PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR PATOLOGIA ESPECIAL

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

1. GRUPO N° 01
PATOLOGÍA ESPECIAL
Chiroque Arce
Junior A. A.
30/04/2025
Serrato Campaña
Jhosmar
Santos Boyer
Fátima
Tapia Tocto
Bruno
Milton Sócola
Carbonel

2. Insuficiencia Cardíaca
DiastólicaSistólica Valvular
Cardiopatía isquémica
Hipertensión
Hipertrofia del
ventrículo izquierdo
Fibrosis del miocardio
Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral
Insuficiencia
tricuspídea
Disfunción
Trastorno progresivo con un pronóstico muy malo.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

3. Presión
oncótica
IC Izquierda IC Derecha
CO
Disminuye
Presión venosa
pulmonar
Oxigenación de la
sangre arterial
sistémica
DISNEA
Presión venosa
sistémica
Disfunción hepática
moderada
Enzimas
hepáticas
Tiempo de
protrombina
Incrementos leves de
las concentraciones de
bilirrubina

4. Respuesta patológica (alteraciones)
que sufren las células cardíacas como
respuesta a las mayores demandas
exigidas por la hipertensión arterial
CARDIOPATIA
HIPERTENSIVA
Aumento no controlado
Hipertensión arterial
CAUSAS (FACTORES DE RIESGO)
Dieta alta
en sodio
SedentarismoObesidad Edad
Tabaquismo y
alcoholismo

5. HIPERTROFIA DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO (HVI)
Hipertrofia de las células (miocardio)
Hipertensión arterial
(descontrolada)
impone una sobrecarga de presión
ventrículo
izquierdo
Ang II, noradrenalina y aldosterona → estimulan el directamente la hipertrofia y fibrosis.
TGF-β (Factor de Crecimiento Transformante Beta)
PDGF (Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas)
FGF (Factor de Crecimiento de Fibroblastos)
Remodelan la matriz
extracelular y aumentan rigidez
de la células

6. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Y SISTÓLICA
Rigidez de la células
Limita la relajación
Disfunción
Diastólica
altera la
conductividad
eléctrica
Deficiencia de la
bomba SERCA2a
impide el ingreso del calcio al
retículo sarcoplásmico
Disminuye la capacidad
excitación-contracción
Deficiencia de la
miosina β (II)
Disfunción
Sistolica

7. CARDIOPATÍA
VALVULAR
Estenosis
Patología que afecta la función de las valvulas cardicas
Insuficiencia
TRANSTORNOS HEMODINAMICOS1.
Incapacidad de abrirse por completo
Incapacidad de cerrarse por completo

8. Fusión de las cúspides mitrales y
acortamiento de cuerdas tendinosas
Estenosis valvular mitral
obstrucción de
AI → VI
2. TRANSTORNOS DE LA VALVULA MITRAL
Cambio de tejido
valvular por fibroso
Válvula rigida y
estrecha
dilatacióny aumento de
presión en auricula
izquierda
Etiología:
Fiebre Reumatica
Congenito:
primero años
Senil
Insuficiencia cardiaca
Derecha

9. 2. TRANSTORNOS DE LA VALVULA MITRAL
Insuficiencia valvular mitral
Etiología:
Fiebre reumatica cronica
Rotura de cuerdas tendinosas
Disfunción de los musculos papilares
Dilatación del VI o del anillo mitral
Prolapso de la válvula mitral
AGUDA
CRÓNICA
Infarto agudo al
miocardio
Endocarditis
infecciosa
Ruptura de cuerdas
Prolapso
Dilatación del
VI
Causas
Fisiologia
Sistole
No hay adaptación
Hay sintomas
Hay adaptación
No hay sintomas
Resultado
Edema Pulmonar
Disminución del gasto
cardiaco efectivo
Hipotensión
Dilatación del VI

10. Estenosis valvular aortico Valvulopatía más común
Concepto Esclerosis Aortica Estenosis Aortica
Compromiso
valvular
Leve Severa
Obstrución al
flujo
Minima o nula Progresiva
3. TRANSTORNOS DE LA VALVULA AORTICA
Etiología:
Congénita: válvula Cuspide,
bicúspide o malformada
Adquirida: calcificación
progresiva por desgaste o
desgarro
Varones
Edad Avanzada
Hipercolesterolemias
Esclerosis aortica
Engrosamiento
valvular leve
1.
2.
3.
4. Limite fisiologico
Se reduce menor al 25% del volumen
Ventricular.
Aparecen fallos en la sistole y diastole.
Surge insuficiencia cardiaca

11. 3. TRANSTORNOS DE LA VALVULA AORTICA
Insuficiencia valvular aórtica
Etiología:
Por daño valvular directo:
Fiebre reumática (FR)
Endocarditis infecciosa (EI)
Traumatismo
Prótesis valvular defectuosa
Por dilatación del anillo
valvular aórtico:
Dilatación idiopática de la
aorta
Síndrome de Marfan
Hipertensión
Disección aórtica
I. A. Aguda
No hay adaptación
Aumento Brusco de la
presión en VI->AI->Venas
pulmonares
Compensasión: Ley de frank
starling
I. A. Cronica
Adaptación
Hipertrofia excentrica
No tiene sintomas (años)
Soplo
Aumento de frecuencia
cardíaca y vasoconstricción
simpática

12. Disminución del aporte de oxigeno:
Aterosclerosis coronaria (más del
90% de los casos):
Vasoespasmo coronario
Trombosis coronaria
Causas infrecuentes: arteritis,
hipotensión severa .
Aumento de la demanda
cardiaca:
Taquicardia
Hipertrofia ventricular
Arritmias
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es un proceso patológico en el que la perfusión
sanguínea al miocardio es insuficiente para
satisfacer las demandas requeridad.
ETIOLOGÍA
Ubicación
del corazón
Arteria
coronaria
normal
Estrechamiento de
la arteria coronaria
Flujo
sanguineo
anormal
Placa
Arteria
estrecha
Placa
Sección
transversal de
la arteria
Pared de la
arteria
Flujo
sanguíneo
normal

13. FACTORES DE RIESGO

No modificables:
Sexo masculino.
Edad (varones >45 años, mujeres
postmenopáusicas).
Antecedentes familiares de cardiopatía
isquémica precoz.
Modificables (los más importantes: “Las 4
H”):
Hipertensión arterial.1.
Hiperglucemia (diabetes mellitus).2.
Hiperlipidemia (↑ LDL "colesterol malo",
↓ HDL "colesterol bueno").
3.
Humo (tabaquismo).4.
ARTERIA HUMANA
NORMAL
ARTERIA ESTRECHADA
POR PLACA
ATEROSCLERÓTICA
ATEROSCLEROSIS
ENDOTELIO
MUSCULO LISO
CÉLLULAS
MUSCULARES LISAS
ENDOTELIO
DAÑADO
CAPA
FIBROSA
MACRÓFAGOS:
TRANSFORMADO
S EN CÉLULAS
ESPUMOSAS LIPIDOS,
DEPÓSITOS DE
CALCIO
Demandas
de oxigeno
Cuando la estenosis
alcanza o supera el 70%,
el riego miocárdico se
vuelve insuficiente,

14. Pericarditis Aguda
Infecciosas
Virales
Bacterianas
Fúngicas
Proceso inflamatorio del pericardio
Causas y factores de riesgo
Evolución < 2 semanas
Autoinmunes
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Vasculitis sistémicas
Metabólicas
Insuficiencia renal
Hipotiroidismo
Anorexia nerviosa.
Neoplásicas
Primarias
Secundarias
Metástasis
Patogenia
Inflamasoma
NLRP3
Interleucina-1
(IL-1)
Respuesta innata
Respuesta adaptativa
Bloqueadores
de la IL-1
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Vasculitis sistémicas
Linfocitos T
autorreactivos y
autoanticuerpos
Episodios
recurrentes

15. Pericarditis Constrictiva
Infecciosas
Virales
Bacterianas
Fúngicas
Se desarrolla tejido cicatricial fibroso y calcificado entre las capas
visceral y parietal del pericardio seroso
Causas
Cirugías
Pospericardiotomía
Radiación
Patogenia
Inflamación inicial del pericardio
Reacción inflamatoria crónica
Fibrosis del pericardio
Fusión de las capas pericárdicas
Pérdida de elasticidad Compromiso
hemodinámico

17. Por su atención