Pancreatite Aguda - Clínica Cirúrgica

Seminário sobre Pancreatite Aguda, referente à matéria de Clínica Cirúrgica, 7º semestre, UNIC.

1. PANCREATITE AGUDA AILLYN FERNANDA BIANCHI JÉSSICA VITORINO JULIANA BAGI CLÍNICA CIRÚRGICA FACULDADE DE MEDICINA – UNIC XXIII

2. Edouard Ancelet – 1856 Wirsung – Ducto Principal, 1642 Santorini – Ducto Acessório, 1734 Primeiras definições patológicas. Definição patológica da pancreatite aguda, da necrose e do abscesso pancreático. Controvérsias até os dias atuais. INTRODUÇÃO

3. ANATOMIA

4. ANATOMIA PÂNCREAS = PROCESSO UNCINADO, CABEÇA, COLO, CORPO, CAUDA

5. ANATOMIA Cabeça pancreática = artérias gastroduodenais e mesentérica superior . Corpo e a Cauda = ramos da artéria esplênica .

6. ANATOMIA Ducto Pancreático Principal = Ducto de Wirsung Ducto Pancreático Acessório = Ducto de Santorini

7. VARIAÇÕES ANATÔMICAS PÂNCREAS DIVISUM Variação anatômica mais comum do pâncreas. Falha na união dos sistemas ductais pancreáticos dorsal e ventral durante a embriogênese . Drenagem dividida. Pancreatite Aguda (?) Controvérsias. Maior fração de secreção pancreática exócrina passando por um orifício menor (papila menor).

8. ANATOMIA CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS O pâncreas é achatado no sentido ântero-posterior . Está localizado posteriormente ao estômago. O comprimento varia de 12,5 a 15cm.   IRRIGAÇÃO Corpo e cauda por ramos da artéria Esplênica. Cabeça e processo uncinado pelas arcadas – ramos das artérias Hepática e Gastroduodenal e o primeiro ramo da artéria Mesentérica Superior . DRENAGEM VENOSA V eias Esplênica, Mesentérica Superior e Porta. INERVAÇÃO Componentes simpáticos e parassimpáticos do SNA.

9. ANATOMIA

10. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS FUNÇÃO ENDÓCRINA (Ilhotas de Langerhans ) – Produção e secreção de hormônios (insulina, glucagon, somatostatina ). FUNÇÃO EXÓCRINA (Células acinares e ductais ) – ( 80 – 85%) Produção de suco pancreático que será excretado no ID (2ª porção do duodeno). Na Pancreatite Aguda tem prejuízo apenas na função exócrina pancreática!!!

11. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS FUNÇÃO EXÓCRINA SUCO PANCREÁTICO Cerca de 1500ml – 2500ml de suco pancreático, contendo 6 – 20g de proteínas, são secretados pelo pâncreas ao dia. Rico em enzimas digestivas ( 90% proteínas). Tripsina e Quimiotripsina – Hidrolisam Proteínas Amilase Pancreática – Hidrolisa Carboidratos Lipase Pancreática – Hidrolisa Gorduras

12. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS FUNÇÃO EXÓCRINA SUCO PANCREÁTICO FINALIDADE Neutralizar a acidez do ácido clorídrico presente no quimo, propiciando um meio adequado para a ação das enzimas pancreáticas e duodenais. A r egulação da secreção pancreática dá-se pelo estímulo: Acetilcolina - Colecistocinina - S ecretina

13. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS Durante a fase de repouso , a secreção pancreática é mínima . Resposta pancreática à ingesta de alimentos – 3 FASES : - FASE CEFÁLICA Resposta à visão, cheiro ou paladar. - FASE GÁSTRICA Resposta à distensão gástrica e à entrada de alimento no estômago. - FASE INTESTINAL Responde à presença de alimentos no ID proximal.

14. “ Processo agudo inflamatório do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância.” [Definição do Simpósio Internacional de Atlanta, 1992] Pode produzir um abdome agudo inflamatório . Alta letalidade (forma grave). Patogênese não completamente conhecida. Pode causar SIRS. CONCEITO

15. DE QUE FORMA A OBSTRUÇÃO DUCTAL PODE RESULTAR NA ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA INTRACELULAR ACINAR? HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO !!!! CONCEITO

16. CONCEITO HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO Z imogênios de enzimas digestivas  tripsinogênio, hidrolases lisossomais ( catepsina B). Catepsina B pode ativar o tripsinogênio e a tripsina pode ativar outros zimogênios. A ativação celular intra-acinar de enzimas digestivas mediada pela catepsina B  LESÃO celular acinar  R ESPOSTA INFLAMATÓRIA INTRAPANCREÁTICA

17. CONCEITO Ativação do Tripsinogênio  Tripsina Ativa. Lipase e Amilase – Secretadas nas suas formas ativas, sem a necessidade de fase de ativação . Pancreatite Crônica - episódios de PA subclínica + Necrose pancreática = Fibrose do pâncreas !!

18. FORMAS LEVE (edematosa): Sem disfunção orgânica Mortalidade < 1% 3 – 7 dias < 3 critérios de Ranson CONCEITO

19. CONCEITO FORMAS GRAVE ( necrosante ): DISFUNÇÃO ORGÂNICA OU COMPLICAÇÕES LOCAIS UTI/ MORTALIDADE = 10 – 50% 3 – 6 SEMANAS Escore APACHE II > ou = 8  3 ou + critérios de Ranson ↑ MORTALIDADE

20. ETIOLOGIA METABÓLICOS Álcool* Hiperlipoproteinemia Drogas* Genética MECÂNICOS Colelitíase * Pós-operatório Pós-trauma Obstrução do ducto pancreático Pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica (CPRE)* VASCULARES Pós-operatório Periarterite nodosa Ateroembolismo INFECCIOSAS Caxumba Coxsackie B Citomegalovírus Criptococo Tropical/Nutricional (genético )

21. LITÍASE DO TRATO BILIAR TEORIA DO CANAL COMUM: obstrução por cálculo do ducto biliopancreático  refluxo da bile para o pâncreas  Pancreatite!! Obstrução do ducto pancreático, por si só, provocando pancreatite e que o refluxo da bile não piorava o quadro de pancreatite. LOGO: PANCREATITE = OBSTRUÇÃO + HIPERTENSÃO DUCTAL

22. PANCREATITE ALCOÓLICA TEORIAS Mais comum em homens; Não se sabe ao certo o mecanismo que faz com que o álcool em excesso cause a pancreatite, porém existem algumas teorias: Metabólitos do álcool: ácidos graxos e triglicérides, levando à lesão do pâncreas. Indução de espasmo esfincteriano  Hipertensão Ductal . MECANISMOS INCERTOS !!!

23. DROGAS 3ª causa mais frequente, porém os mecanismos não são conhecidos: 1. Causas definidas de pancreatite: - Furosemida - Metronidazol 2. Causas prováveis de pancreatite. 3. Causas suspeitas de pancreatite.

24. DROGAS

25. OBSTRUÇÃO Podem ocorrer obstruções do ducto pancreático, mesmo sem litíase biliar, nesses casos podemos encontrar: - Lesões duodenais (úlceras, doença de Crohn e tumores periampilares ). Estenose ou ruptura consequente a trauma ou tumor pancreático. Parasitas Ascaris e Clonorchis . Pancreas Divisium .

26. HEREDITÁRIA E AUTOIMUNE Hereditária: Tripsina resistente à inibição, ou os próprios inibidores são defeituosos. Episódios repetidos de pancreatite ocasionando alterações crônicas. Aumento da incidência de CA pancreático . Autoimune: Geralmente está associada a outras doenças autoimunes. Pancreatite linfoplasmática autoimune : sinal do “ duplo ducto ” e diagnóstico diferencial de CA de cabeça de pâncreas . ( corticóides )

27. OUTRAS CAUSAS Trauma (laceração ou contusão e possíveis ruptura de pequenos ductos). CPRE  (manipulação do ducto de Virschow levando ao edema e obstrução) e manometria do esfíncter de Oddi . Pós operatórios de pacientes submetidos à cirurgias pancreáticas. Anormalidades metabólicas ( hiperparatireoidismo e hiperlipdemia ); Picadas de escorpião .

28. IDIOPÁTICA 20% Em alguns  lama biliar. Em outros  disfunção do esfincter de Oddi . Esse pacientes apresentam uma pancreatite biliar, mais do que verdadeiramente idiopática. Mutações no gene da fibrose cística.

29. QUADRO CLÍNICO DOR Dor insidiosa, de caráter progressivo durante 1 – 2h. Diagnóstico diferencial: Colecistite aguda, obstrução de intestino delgado proximal. E xacerbada pelo decúbito dorsal e aliviada pelo sentar-se. Irradiação : Provoca dor epigástrica, acompanhando os rebordos costais até o dorso (em linha reta).

30. QUADRO CLÍNICO NÁUSEAS !!! VÔMITOS!!!

31. QUADRO CLÍNICO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA POLIMÓRFICA!!! Exame físico pouco expressivo!! DOR –> 95 – 100% (em faixa) Náuseas Vômitos Distensão Abdominal ou Parada na eliminação de gases e fezes (íleo paralítico). Equimose periumbilical ( Sinal de Cullen ) Equimose em flancos ( Sinal de Grey Turner )

32. QUADRO CLÍNICO DOR ABDOMINAL + NÁUSEAS + VÔMITOS VÔMITOS  Alcalose metabólica !! Paciente inquieto (diferente do quadro de uma perfuração visceral, onde o paciente se movimenta pouco). Pode ter um   componente pleurítico  MUV diminuído nas bases pulmonares.

33. QUADRO CLÍNICO ATENÇÃO PARA O EXAME FÍSICO!!! Massas abdominais podem estar presentes. Pode gerar defesa de parede à palpação do abdome superior. O IAM pode produzir dor epigástrica , mimetizando a dor da Pancreatite Aguda. DISTENSÃO ABDOMINAL

34. . QUADRO CLÍNICO SINAL DE CULLEN SINAL DE GREY-TURNER

35. ANAMNESE EXAME FÍSICO EXAME LABORATORIAL IMAGEM DIAGNÓSTICO

36. DOSAGEM DE AMILA SÉRICA 3x em 2 a 12h após início dos sintomas . 3 a 6 dias após o início, seus níveis normalizam. O grau de elevação não faz paralelo com gravidade do episódio agudo. DIAGNÓSTICO

37. AMILASE SÉRICA Mais associada à pancreatite biliar . Exame rápido, facilmente obtido e de baixo custo. Muito sensível porém pouco específica Se permanecer após uma semana sugere presença de Inflamação ou complicação. DIAGNÓSTICO

38. LIPASE SÉRICA A umenta junto com a amilase, porém permanece elevada quando os níveis de amilase se normalizam Ajuda no diagnóstico após dias do início do quadro. Mais associada a pancreatite alcoólica. POUCO SENSÍVEL MUITO ESPECÍFICA DIAGNÓSTICO

39. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Hemograma Completo ↑ Hematócrito ( > 44%); ↑ Hemoglobina; ↑ Leucócitos (Desvio a esquerda – 15.000 a 20.000/ml )* Trombocitopenia ↑ Glicemia ↑ Bilirrubinas Séricas ( > 4mg/dl) – obstrução mecânica ↑ Creatinina, ureia séricas ↓ Albumina Sérica ↓ Cálcio

40. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL MEDIADORES INFLAMATÓRIOS : refletem a gravidade do ataque . Hipertrigliceridemia Alcalose metabólica hipocloremica

41. IMAGEM TC Melhor exame para estudar o pâncreas !! Revela : edema mínimo, edema de maior volume, coleções líquidas, hemorragias, necrose, etc. Avalia com eficácia as complicações da pancreatite, como abscesso ou pseudocisto . DIAGNÓSTICO

42. DIAGNÓSTICO Tumografia Computadorizada (TC)

43. TC com contraste mostra realce heterogêneo do pâncreas, sugerindo edema e hipoperfusão do órgão. TC 48 horas após o início dos sintomas demonstrando rápida evolução para necrose pancreática do corpo e cauda do pâncreas além de duas coleções peripancreáticas ( corpo e cauda)

44. DIAGNÓSTICO RAIO X  pouco útil. USG  edema , inflamação, calcificações, pseudocistos e lesões expansivas. CPRE  permite a visualização do sistema ductal pancreático - biliar. COLANGIOPANCREATOGRAFIA COM RM  excelentes imagens do ducto pancreático não –invasivo .

45. DIAGNÓSTICO SINAL DO "CUT OFF" COLÔNICO A inflamação da pancreatite faz com que a ação das enzimas no retroperitônio promovam um espasmo da flexura colônica com distensão segmentar, geralmente do transverso.

46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inclui qualquer processo que pode causar dor no abdome superior , hipersensibilidade, náuseas e vômitos. OUTRAS CAUSAS DE ABDOME AGUDO OBSTRUÇÃO INTESTINAL COLECISTITE OU COLANGITE PERFURAÇÃO DE VÍSCERA OCA ISQUEMIA MESENTÉRICA

47. Após o diagnóstico é importante avaliar a gravidade do quadro . O grau de gravidade é determinada por eventos que ocorram dentro das primeiras 24 a 48h . PROGNÓSTICO

48. PROGNÓSTICO 10- 20% dos casos apresentam a forma grave (necrohemorrágica ). Mortalidade 80-100% 70-80% evoluem na forma leve , autolimitada. Que resolve-se com terapia sintomática Mortalidade 1-2%

49. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE CRITÉRIOS DE RANSON Avaliar prognóstico (gravidade). Avaliado até 48h. < 3 critérios = forma leve ≥ 3 critérios = mortalidade 15 a 50% + UTI >5 critérios = alta mortalidade + melhores cuidados

50. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

51. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE CRITÉRIO DE BALTHAZAR Critérios radiológicos – TC Gravidade do episódio agudo está relacionada Nº de coleções fluidas pancreáticas + extensão da necrose.

52. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

53. QUAL CONDUTA TOMAR? TRATAMENTO

54. TRATAMENTO DIAGNÓSTICO ESTIMAR GRAVIDADE LIMITAR PROGRESSÃO - tto clínico

55. DOR !!! TRATAMENTO JEJUM ORAL ABSOLUTO = CUIDADO!!! REPOUSO PANCREÁTICO X

56. TRATAMENTO TERAPIA NUTRICIONAL Pacientes com pancreatite leve (mortalidade 1%) geralmente apresentam bom estado nutricional na admissão. A forma grave , geralmente ocorre deterioração do estado nutricional, pois apresentam grande repercussão inflamatória e metabólica. O uso de TN está indicado em caso de pancreatite aguda grave .

57. TRATAMENTO TERAPIA NUTRICIONAL Qual suporte nutricional utilizar? Parenteral Enteral sonda nasogástrica após ângulo de Treitz ( não estimula o pâncreas)

58. TRATAMENTO SUPORTE NUTRICIONAL Objetivo  minimizar a perda de massa magra, oferecer energia + minimizar a resposta pró – inflamatória. morbidade e mortalidade + acelerar a recuperação Oferta de TN  evoluíram mais rapidamente para melhora .

59. TRATAMENTO FORMA GRAVE: UTI APOIO MULTIDISCIPLINAR SUPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL

60. TRATAMENTO Antibióticoterapia profilática (necrose > 30 %) Tratamento da dor – Morfina!! Reposição de fluidos e eletrólitos. CPRE - em casos de cálculo impactado, retirar para resolver a crise pancreática e realizar a colecistectomia .

61. QUANDO OPERAR?

62. QUANDO OPERAR? “ EM CASOS DE PIORA CLÍNICA ” Necrose infectada - desbridamento da necrose . Pseudocistos sintomáticos ou abcessos cavitários - drenagem interna preferível ( via endoscópica). Sepse abdominal. *Síndrome compartimental abdominal.

63. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS QUEIROZ, ANTÓNIO, et al. Unidade de Gastrenterologia do Hospital do Espírito Santo. PANCREATITE AGUDA: Atualização e proposta de protocolo de abordagem . Acta Méd Port 2004; 17: 317-324. GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de Fisiologia Médica . 11 ed , Rio de Janeiro: Elsevier , 2006 . SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna . 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier , 2010. HISSA, P.N.G; HISSA, M.R.N; ARAÚJO, P.S.R. Análise comparativa entre dois escores na previsão de mortalidade em unidade terapia intensiva . Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2013 jan-mar;11(1):21-6 . Guimarães, Antonio ; et al. Pancreatite Aguda: Etiologia, Apresentação Clínica E Tratamento. Artigo De Revisão. Vol . 8 ,N.1.