciona como anclaje para mantener contacto
íntimo con el epitelio.
Permite gliding motility -desplazamiento sobre células
respiratorias.
Favorece colonización persistente.
Atachment organelle

13. Genera peróxido de hidrógeno (H₂O₂) y ROS.
Daña membranas celulares y epitelio respiratorio.
Provoca disfunción ciliar y necrosis local.
Producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)

14. • Toxina ADP-ribosilante, similar a pertussis-toxina.
• Produce vacuolización, inflamación y disfunción
inmunológica.
• Efecto clínico: daño pulmonar y síntomas
extrapulmonares.
CARDS toxin

16. Se transmite por gotículas respiratorias y contacto cercano; no
sobrevive bien en ambientes secos
Tiempo de incubación 2-3 semanas
Mecanismo de transmisión

17. Principalmente tracto respiratorio
(faringe, bronquios, pulmones),
pero también puede provocar
manifestaciones extrapulmonares
(piel, SNC, corazón, riñón)
Organos afectados

18. Se genera inflamación local intensa
por citoquinas, principalmente
mediada por reconocimiento vía
TLR2 y cascada NF-κB
Respuesta general del hospedero

19. Choque séptico
Acidosis respiratoria
Hipoxemia
Choque cardiogénico
Sordera
Convulsiones
Deshidratación
Complicaciones

20. Tos seca persistente, fiebre, cefalea,
malestar general, progresión lenta; en
niños, otitis, exantema; síndromes
extrapulmonares según órgano afectado
Manifestaciones clínicas generales

22. Mundial, sin gran estacionalidad
pero más frecuente en
verano/otoño
Distribución de la enfermedad
Frecuencia
Responsable del 11-40 % de
neumonías adquiridas en la
comunidad; especialmente
prevalente en niños >5 años
y adultos jóvenes

23. Humanos; sin
reservorio animal
significativo.
Reservorios
Grupos de riesgo
Niños (5-15 años), adultos jóvenes y
ancianos, inmunocomprometidos,
hacinamiento.

24. No tiene vectores; transmisión directa entre humanos.
Vectores
Contactos
Personas en contacto cercano, ambientes institucionales.
Pueden existir portadores asintomáticos; excreta la
bacteria incluso tras resolución de síntomas
Estado de portador

26. Poca respuesta a beta-
lactámicos.
Clínico

27. Contexto de brote en escuela o comunidad; edad típica.
Epidemiológico

28. Toma de muestra: Se usa exudado faríngeo, esputo;
ideal en fase inicial de síntomas; transporte a 4 °C.
Microbiológico: No se tiñe bien, cultivos lentos en
medios especiales; colonias en “huevo frito”.
La susceptibilidad es difícil de evaluar.
Inmunológico: Serología (anticuerpos, cold agglutinins,
aunque no específico).
Molecular: PCR es método preferido por rapidez y
sensibilidad
Laboratorial

30. Antimicrobianos: Macrólidos
(azitromicina, claritromicina)
como primera línea
No usar beta-lactámicos
(ineficaces por ausencia de
pared celular).
Tratamiento

32. Vacunación: Actualmente no existe vacuna comercial
disponible.
Otras medidas: Control de brotes en instituciones,
higiene respiratoria, detección y tratamiento
temprano, evitar uso excesivo de antibióticos para
limitar resistencia.
Prevención

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