PATOLOGIA DE DIFERENTES NEOPLASIOAS .ppt

Neoplasias (todas las patologías

1. •Las enfermedades neoplásicas malignas,
constituyen la segunda causa de muerte,
después de las enfermedades
cardiovasculares y antes de los
accidentes de tránsito.
NEOPLASIAS

2. DEFINICIONDEFINICION
•crecimiento nuevo
•“masa anormal de tejido, con crecimiento
excesivo y no coordinado con el tejido de origen
( autónomo ) que continúa aún después de
interrumpir el estímulo que indujo el cambio”
•Las células tumorales pierden el control de los
mecanismos que regulan el crecimiento y la
replicación celulares
( autónomas ).

6. •Tumor se aplica a toda neoplasia
•Se clasifican en benignas y malignas
•neoplasia benigna: neoplasias que
permiten la sobrevivencia del paciente
•neoplasia maligna: CÁNCER, compromete
la vida del paciente.

8. NomenclaturaNomenclatura
Dos componentes en todos los tumores
•células neoplásicas transformadas
( parénquima )
•Estroma de sostén elementos no
transformados como el tejido conjuntivo y
vasos sanguíneos necesarios para la
sobrevivencia del tumor. No influye en la
malignidad del tumor.

10. NOMENCLATURANOMENCLATURA
•Se clasifican según las características del parénquima
•BENIGNO SUFIJO OMA MALIGNO SARCOMA
CARCINOMA
BLASTOMA
LINFOMA
•Derivados de un tipo celular parenquimatoso
del mesénquima ( T. conectivo y derivados )
•a. adiposo: lipoma liposarcoma
•b. músculo liso: leiomioma leiomiosarcoma
•c. músculo esquelético: rabdomioma rabdomiosarcoma
•d. hueso: osteoma osteosarcoma
•e. cartílago: condroma condrosarcoma
•f. fibroso: fibroma fibrosarcoma
•TEJIDO ENDOTELIAL vasos sanguíneos: hemangioma hemangiosarcoma
linfáticos: linfangioma linfangiosarcoma

12. NOMENCLATURANOMENCLATURA
tumores epiteliales benignos depende de
su histogénesis y su arquitectura.
•adenomas, de glándulas o que forman
estructuras de tipo glandular
•cistadenomas, masas quísticas
•papilomas, tumor epitelial que forma
proyecciones digitiformes
•pólipo, tumor que se proyecta a la luz de
un órgano hueco

13. •Más de un tipo de célula neoplásica, derivados de
una hoja de células germinales con diferenciación
divergente.
•Adenoma pleomórfico de glándulas salivales ( tumor mixto )
•Fibroadenoma mamario cistosarcoma phyllodes maligno
•Tumor de Wilms (Nefroblastoma).

16. Fibroadenoma mamarioFibroadenoma mamario

17. •Más de un tipo celular derivado de más
de una hoja germinal
•Teratógeno ( teratomas )
•Células totipotenciales en gónadas o en
restos embrionarios.
•Teratoma maduro / quiste dermoide.
•Teratoma inmaduro, teratocarcinoma.

18. •tumores que contienen elementos de las
tres capas embrionarias: ecto, meso y
endodermo
•ovarios y testículos y mediastino
•en ovarios la gran mayoría son benignos
•en testículo casi todos son malignos
•en mediastino todos son malignos

19. teratoma de ovarioteratoma de ovario

22. lipomalipoma

23. Queratosis seborreicaQueratosis seborreica

24. lesión papilarlesión papilar

25. cistadenoma de ovario: cistadenoma de ovario:
tumor quísticotumor quístico

26. pólipopólipo

27. malignosmalignos
•Si se derivan de un epitelio (ecto, meso o
endodérmico): CARCINOMAS
•Si se derivan de elementos mesenquimatosos:
SARCOMAS

28. Malignos: carcinomasMalignos: carcinomas
•Si tiene forma similar a la epidermis: carcinoma
epidermoide (piel, cavidad oral, cuello uterino)
•si forma glándulas: adenocarcinoma (estómago,
colon)

29. Melanocarcinoma / melanomaMelanocarcinoma / melanoma

30. carcinoma carcinoma
epidermoide|epidermoide|

31. adenocarcinomaadenocarcinoma

32. malignosmalignos
•tejido adiposo: liposarcoma
•músculo liso: leiomiosarcoma
•músculo esquelético: rabdomiosarcoma
•cartílago: condrosarcoma
•hueso: osteosarcoma

33. malignosmalignos
•vasos sanguíneos: hemangiosarcoma
•tejido fibroso: fibrosarcoma

34. osteosarcomaosteosarcoma

37. •CRITERIOS DE BENIGNIDAD-MALIGNIDAD :
a. Diferenciación
b. Anaplasia
c. Tasa de crecimiento
d. Invasión local
e. Metástasis

38. diferenciacióndiferenciación
•Es el parecido entre la célula neoplásica
transformada, con el tejido que le dio origen, el
parecido es funcional y anatómico.
bien diferenciado: se parece al tejido que le dio
origen
poco diferenciado: no se parece al tejido que le
dio origen

39. diferenciacióndiferenciación
•los malignos pueden ser desde bien
diferenciados a poco diferenciados o
indiferenciados
 Los tumores benignos son bien
diferenciados por definición

40. diferenciacióndiferenciación

42. anaplasiaanaplasia
•La poca diferenciación de un tumor
depende de su grado de anaplasia:
•criterios morfológicos que de estar
presentes, caracterizan a un tumor como
maligno:

44. Criterios de malignidad Criterios de malignidad
•Pleomorfismo
•Hipercromatismo
•Pérdida de la relación núcleo citoplasma
•Mitosis atípicas
•Pérdida de la polaridad

46. mitosis atípicas
pleomorfismo
hipercromatismo

48. displasiadisplasia
•Son los criterios de anaplasia aplicados a
epitelios, sin que constituyan una lesión
maligna ( preinvasiva ).
•grado leve ( Bajo Grado ),
•moderado o severo / in situ ( preinvasiva )
( Alto Grado ).

49. displasiadisplasia

51. Tasa de crecimientoTasa de crecimiento
Benignos: son de crecimiento lento por lo
general
Malignos: crecen más rápido que los
benignos, pero su tasa de crecimiento
depende de su diferenciación: a menor
diferenciación mayor tasa de crecimiento... a
mayor anaplasia mayor tasa de crecimiento.

52. Invasión localInvasión local
Benignos: no invaden los tejidos
adyacentes sino que los comprimen
(cápsula): permite que sean resecados
completamente
Malignos: invaden el tejido vecino por
infiltración, no hay franca separación
entre el tumor y el tejido sano

54. adenomaadenoma carcinomacarcinoma

56. metástasismetástasis
•Siembra de células tumorales en sitios
distantes al sitio de origen del tumor:
puede ser por:
•a. Implantes en las cavidades corporales:
pleuras, mesenterio
•b. Vía linfática: ganglios linfáticos
•c. Vía hematógena: pulmón e hígado

62. metástasismetástasis
•Linfática: carcinomas
•hematógena: sarcomas

63. EPIDEMIOLOGÍA DEL EPIDEMIOLOGÍA DEL
CÁNCERCÁNCER
•INCIDENCIA Y MORTALIDAD
•incidencia: es el número de casos nuevo
por año.
•mortalidad: el número de muertes en un
período de tiempo por una causa en
particular

64. EpidemiologíaEpidemiología
•Herencia F. ambientales
Todos los demás

66. •Factores ambientales:
tipo de trabajo ( ocupacionales )
comida
prácticas personales
•Se apunta más a que las causas son factores
culturales y ambientales que a predisposición
genética.
•Edad: es importante, la mayoría después de
los 55 años. M 40-79 años
H 60-79 años.
En niños por debajo de los 15 años.

71. En el mundo (2022):
•Hombres: pulmón / próstata / colon / gástrico.
•Mujeres: mama / pulmón / colon / cuello uterino.
En el Peru (2023):
•Hombres: próstata / gástrico / colon.
•Mujeres: cuello uterino / mama / colon.
En Junín (2018):
•Hombres: gástrico / próstata / piel / colon.
•Mujeres: cuello uterino / mama/ piel / gástrico.
•Edad: > 55 años máxima frecuencia

76. Cáncer ocupacionalCáncer ocupacional
•Arsénico y sus compuestos cáncer de pulmón, piel,
hemangiosarcoma Productos de metal, componentes
eléctricos, medicamentos, herbicidas ets..
•Asbesto cáncer de pulmón, mesotelioma, TGI muchas
aplicaciones por su resistencia al fuego, fricción etc.. En
materiales de construcción.
•Benceno Leucemia, linfoma de Hodgkin usado como
fumigante y solvente
•Compuestos de Cadmio cáncer de próstata en soldadores,
usados en baterías y recubrimiento de metales

77. •Neoplasias en niños ( menores de 15 años )
• retinoblastoma ( 1 )
• neuroblastomas
• tumor de Wilms
• leucemias agudas
• rabdomiosarcomas
•Predisposición genética al cáncer

1. Síndromes de Ca autosómico dominante ( 1 alelo mutante de gen
supresor de T) retinoblastoma 40 % heredado
poliposis adenomatosa familiar ( APC gene supr. tumor )
neoplasia múltiple endocrina tipo 1 y 2.
•2. Defecto en reparación del DNA
con inestabilidad del DNA ( autosómico recesivo )
Xeroderma pigmentoso
Ataxia telangiectasia

78. •3. Cáncer familiar
El ca. puede ocurrir en alta frecuencia en
ciertas familias sin patrón definido de
transmisión colon, mama, ovario, cerebro,
melanomas
edad temprana de aparición
ca. en uno o más parientes cercanos al
caso.
tumores múltiples o bilaterales

79. •CONDICIONES PREDISPONENTES NO
HEREDITARIAS ( preneoplásicos adquiridos )
la replicación cell está envuelta en la
transformación neoplásica
regeneración, hiperplasia y displasia
Hiperplasia endometrial carcinoma endometrio
Displasia de cuello uterino carcinoma epidermoide
Hepatitis por virus B hepatocarcinoma
Colitis ulcerosa ( EIII ) carcinoma colorectal
Gastritis crónica atrófica carcinoma gástrico

80. •Reacciones de inflamación crónica

•Citoquinas: estimulan crecimiento de
células transformadas
•Incrementa contenido de células madre en
el tejido

82. BASE MOLECULARBASE MOLECULAR
•CENTRO DE CARCINOGENESIS ES EL
DAÑO GENETICO NO LETAL
•PUEDE ADQUIRIRSE POR AGENTES
AMBIENTALES

83. Etiología del cáncerEtiología del cáncer
•Tres grupos de agentes oncogénicos:
•a. Agentes químicos
•b. Energía radiante
•c. virus

84. MASA TUMORAL COMO RESULTADO DE LA
EXPANSION CLONAL DE UNA CELULA
PROGENITORA QUE HA SUFRIDO DAÑO
GENETICO
LOS TUMORES SON MONOCLONALES, ESTO SE
CONFIRMA EN CASI TODOS LOS TUMORES

92. PROTOONCOGENES FUNCION NORMAL CANCER ASOCIADO
RAS
c-erbB
RAR
C-kit
C-fos
C-raf
C-myc
Moléculas de traducción de señales
Receptor transmembrana de
factores de crecimiento
Factores de trascripción
dependientes de hormonas
Transducción de señales
Transducción de señales
Factores de transcripción
Factores de transcripción
Linfomas ,pulmón
leucemia
osterosarcomas
sarcomas
estomago
Leucemia
promielocitica aguda
Mama, estomago
glioblastoma
vejiga

101. DAÑO GENETICO en:DAÑO GENETICO en:
•genes reguladores normales,
protooncongenes promotores del
crecimiento
•genes supresores de tumor ( inhiben el
crecimiento del cancer, antioncogenes
•genes que regulan la muerte celular
programada ( apoptosis ).

102. 1.los alelos mutantes de protooncogenes
se consideran dominantes por que
transforman las células a pesar de la
presencia de su contraparte normal
2. en los genes supresores tumorales para
que exista transformación deben estar
dañados los dos alelos normales de los
genes supresores de tumor, estos genes
se denominan oncogenes recesivos

103. 3. los genes reguladores de apoptosis pueden ser
dominantes o comportarse como oncongenes
( recesivos )
4. se deben considerar los genes reparadores de
DNA, afecta la proliferación o supervivencia
celular indirectamente. influye en la capacidad de
reparar daños no letales en otros genes, la falla en
el proceso predispone a extensas mutaciones en
el genoma y a la transformacion neoplasica

106. Agentes químicosAgentes químicos
•Benzo-a- pireno: se forma durante la
combustión del tabaco a altas
temperaturas. Es el causante del cáncer
de pulmón en fumadores
•nitrosamina y nitratos: implicados en el
cáncer gástrico, presentes en alimentos
conservados: embutidos y conservas.

108. Energía radianteEnergía radiante
•Energía atómica: leucemias en los
sobrevivientes de Hiroshima y Chernobyl
•Radiaciones terapeúticas: tratamientos
por cáncer
•radiacion solar: RUV y cáncer de piel

110. virusvirus
•Virus del papiloma humano (HPV),
subtipos 16 y 18: cáncer del cuello uterino
•Virus de la hepatitis B (HBV): cáncer de
hígado

113. oncogenes y tumores relacionadosoncogenes y tumores relacionados
•Factor de crecimiento
fcfibroblastos ca. gástrico
ca. mama
•Receptores de f. de crecimiento
EGF familia erb-2 ca. mama
PDGF receptor gliomas
•Proteínas de señal de transducción
tirosinoquinasa ABL leucemia
GTP K-ras colon pulmón

116. Efectos del tumor sobre el Efectos del tumor sobre el
pacientepaciente
•Caquexia cancerosa: pérdida de los
depósitos de grasa: anorexia y aumento
en la secreción de TNF e IL 1.
•Sin embargo, hay tumores benignos que
pueden comportarse como malignos
dependiendo de donde estén localizados:
meningioma, adenoma de hipófisis.

117. Grado y estadiaje del cáncerGrado y estadiaje del cáncer
•GRADO: se refiere a la diferenciación de
un tumor: grado I a IV
•bien diferenciado
•moderadamente diferenciado
•poco diferenciado
•indiferenciado

118. Grado y estadiajeGrado y estadiaje
•ESTADIAJE: es la determinación del
avance del tumor en el paciente.
•TNM (Tumor, Nódulos linfáticos,
Metástasis)
•cada tumor tiene su TNM propio

119. •T
•EXTENSION DEL TUMOR PRIMARIO
•N
•AUSENCIA O PRESENCIA Y
EXTENSION A NODULOS
REGIONALES
•M
•AUSENCIA O PRESENCIA DE
METASTASIS DISTANTES

120. •El cáncer de mayor mortalidad es el
cáncer gástrico
•la gran mayoría de los tumores malignos
por incidencia y mortalidad se concentra
en los individuos mayores de 75 años

121. Síndrome ParaneoplásicosSíndrome Paraneoplásicos
•síntomas complejos:
•diferentes de la caquexia que se
manifiestan en pacientes con cáncer,
que no podrán explicarse por la
propagación local o a distancia del
tumor o por elaboración de sustancias
del tejido de origen del tumor.
•10 a 15% de pacientes con cáncer

122. •puede constituir la primera manifestación
de una neoplasia oculta
•en pacientes afectados a veces
representan problemas clínicos
significativos que pueden ser letales
•simulan enfermedad metastásica y
pueden confundir el tratamiento

123. •Tipos:
endocronopatías cánceres no endocrinos
producen hormonas o factores tipo h.
( producción ectópica ) Ca. células pequeñas
pulmón ACTH S. de Cushing
hipercalcemia por reabsorción ósea por péptidos
similares a h. paratiroidea como en ca.pulmón
leucemia/linfoma T
también por metástasis óseas por osteólisis
( este no es paraneoplásico )

124. •acantosis nigricans lesión verrucosa
pigmentada de piel asoc con neoplasias
viscerales malignas.
•diátesis trombótica por
sust.tromboplásticas por cels.tumorales
dan CID y vegetaciones válvulas
cárdiacas ( endocarditis no bacteriana )

125. DEFENSAS DEL HUESPED CONTRA TUMORESDEFENSAS DEL HUESPED CONTRA TUMORES
•La producción de Ag tumorales en tumores por agentes
químicos son reconocidos por células CD8+
•Antígenos tumorales, MAGE -1 melanomas pulmón
mama hígado estómago ovario pueden ser reconocidos
cels.T citotóxicas ( pueden servir para inmunoterapia )
•Antígenos sobreexpresados como erb-2 en cáncer de
mama da péptidos que son reconocidos por celsT CD8+
•antígenos oncofetales * carcinoembriónico
CD10+ linfoma B
* no despiertan respuesta inmune pero sirven para el
diagnóstico y seguimiento de tumores

126. DIAGNOSTICO DE CANCERDIAGNOSTICO DE CANCER
•METODOS HISTOLOGICOS Y CITOLOGICOS
1. ESTUDIO HISTOLÓGICO método más importante del
diagnóstico.
2. ASPIRACION POR AGUJA FINA extracción de líquidos y
células de masas en localización palpable ( mama, tiroides,
ganglios linfáticos ).
3. EXTENSIONES CITOLÓGICAS ( PAPANICOLAOU ).
citología exfoliativa en cuello uterino esófago bronquio
estómago vejiga urinaria
4. INMUNOHISTOQUIMICA deteccion de productos celulares o
marcadores de superficie con anticuerpos monoclonales, se
manifiestan con marcadores fluorescentes que dan coloración a la
reacción. mama receptores estrógeno y progesterona HER-2
ca. Próstata antígeno prostático específico
5. CITOMETRIA DE FLUJO contenido de DNA, ciclo celular

127. •6. MARCADORES TUMORALES moléculas asociadas
a tumor o derivadas de tumor
pueden detectarse en sangre o líquidos orgánicos
ayudan a formular el diagnóstico y determinar la
respuesta al tratamiento
CEA normalmente producido en intestino, páncreas,
hígado fetal y elaborado en ca. colon estómago
páncreas
alfa-feto-proteína normal en saco vitelino e hígado fetal
su concentración ca. hígado t. testiculares de cels
germinales.

131. •INMUNOVIGILANCIA
1. porq mayor frecuencia de cánceres en pactes con
inmunodef. congénitas o adquiridas ( fármacos SIDA )
2. mayor tendencia a infecciones por EBV y linfomas
asociados al EBV * en niños con inmunodeficiencia
ligada a cromosoma X
* EBV fam.herpes virus
linfoma de BURKITT
carcinoma nasofaríngeo
linfoma de cells B en pactes con SIDA
enfermedad de Hodgkin