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1. ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

2. El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico . El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células acinares y ductales. Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas. Pánc reas exoc rino.

3. La amilasa pancreática se libera en su forma activa y termina el proceso digestivo que inició la amilasa salival. La amilasa es la única enzima pancreática secretada en su forma activa e hidroliza el almidón y el glucógeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas.

4. Las enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren activarse. El tripsinógeno se convierte en su forma activa, tripsina, por otra enzima, la enterocinasa , que producen las células de la mucosa duodenal.

5. Pánc reas endo crino En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm . Los islotes grandes se hallan más cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del páncreas.

6. PANCREATITIS AGUDA

7. Proceso inflamatorio agudo del páncreas , que puede también afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreáticos como a los sistemas orgánicos remotos Por lo regular inicia por varios factores que incluyen cálculos biliares, alcohol, traumatismo e infecciones y en algunos casos es hereditaria. Con gran frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda sufren complicaciones adicionales, como sepsis, choque e insuficiencias respiratoria y renal que tienen como resultado una gran morbilidad y mortalidad. DEFINICION

8. Clasificación por grado de Severidad PA Leve. PA Grave

9. Pancreatitis aguda leve Se asocia con mínima disfunción multiorgánica y con una evolución local sin complicaciones

10. Pancreatitis aguda grave Es la pancreatitis que se asocia con la presencia de FOM y/o la presencia de complicaciones locales (especialmente necrosis pancreática, absceso o pseudoquiste)

11. Colecciones líquidas agudas Ocurren en la fase precoz de la PA, se localizan alrededor del páncreas y carecen de pared granular o tejido fibroso. Se producen en un 30-40% de las PA con necrosis y la mayoría regresan espontáneamente, otras progresan hacia el absceso pancreático o al pseudoquiste.

12. Absceso pancreático Es una colección de material purulento intraabdominal bien delimitada, rodeada de una pared delgada de tejjido de granulación y colágeno. Contiene poca necrosis glandular y es de aparición mas tardia (a partir de la 3a-4a semana)

13. Necrosis pancreática estéril Es un área difusa o focal de tejido pancreático inviable, se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica con la TC. El cultivo de las muestras obtenidas de esas áreas es negativo.

14. Necrosis pancreática infectada Se define como la infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreatico por microorganismos que se pueden extender por el resto de la cavidad abdominal. Toda necrosis infectada requiere intervención quirúrgica. Dx por punción y cultivo.

15. ETIOLOGIA Ochenta a 90% de los casos depende de dos factores: cálculos de vías biliares y alcoholismo . El restante 10 a 20% lo constituyen una enfermedad idiopática o una diversidad de causas, entre ellas traumatismo, operación, fármacos, herencia, infección y toxinas.

16. 1. El calcio mediaría la activación del tripsinógeno a tripsina que provocaría la autodigestión de la glándula. 2. El calcio favorecería un depósito que obstruiría los propios conductos. 3. Efecto directo de la PTH. 4. El calcio produciría acumulación de vesículas autofagocíticas.

17. Enfermedades de las vías biliares Alcohol según la cual un bloqueo después de la unión de los conductos biliar y pancreático provoca flujo de bilis al páncreas, el cual a continuación se lesiona por la acción detergente de las sales biliares Otro mecanismo ocasional propuesto postula que el paso de un cálculo a través del esfínter de Oddi lo torna incompetente de forma momentánea y permite el reflujo de jugo duodenal que contiene enzimas digestivas activadas hacia el sistema ductal pancreático El efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la secreción seguido de inhibición. Esto eleva las proteínas enzimáticas que pueden precipitarse dentro del conducto pancreático. A continuación se precipita calcio en esta matriz proteínica y produce múltiples obstrucciones ductales, en tanto que la secreción continua puede aumentar la presión. El alcohol también incrementa la permeabilidad de los conductos, lo que determina que sea posible que escapen enzimas activadas de forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido circundante.

18. FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

19. Historia Natural de la PA

20. DIAGNÒSTICO Todos los episodios de pancreatitis aguda se inician con dolor intenso, por lo general después de una comida abundante. El dolor es epigástrico, pero puede aparecer en cualquier parte del abdomen o en la parte inferior del tórax. Por lo regular se describe como “puñalada” hacia la espalda Precede el inicio de náuseas y vómitos y a continuación, tras vaciar el estómago, son frecuentes las arcadas. El vómito no alivia el dolor, que es más intenso en la pancreatitis necrosante que en la edematosa.

21. Criterios para el diagnóstico clínico de la PA 1. Ataque de dolor abdominal agudo y sensibilidad en el abdómen superior 2. Aumento de niveles de enzimas pancreaticas en sangre, orina, o ascitis (amilasa P) 3. Hallazgo anormales en imágen del pancreas asociado con PA

22. ¿ Por qué es necesario evaluar la severidad en el manejo inicial ? La evaluación de la severidad asegura un manejo apropiado .

23. ¿Como clasificar la severidad?

24. Indicadores Clínicos tempranos de gravedad Taquicardia, hipotensiòn. Taquipnea, hipoxemia. Hemoconcentraciòn. Oliguria. Encefalopatìa

25. Pulmonary insufficiency (arterial oxygen tension of 60 mmHg or less ). Renal insufficiency ( serum creatinine >2.0 mg/dl after rehydration ). Shock (systolic blood pressure of 90 mmHg or less over at least 15 min). Gastrointestinal bleeding (>500 ml/24 h) Coa gulopathy (platelets 100,000/mm3 or less, fibrinogen less than 1.0 g/l and fibrin split products more than 80 μ g/ml) Metabolic disturbances ( serum calcium <7.5 mg/ dL

26. Sistemas multifactoriales “ tradicionales ” de gravedad Criterios de Ranson , Glasgow e Imrie: Pueden servir para detectar formas leves pero no son “ ùtiles ” para predecir gravedad ; se requieren de 48 horas para completar todos los criterios ; el punto de corte de gravedad es mayor de 3 puntos.

27. Imagenologìa TAC : Indice de severidad de Balthazar

28. TAC GRADO SCORE NECROSIS SCORE A NO NECROSIS B 1 < DEL 33 % 2 C 2 33-50 % 4 D 3 > DEL 50 % 6 E 4 A : Páncreas Normal. B : Páncreas aumentado de tamaño, local o difusamente. C : Anormalidades intrínsecas en el páncreas, con cambios inflamatorios en la grasa peripancreatica. D : Colección única, bien definida. E : dos o mas colecciones mal definidas, o presencia de gas en la región peri pancreática. Grado TAC (0-4 puntos) + Necrosis (0-6 puntos) = Score Total. Score Màximo de 10 puntos

29. ¿Como hacer el monitoreo? La proteina C reactiva fue el primer marcador estudiado como diferenciador entre formas graves y leves de PA con un punto de corte a las 48 h de 150 mg/dl. Sigue siendo el gold standard en la valoración del pronóstico de la gravedad en PA y como marcador comparativo para estudios de gravedad.

30. Manejo de la Pancreatitis Aguda

31. Pancreatitis crónica

32. Etiología

33. Clasificación Pancreatitis tóxica-metabólica Idiopática Genética Autoinmunitaria Recurrente y grave Obstructiva Pancreatitis crónica calcificada Pancreatitis crónica obstructiva Pancreatitis inflamatoria crónica Pancreatitis autoinmune crónica Fibrosis pancreática asintomática

34. Signos y síntomas Dolor La inflamación crónica : infiltración del tejido por macrófagos, que secretan prostaglandinas y otras sustancias nociceptivas que causan estimulación crónica de fibras neurales aferentes. Alivio del dolor a) reducir la secreción o descomprimir el compartimiento secretor o ambas cosas b) extirpar el foco de alteración inflamatoria crónica c) interrumpir la transmisión de impulsos neurales aferentes mediante procedimientos de ablación neural. Anorexia Náuseas y vómitos Malaabsorción y pérdida de peso diarrea+ esteatorrea Diabetes pancreatógena ( deterioro endocrino)

35. Pronóstico depende de Causa de la enfermedad Desarrollo de complicaciones Edad Estado socioeconómico Estudios de laboratorio

36. Analgésicos Supresión del alcohol, manejo por vía oral con enzimas Uso selectivo de antisecretores Procedimientos intervencionistas para bloquear la conducción neural visceral aferente o tratar la obstrucción del conducto pancreático principal Tratamiento Médico Enzimático Corrige la insuficiencia exocrina observada en la mayoría de los pacientes Previene las complicaciones secundarias, como la enfermedad ósea metabólica por absorción inadecuada de vitaminas liposolubles A, D, E y K. Puede reducir o aliviar el dolor.

37. Antisecretor Neurolítico Endoscópico Octreótido Quirúrgico

38. Litotricia extracorpórea

39. SINDROME DE MIRIZZI

40. Síndrome de Mirizzi DEFINICION : O bliteración del cuello de la vesícula biliar (bolsa de Hartmann) por un cálculo que causa obstrucción mecánica extrínseca de la vía biliar principal. EPIDEMIOLOGIA: Ocurre en cerca 1% de pacientes operados. Incidencia es de 0.7-1.4% colecistectomías. ETIOLOGIA: Un cálculo impacta y obstruye la vía biliar en presencia de: Cístico largo y paralelo a la vía biliar extra hepática. Conducto cístico excesivamente corto.

41. Clasificación de Csendez TIPO I: Compresión externa sin fistula.   TIPO II: Compresión externa con fistula colecistocoledociana que compromete 1/3 pared árbol biliar extrahepatico. TIPO III: Compresión externa con fistula colecistocoledociana que compromete menos de 2/3 pared árbol biliar extrahepatico.   TIPO IV: Compresión externa con fistula colecistocoledociana que compromete mas 2/3 pared árbol biliar extra hepático.

42. SINDROME DE MIRIZZI