SINDROME NEFROTICO
•Síndrome clínico humoral que se da como resultado de un aumento
en la filtración glomerular de proteínas plasmáticas
•Las manifestaciones son:
–Proteinuria masiva, con perdidas diarias de 3.5 g o mas de proteinas
–Hipoalbuminemia, con valores de albumina en el plasma menores de 3
g/dL
–Edema generalizado: principalmente; hinchazón de los pies, las manos
y alrededor de los ojos
–Hiperlipidemia y lipiduria
•Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de
proteínas a través de las paredes de los capilares
provoca proteinuria masiva.
•Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria
provoca un descenso profundo de la seroalbumina, que
supera la capacidad de síntesis del hígado.
•Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica de la
sangre y acumulación de liquido en tejidos intersticiales.
•Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol,
triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen
que se filtren lipoproteinas por las paredes de los vasos,
generando lipiduria.
Vulnerabilidades del paciente
–Infecciones: por estafilococos y neumococos;
por perdida de inmunoglobulinas y factores
del complemento
–Troboticas y tromboembolicas: por la perdida
de factores anticoagulantes y de la actividad
antiplasmina.
Causas del síndrome nefrotico
Pielonefritis
•También llamada Infección urinaria alta,
es una infección del riñón y de las vías
urinarias.
•Existen dos formas:
–Pielonefritis aguda: se debe a una infeccion
bacteriana y es la lesion renal que acompaña
a una infeccion de la via urinaria ( cistitis ).
–Pielonefritis crónica: inflamacion
tubuloinsterticial crónica y cicatrizacion renal
acompañada de lesiones de las cálices y la
pelvis
Factores de riesgo
•Reflujo vesico-ureteral: reflujo persistente de orina
"hacia atrás", desde la vejiga a las vías urinarias en
sentido ascendente
•Uropatía obstructiva: es toda situación que tapone las
vías urinarias haciendo que se estanque la orina.
Etiologia y patogenia
•85% de los casos bacilos gram – del TD
–Escherichia coli
–Proteus
–Klebsiella
–Enterobacter
–Streptococcus faecalis
•En la mayoría de los pacientes, los
microorganismos infectantes provienen de
la flora fecal del propio paciente, por tanto
es una infección endógena
•Las bacterias pueden llegar a los riñones
siguiendo dos vías:
–A través de la corriente sanguínea (infección
hematógena)
–A través de vías urinarias inferiores (infección
ascendentes)
Via hematogena
•Menos frecuente, puede ser por una
septicemia o una endocarditis infecciosa.
Estafilococos
Infección ascendente
•Colonizacion de la uretra y el introito por
bacterias coliformes
•Desde la uretra a la vejiga
•Multiplicación en la vejiga
•Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la válvula
vesicouretral que permite el ascenso de bacterias del uréter a la
pelvis renal
•Reflujo intrarrenal: cuando se produce reflujo a los
túbulos colectores, en relación con la existencia de papilas
cóncavas.
•Si no hay reflujo vesiculouretral la
infeccion suele quedar localizada en la
vejiga. Por lo que la mayoria de los
pacientes sufren mas bien cistitis y uretitis
que pielonefritis
Sintomas
•malestar general
•fiebre
- mayor de 39°C (102°F)
- persiste durante mas de dos días
•escalofríos
•dolor del costado o de espalda
•dolor abdominal (ocurre ocasionalmente)
•náuseas y vómitos
•dolor al orinar
•necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc...
•color de la orina turbio o anormal
•sangre en la orina
•fuerte olor de la orina
Tratamiento
•Los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la
infección y la reducción de los síntomas agudos, que,
generalmente, persisten incluso más de 48 horas
después del inicio del tratamiento. Se van a utilizar:
•1. Antibióticos. Para controlar la infección bacteriana.
•2. Analgésico-antitérmicos. Fármacos para controlar el
dolor, la fiebre y el malestar.
•3. Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días
de tratamiento, para hidratar lo mejor posible e intentar
que los medicamentos lleguen pronto a los riñones.
Tumores del riñón
Tumores benignos
•Adenoma papilar renal
Se encuentran con frecuencia 7 al 22%,
adenomas bien delimitados que se
originan en los tubulos renales. Son de
tipo papilar.
•Morfologia
–Tumores pequeños de 5 mm de diámetro
–Bien definidos de color amarillo grisaceo
palido
–Estan siempre en corteza
–Microscopicamente estructuras
papilomatosas ramificadas
•Oncocitoma
tumor epitelial formado por grandes celulas eosinofilas
con nucleos pequeños redondos y de aspecto benigno.
5% de las neoplasias extirpadas quirúrgicamente
Morfologia
macroscópicamente tienen aspecto bronceado bastante
homogéneo y suelen estar bien encapsulados. Pueden
alcanzar un gran tamaño (12 cm de diametro)
Tumores malignos
•Carcinoma de celulas renales
–1 a 3% de canceres vicerales
–85% de canceres renales en adultos
–Cada 30.000 casos se producen 12.000
muertes
–Predominante en varones
Epidemiologia
•Tabaco factor de riesgo mas importante
•Obesidad (especialmente en mujeres)
•Hipertension arterial
•Tratamiento con estrogenos no
neutralizados
•Exposicion al amianto
•Insuficiencia renal cronica
•La mayoria de los canceres son
esporadicos, pero hay canceres familiares
que son de tipo autosomico dominante.
Representan un 4% de los canceres
renales.
–Sindrome de von Hippel-Lindau (VHL)
–Carcinoma hereditario
–Carcinoma papilar hereditario
MORFOLOGÍA
•Aparecen en cualquier zona del riños pero
predominantemente en los polos, especialmente en el
superior
• Macroscópicamente es un tumor de aspecto
abigarrado, con áreas amarillentas, otras
blanquecinas, necróticas, otras rojizas o
hemorrágicas, zonas quísticas y otras hialinas o de
involución
•Microscópicamente el tumor tiene formas sólidas,
tubulares, cordonales o papilares y está constituido
por células grandes poligonales, de límites netos,
núcleo central relativamente pequeño y de citoplasma
claro
•Las metástasis se producen con mayor
frecuencia en la piel, hueso, pulmones, sistema
nervioso central, hígado y ganglios linfáticos.
•La supervivencia media a los 5 años es de 45 a
70% si no hay metastasis.
•Cuando hay invasion a la vena renal y a la
grasa perirrenal las cifras descienden a un 15 a
20% aprox.
Tratamiento
•Elección de nefrectomía
Síndrome Nefrítico
Definición
•Inflamación de las estructuras internas del
riñón( glomérulo).
Mal fx glomerular,
Hematuria proteniuria
Cuadro clínico
oliguria y azotemia( prod. Con nitrogeno en sangre)
hematuria
Edema
Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) moderada, puede llegar
a ser nefrotico. Constante.
uremia
hipertensión (tienen disminución [Na+] en orina HTA).
Etiología
•Enfermedades Infecciosas:
Post Estreptocócicas (son las más frecuentes)
Endocarditis bacteriana
Sepsis
Neumonía
Fiebre tifoidea
Hepatitis virales (B, C)
Meningococemia
Etiologia
•enfermedades sistémicas:
- Lupus eritematoso sistémico
- Púrpura de Scholein Henoch
- Vasculitis
•Enfermedades Renales Glomerulares
primarias
- GN Membrano Proliferativa
- GN Proliferativa Mesangial
Etiología
•secundario a infecciones por
Neumococo
S.aureus
Hep. By C
HIV
CMV)
infecciones parasitarias.
Bacterias
Virus
Tratamiento
•antibióticos
•reposo en cama
•restricción de sal y/o líquidos y/o potasio
en la dieta.
•antihipertensivos para controlar la Pa.
Alta.
•antiinflamatorios
Necrosis Tubular Aguda
•Patología renal que afecta a las células
del tubulo renal.
•causa mas frecuente de insuficiencia
renal aguda(diuresis inferiores a 400 ml
por día)
• por lo general irreversible
Etiología
•isquemia de los riñones
•exposición a agentes nefrotóxicos (lesionan o destruyen los
tejidos del túbulo renal).
antibióticos aminoglucósidos
•Agentes antimicóticos como la amfotericina
•El medio de contraste empleado en estudios radiográficos
(rayos X)
•Nefritis tubulointersticial aguda
consecuencia de rxn de hipersensibilidad a los fármacos.
•Coagulación intravascular diseminada.
•Obstrucción urinaria x tumores , hipertrofia prostática o
coágulos sanguíneos
Incidencia y Factores de Riesgo
•4 de c/ 10.000.
•Factores:
•Traumas musculares
•Rxn a transfusión sanguínea, shock séptico e hipotension (x
mas de 30 min).
•reducción en la cantidad de sangre bombeada por el
corazón.
•Enf Hepaticas ( nefropatia diabética)
Síntomas
•Oliguria o no se presenta orina (< de 500 ml en 24 hrs)
•poliuria
•nicturia
•Edema generalizado por retención de líquidos
•Nauseas, vomito
•Disminucion del estado de conciencia
somnolencia, dificultad para despertarse
delirio o confusión.
Coma.
•convulsiones
•hematomas (equímosis) o sangrado
• Vomito con sangre
•Heces con sangre
•escalofrío con temblor
•Color orina anormal
•hematuria
•dolor articular
Tratamiento
•prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desecho.
•consumo de líquidos debe restringirse a una cantidad
igual al volumen de orina producida .
•dieta rica en carbohidratos, baja en proteínas y baja en
sodio y en potasio.
•Diálisis, estados mas graves de riesgo de insuficiencia
renal crónica
Complicaciones
•Aumento del riesgo de infección.
•Pérdida de sangre gastrointestinal.
•insuficiencia renal crónica.insuficiencia renal crónica.
•Hipertensión
Cistitis
•Infección bacteriana de vejiga o tracto
urinario.
•Pasajera, pudiendo ser crónica,
•> mujeres que hombres, por la vía de
entrada de microorganismos( vía
ascendente)
Infección renal
Síntomas
•dolor o escozor miccional
•frecuencia miccional muy aumentada con
(polaquiuria).
•sensación permanente de deseo miccional
(tenesmo)
•Hematuria.
•siempre sinfiebre.
Otro órgano afectado
Tratamiento
•antibiótico (debe hacerse por tanto cultivo de orina y
antibiograma).
•diferente dependiendo de la edad, localización, tipo de
infección,y recurrencia.