PET CT in Colorectal Cancer Clinicians Guides to Radionuclide Hybrid Imaging Yong Du (Editor)

wrannluvuno 5 views 73 slides Mar 18, 2025
Slide 1
Slide 1 of 73
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30
Slide 31
31
Slide 32
32
Slide 33
33
Slide 34
34
Slide 35
35
Slide 36
36
Slide 37
37
Slide 38
38
Slide 39
39
Slide 40
40
Slide 41
41
Slide 42
42
Slide 43
43
Slide 44
44
Slide 45
45
Slide 46
46
Slide 47
47
Slide 48
48
Slide 49
49
Slide 50
50
Slide 51
51
Slide 52
52
Slide 53
53
Slide 54
54
Slide 55
55
Slide 56
56
Slide 57
57
Slide 58
58
Slide 59
59
Slide 60
60
Slide 61
61
Slide 62
62
Slide 63
63
Slide 64
64
Slide 65
65
Slide 66
66
Slide 67
67
Slide 68
68
Slide 69
69
Slide 70
70
Slide 71
71
Slide 72
72
Slide 73
73

About This Presentation

PET CT in Colorectal Cancer Clinicians Guides to Radionuclide Hybrid Imaging Yong Du (Editor)
PET CT in Colorectal Cancer Clinicians Guides to Radionuclide Hybrid Imaging Yong Du (Editor)
PET CT in Colorectal Cancer Clinicians Guides to Radionuclide Hybrid Imaging Yong Du (Editor)


Slide Content

Read Anytime Anywhere Easy Ebook Downloads at ebookmeta.com
PET CT in Colorectal Cancer Clinicians Guides to
Radionuclide Hybrid Imaging Yong Du (Editor)
https://ebookmeta.com/product/pet-ct-in-colorectal-cancer-
clinicians-guides-to-radionuclide-hybrid-imaging-yong-du-
editor/
OR CLICK HERE
DOWLOAD EBOOK
Visit and Get More Ebook Downloads Instantly at https://ebookmeta.com

Clinicians’ Guides to Radionuclide Hybrid Imaging · PET/CT
Series Editors: Jamshed B. Bomanji ∙ Gopinath Gnanasegaran
Stefano Fanti ∙ Homer A. Macapinlac
YongDu    Editor 
PET/CT in 
Colorectal 
Cancer

Yong Du
Editor
PET/CT in Colorectal
Cancer

Editor
Yong Du
Department of Nuclear Medicine and PET/CT
Royal Marsden NHS Foundation Trust
London
United Kingdom
ISSN 2367-2439 ̠̠̠ ISSN 2367-2447 (electronic)
Clinicians’ Guides to Radionuclide Hybrid Imaging - PET/CT
ISBN 978-3-319-54836-4     ISBN 978-3-319-54837-1 (eBook)
DOI 10.1007/978-3-319-54837-1
Library of Congress Control Number: 2017940858
© Springer International Publishing Switzerland 2017
This work is subject to copyright. All rights are reserved by the Publisher, whether the whole or part of
the material is concerned, specifically the rights of translation, reprinting, reuse of illustrations, recita-
tion, broadcasting, reproduction on microfilms or in any other physical way, and transmission or infor-
mation storage and retrieval, electronic adaptation, computer software, or by similar or dissimilar
methodology now known or hereafter developed.
The use of general descriptive names, registered names, trademarks, service marks, etc. in this publica-
tion does not imply, even in the absence of a specific statement, that such names are exempt from the
relevant protective laws and regulations and therefore free for general use.
The publisher, the authors and the editors are safe to assume that the advice and information in this book
are believed to be true and accurate at the date of publication. Neither the publisher nor the authors or the
editors give a warranty, express or implied, with respect to the material contained herein or for any errors
or omissions that may have been made. The publisher remains neutral with regard to jurisdictional claims
in published maps and institutional affiliations.
Printed on acid-free paper
This Springer imprint is published by Springer Nature
The registered company is Springer International Publishing AG
The registered company address is: Gewerbestrasse 11, 6330 Cham, Switzerland

PET/CT series is dedicated to Prof Ignac
Fogelman, Dr Muriel Buxton-Thomas and
Prof Ajit K Padhy

xiii
Contents
1 Introduction of Colorectal Cancer����������������������������������������������������������  1
Yong Du and Vera Tudyka
2 Pathology of Colorectal Cancer����������������������������������������������������������������  9
Chenggang Li
3 Management of Colorectal Cancer���������������������������������������������������������� 13
Gayathri Anandappa
4 Radiological Imaging of Colorectal Cancer�������������������������������������������� 21
Svetlana Balyasnikova and Gina Brown
5
18
F-FDG PET/CT: Normal Variants, Artefacts,
and Pitfalls in Colorectal Cancer������������������������������������������������������������  27
Arun Sasikumar and Ajith Joy
6 PET/CT in Colorectal Cancer����������������������������������������������������������������  49
Yong Du
7 PET/CT in Colorectal Cancer-Pictorial Atlas��������������������������������������  57
Yong Du
Index����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������77

vii
Foreword
Clear and concise clinical indications for PET/CT in the management of the oncol-
ogy patient are presented in this series of 15 separate booklets.
The impact on better staging, tailored management and specific treatment of the
patient with cancer has been achieved with the advent of this multimodality imaging
technology. Early and accurate diagnosis will always pay, and clear information can
be gathered with PET/CT on treatment responses. Prognostic information is gath-
ered and can further guide additional therapeutic options.
It is a fortunate coincidence that PET/CT was able to derive great benefit from
radionuclide-labelled probes, which deliver good and often excellent target to non-
target signals. Whilst labelled glucose remains the cornerstone for the clinical ben-
efit achieved, a number of recent probes are definitely adding benefit. PET/CT is
hence an evolving technology, extending its applications and indications. Significant
advances in the instrumentation and data processing available have also contributed
to this technology, which delivers high throughput and a wealth of data, with good
patient tolerance and indeed patient and public acceptance. As an example, the role
of PET/CT in the evaluation of cardiac disease is also covered, with emphasis on
labelled rubidium and labelled glucose studies.
The novel probes of labelled choline; labelled peptides, such as DOTATATE;
and, most recently, labelled PSMA (prostate-specific membrane antigen) have
gained rapid clinical utility and acceptance, as significant PET/CT tools for the
management of neuroendocrine disease and prostate cancer patients, notwithstand-
ing all the advances achieved with other imaging modalities, such as MRI. Hence, a
chapter reviewing novel PET tracers forms part of this series.
The oncological community has recognised the value of PET/CT and has deliv-
ered advanced diagnostic criteria for some of the most important indications for
PET/CT. This includes the recent Deauville criteria for the classification of PET/CT
patients with lymphoma—similar criteria are expected to develop for other malig-
nancies, such as head and neck cancer, melanoma and pelvic malignancies. For
completion, a separate section covers the role of PET/CT in radiotherapy planning,
discussing the indications for planning biological tumour volumes in relevant
cancers.

viii
These booklets offer simple, rapid and concise guidelines on the utility of PET/
CT in a range of oncological indications. They also deliver a rapid aide-memoire on
the merits and appropriate indications for PET/CT in oncology.
London, UK Peter J. Ell, FMedSci, DR HC, AΩA
Foreword

ix
Preface
Hybrid imaging with PET/CT and SPECT/CT combines the best of function and
structure to provide accurate localisation, characterisation and diagnosis. There are
extensive literature and evidence to support PET/CT, which have made significant
impact in oncological imaging and management of patients with cancer. The evi-
dence in favour of SPECT/CT especially in orthopaedic indications is evolving and
increasing.
The Clinicians’ Guides to Radionuclide Hybrid Imaging pocketbook series is
specifically aimed at our referring clinicians, nuclear medicine/radiology doctors,
radiographers/technologists and nurses who are routinely working in nuclear medi-
cine and participate in multidisciplinary meetings. This series is the joint work of
many friends and professionals from different nations who share a common dream
and vision towards promoting and supporting nuclear medicine as a useful and
important imaging speciality.
We want to thank all those people who have contributed to this work as advisors,
authors and reviewers, without whom the book would not have been possible. We
want to thank our members from the BNMS (British Nuclear Medicine Society,
UK) for their encouragement and support, and we are extremely grateful to Dr Brian
Nielly, Charlotte Weston, the BNMS Education Committee and the BNMS council
members for their enthusiasm and trust.
Finally, we wish to extend particular gratitude to the industry for their continuous
support towards education and training.
London, UK Gopinath Gnanasegaran
Jamshed Bomanji

xi
Acknowledgements
The series coordinators and editors would like to express their sincere gratitude to
the members of the British Nuclear Medicine Society, patients, teachers, colleagues,
students, the industry and the BNMS Education Committee members, for their con-
tinued support and inspiration:
Andy Bradley
Brent Drake
Francis Sundram
James Ballinger
Parthiban Arumugam
Rizwan Syed
Sai Han
Vineet Prakash

xv
Contributors
Gayathri Anandappa

GI Unit, The Royal Marsden Hospital NHS Foundation
Trust, London, UK
Svetlana Balyasnikova

The Royal Marsden NHS Foundation Trust, London, UK
Gina Brown

Department of Radiology, The Royal Marsden NHS Foundation
Trust, London, UK
Yong Du, M.B.B.S., M.Sc., Ph.D., F.R.C.P.

Department of Nuclear Medicine and
PET/CT, Royal Marsden NHS Foundation Trust, London, UK
Ajith Joy

Department of Nuclear Medicine and PET/CT, KIMS-DDNMRC,
Trivandrum, India
Chenggang Li

Warrington and Halton Hospitals NHS Foundation Trust,
Warrington, UK
Arun Sasikumar

Department of Nuclear Medicine and PET/CT, KIMS-­
DDNMRC, Trivandrum, India
Vera Tudyka

The Royal Marsden NHS Foundation Trust, London, UK
Croydon University Hospital, Croydon, UK

1© Springer International Publishing Switzerland 2017
Y. Du (ed.), PET/CT in Colorectal Cancer, Clinicians’ Guides to Radionuclide
Hybrid Imaging - PET/CT, DOI 10.1007/978-3-319-54837-1_1
Y. Du (
*
)
Department of Nuclear Medicine and PET/CT, Royal Marsden NHS Foundation Trust,
London, UK
e-mail: [email protected]
V. Tudyka
The Royal Marsden NHS Foundation Trust, London, UK
Croydon University Hospital, Croydon, UK
1
Introduction of Colorectal Cancer
Yong Du and Vera Tudyka
Contents
1.1 Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.2 Epidemiology. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.3 Causes/Risk Factors. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.4 Clinical Presentation/Signs and Symptoms. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.5 Diagnosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.6 Faecal Occult Blood Testing (FOBT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.7 X-Ray with Barium Enema. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.8 Flexible Sigmoidoscopy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.9 Colonoscopy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.10 CT Colonography. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.11 Staging Procedures/Investigations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.12 Staging of Colon Carcinoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
References. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.1 Introduction
Colorectal cancer, also called bowel cancer, is the third most common cancer in both
males (14% of the male total) and females (11%) in the UK. In 2011, there were
41,581 new cases of bowel cancer in the UK. It is the second most common cause of
cancer death in the UK, accounting for 10% of all deaths from cancer. The overall
predicted 5-year survival rate is 59% for patients diagnosed with bowel cancer during

2
2010–2011 in England and Wales. Worldwide, it is also the third most common can-
cer, with more than 1,360,000 new cases diagnosed in 2012 (10% of the total) [1].
Bowel cancer mortality rates have decreased overall in the UK and Europe since
the 1970s, likely owing to the earlier detection and improved treatment. Over the last
decade, European age-standardised mortality rates have decreased by 15% in males
and 12% in females with colorectal cancer. Nonetheless, the burden of the disease
and mortality is still high, and further improvement in diagnostic accuracy including
tumour-node-metastasis (TNM) staging and tumour biology characterisation
remains essential for a better selection of treatment approaches by an experienced
multidisciplinary expert team. In addition to conventional morphological imaging
modalities such as CT, ultrasound and MRI,
18
FDG-PET/CT plays instrumental
roles in several areas critical for the optimal management of colorectal cancer.
1.2 Epidemiology
Highest incidence in North America, Australia, New Zealand and Western Europe
––Lowest incidence in Africa, Asia and South America
––Third most common malignancy in the Western world
––Second most common cause of cancer death in the Western world
––Male to female odds ratio for colon cancer 1.2:1
––Male to female odds ratio for rectal cancer 1.4:1
––Peak incidence age 60–70 years
––Lifetime risk 3–5%
Anatomic site
––Distribution: rectum 30% and colon 70%
––Distribution within the colon: caecum 16%, ascending colon 16%, hepatic flex-
ure 7%, transverse colon 8%, splenic flexure 5%, descending colon 6% and sig-
moid 42%
––Increasing incidence of right-sided cancers (less accessible for endoscopy, more
flat lesions)
––Synchronous lesions: 4–5% [1, 2]
1.3 Causes/Risk Factors
––95% sporadic, 5% familial/hereditary: familial adenomatous polyposis (FAP),
Gardner syndrome, Peutz-Jeghers disease and hereditary nonpolyposis colorec-
tal cancer (HNPCC)
––Alcohol and nicotine abuse
––Obesity
––‘Western’ diet
––Age > 50 years
Y. Du and V. Tudyka

3
––Previous adenomas
––Previous colorectal malignancy
––Family history: 2–3 times increased risk if affected first-degree relative
––Inflammatory bowel disease (Crohn’s disease, ulcerative colitis) [3, 4]
1.4 Clinical Presentation/Signs and Symptoms
About 30% of colorectal cancer is detected by screening of asymptomatic individu-
als. The majority of symptomatic patients presents with chronic symptoms. Emergent
presentation occurs in about 16% of patients with colon cancer who present with
mainly obstructive symptoms that warrant urgent surgery.
Most common chronic signs and symptoms are the following:
––Haematochezia or melena
––Abdominal pain
––Iron deficiency anaemia
––Change in bowel habit
Clinical manifestations correlate with the site of tumour location. Right-sided
tumours rarely present as an obstructive emergency, as the right colon is relatively
wide and faeces is still quite liquid in the proximal colon. Haematochezia is more
common with distal tumours, while iron deficiency anaemia without haematoche-
zia is more common with right-sided tumours. Abdominal pain is not typically
associated with a specific tumour site within the colon or rectum. Abdominal pain
might be a result of (partial) obstruction, ingrowth in surrounding organs or perfo-
ration with peritonitis. Rectal cancer can cause symptoms of tenesmus or rectal
pain [3, 4].
1.5 Diagnosis
There are several modalities used in screening of colorectal cancer [5]:
––Faecal blood testing
––X-ray with barium enema
––Flexible sigmoidoscopy
––Colonoscopy
––CT colonography
Investigation for a (suspected) colorectal cancer should be appropriately mea-
sured to the patient’s comorbidities and fitness. If a patient is too frail to undergo
surgery or even (palliative) chemotherapy, the clinician should consider not to
investigate any further at all [6]. Colonoscopy carries a risk of bleeding in 1.64/1000
and perforation in 0.85/1000, while CT has risks associated with the use of contrast
agents and radiation [7, 8].
1 Introduction of Colorectal Cancer

4
1.6 Faecal Occult Blood Testing (FOBT)
––Uses guaiac-based products or immunochemistry to test for microscopic blood in
faeces
––Designed to be used at home
––Low sensitivity detection rate
––Low compliance rates of 60%
––Cost-effective
1.7 X-Ray with Barium Enema
––Low detection rate even for lesions >10 mm
––Impaired patient tolerance
––Grossly abandoned for screening for colorectal cancer, replaced by more accu-
rate screening tools like colonoscopy and CT colonography
1.8 Flexible Sigmoidoscopy
––Covers the most common site of colorectal cancer (70% arise in the left colon)
––No sedation required
––No extensive bowel preparation needed
––Allows biopsies and polypectomies
1.9 Colonoscopy
––Visualises the complete colon up to the caecum
––Requires sedation in most cases
––Requires bowel preparation
Colonoscopy is regarded as the gold standard for diagnosing colorectal lesions.
Colonoscopy visualises the complete colon and enables exclusion of polyps and
other abnormalities. During colonoscopy, biopsies can be taken for histopathologi-
cal confirmation of the diagnosis, and the lesion can be marked with tattoo, which
enables identification of the site on a later stage during laparoscopic surgery.
However, in certain cases colonoscopy might be incomplete. Patients might be
intolerant to the procedure or might not be able to complete the mandatory bowel
preparation or in case of obstruction colonoscopy might not be completed. In these
cases CT colonography should be considered as an alternative [8, 9].
1.10 CT Colonography
CT colonography has a high sensitivity of 96%, equivalent to colonoscopy for lesions
≥10 mm. The disadvantage of this purely imaging tool is that it lacks the opportunity
of taking biopsies or performing polypectomies. In up to 30% of cases, CT colonog-
raphy will detect a lesion that demands a subsequent colonoscopy [10–14].
Y. Du and V. Tudyka

5
CT colonoscopy lacks accuracy in identifying lesions smaller than 5 mm.
Therefore, CT colonography is less suitable for those patients with a high risk for
carcinoma or adenoma as it might miss small lesions. However, CT colonography
would be the preferred screening tool in elderly or frail patients who would not be
able to undergo the consequences of complications of a colonoscopy such as perfo-
ration or bleeding that would need reintervention or surgery [10–14].
1.11 Staging Procedures/Investigations
Staging aims to stratify colorectal cancers into good and poor prognosis tumours.
Poor prognosis tumours carry a high risk of local recurrence and distant metastases
and might benefit from (neo)adjuvant treatment and more extensive surgery.
Preoperative staging involves defining prognostic features of the tumour itself as
well as detection of (distant) metastases (Table 1.1).
The approach of colon and rectal carcinoma involves different imaging modalities.
1.12 Staging of Colon Carcinoma
CT is recommended for staging of colon tumours. CT is used to identify patients
with poor prognosis tumours based on T3 substage. These patients may benefit from
neoadjuvant treatment, although up to date this is still only used in clinical trials. In
regard to detection of distant metastases, CT has a high accuracy of 95%. In contrast
to this, CT is not capable of identifying nodal disease. Nodal size measurements on
CT have shown to be unreliable as a predictor for malignancy [7, 15, 16].
Table 1.1 Prognostic
features of colorectal
carcinoma
Good prognosis Poor prognosis
T1 T2 T3a–b T3c-d, T4
N0 N1–2
M0 M1
EMVI negative EMVI positive
CRM negative CRM involved
Key Points
• Colorectal cancer is the third most common cancer with more than
1,360,000 new cases diagnosed in 2012.
• The highest incidence is in North America, Australia, New Zealand and
Western Europe.
• The lowest incidence is in Africa, Asia and South America.
• Anatomic site distribution: rectum 30%, colon 70%.
1 Introduction of Colorectal Cancer

6
References
1. Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Global cancer statistics. CA Cancer
J Clin. 2011;61(2):69–90.
2. Benedix F, Kube R, Meyer F, Schmidt U, Gastinger I, Lippert H, Colon/Rectum Carcinomas
(Primary Tumor) Study Group. Comparison of 17,641 patients with right- and left-sided colon
cancer: differences in epidemiology, perioperative course, histology, and survival. Dis Colon
Rectum. 2010;53(1):57–64.
3. Majumdar SR, Fletcher RH, Evans AT. How does colorectal cancer present? Symptoms, dura-
tion, and clues to location. Am J Gastroenterol. 1999;94(10):3039.
4. Moiel D, Thompson J. Early detection of colon cancer-the kaiser permanente northwest
30-year history: how do we measure success? Is it the test, the number of tests, the stage, or the
percentage of screen-detected patients? Perm J. 2011;15(4):30–8.
5. Logan RF, Patnick J, Nickerson C, Coleman L, Rutter MD, von Wagner C, English Bowel
Cancer Screening Evaluation Committee. Outcomes of the Bowel Cancer Screening
Programme (BCSP) in England after the first 1 million tests. Gut. 2012;61(10):1439–46.
• Distribution within the colon: caecum 16%, ascending colon 16%, hepatic
flexure 7%, transverse colon 8%, splenic flexure 5%, descending colon 6%
and sigmoid 42%.
• About 30% of colorectal cancer is detected by screening of asymptomatic
individuals.
• Most common chronic signs and symptoms include haematochezia or
melena, abdominal pain, iron deficiency anaemia and change in bowel
habit.
• There are several modalities used in screening of colorectal cancer: faecal
blood testing, X-ray with barium enema, flexible sigmoidoscopy, colonos-
copy and CT colonography.
• Investigation for a (suspected) colorectal cancer should be appropriately
measured to the patient’s comorbidities and fitness.
• Colonoscopy is regarded as the gold standard for diagnosing colorectal
lesions. Colonoscopy visualises the complete colon and enables exclusion
of polyps and other abnormalities.
• CT colonography has a high sensitivity of 96%, equivalent to colonoscopy
for lesions ≥10 mm.
• CT colonoscopy lacks accuracy in identifying lesions smaller than 5 mm.
Therefore, CT colonography is less suitable for those patients with a high
risk for carcinoma or adenoma as it might miss small lesions.
• CT is recommended for staging of colon tumours. CT is used to identify
patients with poor prognosis tumours based on T3 substage.
Y. Du and V. Tudyka

7
6. Kaminski MF, Regula J, Kraszewska E, et al. Quality indicators for colonoscopy and the risk
of interval cancer. N Engl J Med. 2010;362(19):1795–803.
7. Bipat S, Glas AS, Slors FJ, Zwinderman AH, Bossuyt PM, Stoker J. Rectal cancer: local stag-
ing and assessment of lymph node involvement with endoluminal US, CT, and MR Imaging a
meta-analysis. Radiology. 2004;232(3):773–83.
8. Rabeneck L, Paszat LF, Hilsden RJ, et al. Bleeding and perforation after outpatient colonos-
copy and their risk factors in usual clinical practice. Astroenterology. 2008;135(6):1899–906.
1906
9. Barret M, Boustiere C, Canard JM, et al. Factors associated with adenoma detection rate and
diagnosis of polyps and colorectal cancer during colonoscopy in France: results of a prospec-
tive, Nationwide survey. PLoS One. 2013;8(7):e68947.
10. Pickhardt PJ, Hassan C, Halligan S, Marmo R. Colorectal cancer: CT colonography and
colonoscopy for detection systematic review and meta-analysis. Radiology. 2011;259(2):
393–405.
11. Pullens HJ, van Leeuwen MS, Laheij RJ, Vleggaar FP, Siersema PD. CT-colonography after
incomplete colonoscopy: what is the diagnostic yield? Dis Colon Rectum. 2013;56(5):593–9.
12. Halligan S, Altman DG, Taylor SA, et al. CT colonography in the detection of colorectal pol-
yps and cancer: systematic review, metaanalysis, and proposed minimum data set for study
level reporting. Radiology. 2005;237(3):893–904.
13. Atkin W, Dadswell E, Wooldrage K, et al. Computed tomographic colonography versus colo-
noscopy for investigation of patients with symptoms suggestive of colorectal cancer (SIGGAR):
a multicentre randomised trial. Lancet. 2013;381(9873):1194–202.
14. Regge D, Laudi C, Galatola G, et al. Diagnostic accuracy of computed tomographic colonog-
raphy for the detection of advanced neoplasia in individuals at increased risk of colorectal
cancer. JAMA. 2009;301(23):2453–61.
15. Dighe S, Blake H, Koh MD, et al. Accuracy of multidetector computed tomography in identi-
fying poor prognostic factors in colonic cancer. Br J Surg. 2010;97(9):1407–15.
16. Dighe S, Purkayastha S, Swift I, et al. Diagnostic precision of CT in local staging of colon
cancers: a meta-analysis. Clin Radiol. 2010;65(9):708–19.
1 Introduction of Colorectal Cancer

9© Springer International Publishing Switzerland 2017
Y. Du (ed.), PET/CT in Colorectal Cancer, Clinicians’ Guides to Radionuclide
Hybrid Imaging - PET/CT, DOI 10.1007/978-3-319-54837-1_2
C. Li, M.D., Ph.D., FRCPath
Warrington And Halton Hospitals NHS Foundation Trust, Warrington WA5 1QG, UK
e-mail: [email protected]
2
Pathology of Colorectal Cancer
Chenggang Li
Contents
2.1 Histological Classification of Colorectal Cancers. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2 TNM Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.2.1 Duke Stages. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2.2 Prognostic Factors. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
References. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Cancer of the colon and rectum is one of the most common forms of malignancy in
developed countries. It accounts for about 10% of all cancer registration in the UK,
where the death rate is second only to that of lung cancer. The incidence appears to
be rising. The peak incidence is between ages 60 and 79. Fewer than 20% of cases
occur before age 50. Unhealthy dietary practices, obesity and physical inactivity are
risk factors for colorectal cancer [1, 2].
2.1 Histological Classification of Colorectal Cancers
Roughly 25% of colorectal cancers occur in the caecum and ascending colon, 11%
in the transverse colon, 6% in the descending colon and 55% in the rectosigmoid.
Histologically, these tumours are typically composed of tall columnar cells but with
invasion into the submucosa, muscularis propria or beyond. A minority produce copi-
ous extracellular mucin. Carcinoma may also be poorly differentiated, solid tumours
without gland formation. Less commonly, foci of neuroendocrine differentiation, sig-
net ring cells or squamous differentiation occur. Carcinomas characteristically incite

10
strong desmoplastic stromal responses with mesenchymal inflammation and fibrosis,
leading to the firm, hard consistency of most colorectal carcinomas [3].
All colorectal carcinomas begin as in situ lesions; they evolve into different mor-
phological patterns. Tumours in the proximal colon tend to grow as polypoid, exo-
phytic masses that extend along one wall of the caecum and ascending colon and
rarely cause obstruction. Carcinomas in the left colon tend to be annular, encircling
lesions that produce constriction of the bowel. Colorectal cancers can be classified
into the following histological types:
• Adenocarcinoma: this is the most common type of colorectal cancer; virtually
98% of all cancers in the large intestine are adenocarcinomas. It can be divided
into three grades based on the degree of tubular or glandular formation.
Grade I accounts for 15–20%well-differentiated tumours. The majority of the
tumour form well-organised tubules or glands resembling adenomatous lesion.
Grade II accounts for 60–70% moderately differentiated tumours. The amounts
of tubules are between grade I and grade III tumours.
Grade III accounts for 15–20% poorly differentiated tumours. The tumours form
distorted and small tubules or no tubular formation.
• Signet ring cell carcinoma: variant of adenocarcinoma with over 50% signet ring cell.
This type of carcinoma is prone to metastasis and thus pursues a poor prognosis.
• Mucinous adenocarcinoma accounts for 10% of colorectal cancers and is a vari-
ant of adenocarcinoma with over 50% percent of the tumour composed of extra-
cellular mucin.
• Small cell carcinoma accounts for less than 1% of colorectal cancers. This is a
type of neuroendocrine carcinoma.
• Undifferentiated carcinoma: rare tumours, have no glandular structures or other
features to indicate definite differentiation.
• Squamous and adenosquamous carcinoma: these tumours are extremely rare in
the colorectum.
• Lymphomas make 1–3% of gastrointestinal malignancies. Sporadic B-cell lym-
phomas are the most common forms. These derive from mucosa-associated lym-
phoid tissue (MALT).
• Carcinoid tumours: uncommon in the colorectum. Rectal carcinoids rarely
metastasise, but colonic carcinoids frequently aggressive, because of their endo-
crine cell origin, many elaborate amines or peptides [1, 3, 5].
2.2 TNM Classification
There are two staging systems for colorectal cancer used in the UK, the TNM stage
and the Dukes stage. The classification applies to carcinomas; there should be his-
tological confirmation of the disease. The following TNM stage is based on the
UICC TNM classification seventh edition [4].
Tx, primary tumour cannot be assessed
T0, no evidence of primary tumour
C. Li

11
Tis, carcinoma in situ, intraepithelial or invasion of lamina propria
T1, tumour invades submucosa
T2, tumour invades muscularis propria
T3, tumour invades subserosa or into non-peritonised pericolic or perirectal tis-
sues and pericolorectal tissues
T4, tumour directly invades other organs or structures and/or perforates visceral
peritoneum
T4a, tumour perforates visceral peritoneum
T4b, tumour invades other organs or structures
Nx, regional lymph nodes cannot be assessed
N0, no regional lymph node metastasis
N1a, one regional lymph node
N1b, two to three regional lymph nodes
N1c, satellites without regional nodes
N2a, four to six regional nodes
N2b, seven or more regional nodes
Mx, distant metastasis cannot be assessed
M0, no distant metastasis
M1a, one organ
M1b, more than one organ, peritoneum
2.2.1 Duke Stages
Dukes A: tumour limited to muscularis propria, nodes negative
Dukes B: tumour spread beyond muscularis propria, nodes negative
Dukes C1: lymph nodes positive but highest node spared
Dukes C2: highest node involved
Dukes D: histological proven distant metastasis [3]
2.2.2 Prognostic Factors
The single most important prognostic indicator of colorectal carcinoma is the extent
of the tumour at the time of diagnosis, the TNM and Dukes stage. Regardless of the
system used, survival at 1, 5 and 10 years is strongly correlated with the stage of dis-
ease at the time of surgical resection. Staging can be accurately applied only after the
extent of spread is determined by surgical exploration and pathological examination.
• Tumour grade: the better differentiated the tumour is, the more favourable the
prognosis is. Poor differentiation predicts nodal metastatic disease.
• TNM and Dukes stage: the higher the stage, the poorer the prognosis.
• Extramural venous invasion: tumour infiltration of lymphatic or venous spaces in
the submucosa or extramural spaces is regarded as a significant risk factor for
lymph node or distant metastatic disease. The liver is most frequently involved.
• Lymph node metastasis: node-positive patients have significantly worse survival
than those with negative nodes.
2 Pathology of Colorectal Cancer

12
• Mismatch repair status by immunohistochemistry or microsatellite instability
(MSI) testing: if abnormal, it is suggestive of unfavourable prognosis.
• K-RAS mutation: if the mutation is present, the anti-EGFR medications cetux-
imab (Erbitux) and panitumumab (Vectibix) are not as effective and should not
be used [1, 3, 5].
References
1. Mills SE, editor. Sternberg’s diagnostic surgical pathology. 4th ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins, 2004.
2. Fenoglio-Preiser CM, editor. Gastrointestinal pathology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins, 2008.
3. Fletcher CDM, editor. Diagnostic histopathology. 3rd ed. USA: Churchill Livingstone Elsevier,
2007.
4. Sobin L, et al., editors. TNM classification of malignant tumour, UICC international union
against cancer. 7th ed. UK: Wiley-Blackwell, 2009.
5. Mitchell R, et al., editors. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier 2006.
Key Points
• Cancer of the colon and rectum is one of the most common forms of malig-
nancy in developed countries.
• Roughly 25% of colorectal cancer occur in the caecum and ascending
colon, 11% in the transverse colon, 6% in the descending colon and 55%
in the rectosigmoid.
• Histologically, these tumours are typically composed of tall columnar cells
but with invasion into the submucosa, muscularis propria or beyond.
• All colorectal carcinomas begin as in situ lesions; they evolve into different
morphological patterns.
• Tumours in the proximal colon tend to grow as polypoid, exophytic masses
that extend along one wall of the caecum and ascending colon and rarely
cause obstruction.
• Carcinomas in the left colon tend to be annular, encircling lesions that
produce constriction of the bowel. Colorectal cancers can be classified into
the following histological types:
• Adenocarcinoma: this is the most common type of colorectal cancers;
virtually 98% of all cancers in the large intestine are adenocarcinomas.
• The single most important prognostic indicator of colorectal carcinoma is
the extent of the tumour at the time of diagnosis, the TNM and Dukes stage.
• Regardless of the system used, survival at 1, 5 and 10 years is strongly
correlated with the stage of disease at the time of surgical resection.
C. Li

13© Springer International Publishing Switzerland 2017
Y. Du (ed.), PET/CT in Colorectal Cancer, Clinicians’ Guides to Radionuclide
Hybrid Imaging - PET/CT, DOI 10.1007/978-3-319-54837-1_3
G. Anandappa
The Royal Marsden Hospital NHS Foundation Trust,
203 Fulham Rd, Chelsea, London SW3 6JJ, UK
e-mail: [email protected]
3
Management of Colorectal Cancer
Gayathri Anandappa
Contents
3.1 Role of the Multidisciplinary Team (MDT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.2 Management of Localised Disease. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.2.1

Surgery for Localised Disease. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.2.2

Rectal Tumours. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.3 Adjuvant Treatment in Localised Disease. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.3.1

Chemotherapy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.4 Radiotherapy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.4.1

Follow-Up. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.5 Treatment of Metastatic Colorectal Cancer (mCRC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.6 Systemic Therapy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.6.1

Cytotoxics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.7 Targeted Agents. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.7.1

Bevacizumab. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.8 Cetuximab. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.9 Aflibercept. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.10 Regorafenib. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.11 Role of Surgery in Advanced Colorectal Cancer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.12 Other Modalities of Treatment. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
References. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Over recent decades there has been a marked improvement in survival outcomes of
patients with CRC. A number of factors have contributed to this including earlier
diagnosis through the utilisations of two-week rule referral pathways, the adoption
of an MDT approach to management, refinements to the surgical management,

14
improved staging including the utilising of MRI and PET in selected cases, devel-
opments in systemic chemotherapy and improved follow-up assessments.
3.1 Role of the Multidisciplinary Team (MDT)
The treatment plan for any individual patient is indicated by a number of factors,
including:
• Primary site of disease (colon vs rectum)
• Stage of the tumour
• Patient factors including co-morbidities and performance status.
Localised colonic tumours are frequently managed with primary surgery. For
rectal tumours neoadjuvant strategies utilising radiotherapy or chemoradiotherapy
may be utilised to minimise the risk of subsequent local disease recurrence. A pro-
portion of patients will present with oligometastatic disease (most commonly liver
metastasis) that may be amenable to a curative approach. The multidisciplinary
team input is key to achieving the optimal patient outcomes.
3.2 Management of Localised Disease
3.2.1 Surgery for Localised Disease
• Early T1 tumours: A small proportion of patients with early T1 tumours (with
limited submucosal involvement) considered at low risk of nodal involvement
may be amenable to removal by endoscopic mucosal resection.
• Localised colonic tumours are treated as follows:
––Right hemicolectomy is performed for tumours of caecum, ascending colon
and proximal transverse colon.
––Tumours of descending and upper sigmoid colon are removed by left
hemicolectomy.
––Distal sigmoid and upper and mid rectal tumours are removed by anterior
resection.
• It has been shown that there is no difference between open and laparoscopic
approaches in experienced hands.
• It is important to achieve reasonable nodal clearance and a minimum of 8 and
ideally at least >12 nodes is recommended for adequate staging. If lymph node
clearance is not adequate, then there is a risk of under-staging.
• In patients presenting with complications, i.e. obstruction or perforation, emer-
gency decompression and resection, can be performed as a one-stage or two-­stage
procedure with a stoma. Emergency surgery is associated with higher periopera-
tive mortality due to poor nutritional status of patients, poor bowel preparation
and locally advanced disease and higher rates of recurrence.
G. Anandappa

15
3.2.2 Rectal Tumours
• There have been significant improvements in local control rates with the adop-
tion of total mesorectal excision (TME) surgery and the use of pre-op chemora-
diotherapy or radiotherapy.
• In patients with rectal tumours, pelvic MRI is used to stage the local disease and
nodes and relationship of tumour with mesorectal fascia. A distance of <2 mm
between the primary tumour and the mesorectal fascia is predictive of potential
involvement of circumferential resection margin (CRM) (<1 mm) following sur-
gery. With the development of TME for rectal tumours, local recurrence rates
have reduced from >20% to <10% [1, 2].
• Lower rectal tumours can be excised by abdomino-perineal resection with
removal of the anal canal and a permanent stoma; more recently, however, there
has been a shift towards low anastomosis without stoma.
3.3 Adjuvant Treatment in Localised Disease
3.3.1 Chemotherapy
• Adjuvant chemotherapy for 6 months with 5-fluorouracil or capecitabine with or
without oxaliplatin has demonstrated benefit for patients with stage III disease
[3, 4] (please see metastatic section for more details on chemotherapy).
• In patients with stage II disease, the benefit is more modest and adjuvant chemo-
therapy with single agent capecitabine is recommended in patients with the fol-
lowing high risk factors:
––T4 tumours
––Number of nodes examined not adequate
––Poorly or undifferentiated tumours
––Emergency presentation
––Presence of extramural vascular invasion
• In patients with stage II disease with microsatellite instability (MSI), adjuvant
chemotherapy is not recommended.
3.4 Radiotherapy
• Radiotherapy has an important role in patients with rectal tumours in the neoad-
juvant and adjuvant setting, to either downsize locally advanced rectal tumours
to render them resectable or to prevent local recurrence [5].
• Both short-course (25Gy in 5 fractions) and conventionally fractionated (45–
50.4Gy in 1.8–2.0Gy/fraction) preoperative radiotherapy have demonstrated
improved local control [6, 7]. Chemoradiotherapy has shown to be more effective
than radiotherapy alone in resectable disease. In locally advanced rectal tumours,
neoadjuvant concurrent chemoradiotherapy is the standard of care [8–10].
3 Management of Colorectal Cancer

16
3.4.1 Follow-Up
Following adjuvant treatment patients are followed up every 3 months with tumour
marker CEA (carcinoembryonic antigen) and annual CT scans up to 3 years to iden-
tify any early relapses especially oligo-metastatic disease which may be amenable
to curative surgery.
3.5 Treatment of Metastatic Colorectal Cancer (mCRC)
• Around 30% of patients with mCRC present with stage IV or advanced disease
and ~25% of patients treated with localised disease develop recurrent disease.
PET/CT plays a key role in the delineation of the metastatic burden.
• Historically, median overall survival with best supportive care is less than 6 months.
• Treatment with systemic chemotherapy increases overall survival up to 20 months.
• Patients with metastatic disease need to undergo testing of the RAS/RAF status.
Patients with mutations in RAS/RAF pathway do not respond to epidermal growth
factor (EGFR)-targeted therapy. Recent data suggest that in patients with wild-­
type RAS/RAF, overall survival of up to 30 months can be achieved with the use
of targeted agents. BRAF mutations are associated with poor prognosis and seen
in 5–11% of patients with mCRC [11, 12].
• Surgery is used in the advanced setting for potentially resectable disease in the
liver or lungs or for palliation of symptoms.
3.6 Systemic Therapy
3.6.1 Cytotoxics
3.6.1.1 Fluropyrimidine-Based Therapy
• 5-FU is the backbone of the chemotherapeutic regimens used in advanced dis-
ease in first- and second-line settings. It works by inhibition of thymidylate syn-
thase (TS), thereby inhibiting DNA synthesis. It is co-administered with folinic
acid, which stabilises the interaction with TS. It can be administered as an infu-
sion or bolus, with infusion having less marrow suppression.
• Capecitabine, an oral prodrug of 5-FU, has equal efficacy to 5-FU [13]. In meta-­
analyses, 5-FU-based regimens prolong median survival by 12 months. Side
effects of infusional 5-FU include diarrhoea; capecitabine has comparatively
much higher incidence of diarrhoea, mucositis and hand-foot syndrome.
Coronary vasospasm is another side effect that limits use of 5-FU/capecitabine
and raltitrexed is used in such patients.
3.6.1.2 Doublet-Chemotherapy Regimens
5-FU or capecitabine is combined with oxaliplatin or irinotecan.
G. Anandappa

17
• Oxaliplatin is platinum-based chemotherapy that binds with DNA, forming
intra- and interstrand adducts, which are cleared by DNA damage pathways. The
main side effect with oxaliplatin is cumulative sensory neuropathy and is a dose-­
limiting toxicity. Combination of 5-FU with oxaliplatin (FOLFOX) improves
progression-free survival but not overall survival; combining oxaliplatin with
capecitabine showed equal efficacy and tolerability [13].
• Irinotecan causes DNA single-strand breaks by inhibiting topoisomerase 1 lead-
ing to apoptosis. Severe diarrhoea is a well-recognised side effect of irinotecan,
and early initiation of anti-diarrhoeal therapy is recommended. Irinotecan in
combination with infusional 5-FU (FOLFIRI) was reasonably well tolerated and
improved response rates and overall survival in phase III trials [14]. Combining
irinotecan with capecitabine, however, led to excessive diarrhoea and is not com-
monly used.
3.7 Targeted Agents
3.7.1 Bevacizumab
• Bevacizumab, a humanised monoclonal antibody against VEGF ligand, is an
anti-angiogenic agent used in the first-line setting in combination with 5-FU/
capecitabine and oxaliplatin [15].
• Hypertension and proteinuria are common side effects with the drug. Arterial
thromboembolic events [16], haemorrhage, perforation and fistula formation are
much rarer but serious side effects with bevacizumab. The risk of perforation is
increased with recent surgery and peritoneal disease.
3.8 Cetuximab
• In patients with wild-type K-Ras, cetuximab, an anti-EGFR chimeric antibody,
offers a small survival benefit over best supportive care in the third-line setting.
• In a select group of patients, it can be used in combination with chemotherapy in
the first-line setting [17].
• An acneiform rash is a common side effect with cetuximab, and treatment with
tetracycline-based antibiotics is now part of prophylaxis.
3.9 Aflibercept
Aflibercept, a VEGF trap antibody, has shown improved overall survival when used
in combination with FOLFIRI in patients with mCRC after treatment with an
oxaliplatin-­based regimen, including bevacizumab-treated patients [18].
3 Management of Colorectal Cancer

18
3.10 Regorafenib
Regorafenib is a small molecule multi-kinase inhibitor that has shown overall sur-
vival benefit in patients with mCRC who have progressed after standard lines of
treatment [19].
3.11 Role of Surgery in Advanced Colorectal Cancer
• Metastatic disease is most commonly limited to the liver with a small percentage
of patients presenting with lung metastases.
• Resection of liver-only metastases results in a 30% improved 5-year survival in
patients with advanced disease. 10% of patients have liver metastases that is
resectable at presentation and 10% of patients have metastases that can be down-
staged by chemotherapy and then resected.
• In symptomatic patients with obstruction or bleeding, palliative surgery is per-
formed as a semi-elective procedure or as an emergency. The use of colonic or
rectal stents to relieve obstruction remains controversial and has been associated
with high rates of perforation in few studies.
3.12 Other Modalities of Treatment
Radiofrequency ablation has a role in the treatment of liver metastases and lung
metastases. Patients need to be selected carefully in a MDT setting for these
treatments.
Conclusion
Patients with colorectal cancer have numerous treatment options, and personalising
treatment care in a MDT setting achieves better survival outcomes. PET imaging
plays an important role in the diagnostic pathway and management of these patients.
Key Points
• The treatment plan for any individual patient is indicated by a number of
factors, including primary site of disease (colon vs rectum), stage of the
tumour, patient factors including co-morbidities and performance status.
• Localised colonic tumours are frequently managed with primary surgery.
• Right hemicolectomy (tumours of caecum, ascending colon and proximal
transverse colon).
• Left hemicolectomy (tumours of descending and upper sigmoid colon)
G. Anandappa

19
References
1. Heald RJ, Ryall RD. Recurrence and survival after total mesorectal excision for rectal cancer.
Lancet. 1986;1(8496):1479–82.
2. Peeters KC, Marijnen CA, Nagtegaal ID, et al. The TME trial after a median follow-up of 6
years: increased local control but no survival benefit in irradiated patients with resectable rectal
carcinoma. Ann Surg. 2007;246(5):693–701.
3. Andre T, Boni C, Mounedji-Boudiaf L, et al. Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as adju-
vant treatment for colon cancer. N Engl J Med. 2004;350(23):2343–51.
4. Kuebler JP, Wieand HS, O'Connell MJ, et al. Oxaliplatin combined with weekly bolus fluoro-
uracil and leucovorin as surgical adjuvant chemotherapy for stage II and III colon cancer:
results from NSABP C-07. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol. 2007;25(16):2198–204.
5. Camma C, Giunta M, Fiorica F, Pagliaro L, Craxi A, Cottone M. Preoperative radiotherapy for
resectable rectal cancer: a meta-analysis. JAMA. 2000;284(8):1008–15.
• Anterior resection (distal sigmoid and upper and mid rectal tumours)
• In patients with rectal tumours, neoadjuvant strategies utilising radiother-
apy or chemoradiotherapy may be utilised to minimise the risk of subse-
quent local disease recurrence.
• Lower rectal tumours can be excised by abdomino-perineal resection with
removal of the anal canal and a permanent stoma; more recently, however,
there has been a shift towards low anastomosis without stoma:
––Adjuvant chemotherapy for 6 months with 5-fluorouracil or capecitabine
with or without oxaliplatin has demonstrated benefit for patients with
stage III disease.
––Radiotherapy has an important role in patients with rectal tumours in
the neoadjuvant and adjuvant setting, to either downsize locally
advanced rectal tumours to render them resectable or to prevent local
recurrence.
• Around 30% of patients with mCRC present with stage IV or advanced
disease, and ~25% of patients treated with localised disease develop recur-
rent disease. PET/CT plays a key role in the delineation of the metastatic
burden.
• Metastatic disease is most commonly limited to the liver with a small per-
centage of patients presenting with lung metastases.
• Resection of liver-only metastases results in a 30% improved 5-year sur-
vival in patients with advanced disease.
• Radiofrequency ablation has a role in the treatment of liver metastases and
lung metastases.
3 Management of Colorectal Cancer

20
6. Bujko K, Nowacki MP, Nasierowska-Guttmejer A, Michalski W, Bebenek M, Kryj M. Long-­
term results of a randomized trial comparing preoperative short-course radiotherapy with pre-
operative conventionally fractionated chemoradiation for rectal cancer. Br J Surg.
2006;93(10):1215–23.
7. Bosset JF, Collette L, Calais G, et al. Chemotherapy with preoperative radiotherapy in rectal
cancer. N Engl J Med. 2006;355(11):1114–23.
8. Gerard JP, Conroy T, Bonnetain F, et al. Preoperative radiotherapy with or without concurrent
fluorouracil and leucovorin in T3-4 rectal cancers: results of FFCD 9203. J Clin Oncol Off
J Am Soc Clin Oncol. 2006;24(28):4620–5.
9. Kapiteijn E, Marijnen CA, Nagtegaal ID, et al. Preoperative radiotherapy combined with total
mesorectal excision for resectable rectal cancer. N Engl J Med. 2001;345(9):638–46.
10. Sebag-Montefiore D, Stephens RJ, Steele R, et al. Preoperative radiotherapy versus selective
postoperative chemoradiotherapy in patients with rectal cancer (MRC CR07 and NCIC-CTG
C016): a multicentre, randomised trial. Lancet. 2009;373(9666):811–20.
11. Tran B, Kopetz S, Tie J, et al. Impact of BRAF mutation and microsatellite instability on the
pattern of metastatic spread and prognosis in metastatic colorectal cancer. Cancer.
2011;117(20):4623–32.
12. Yokota T, Ura T, Shibata N, et al. BRAF mutation is a powerful prognostic factor in advanced
and recurrent colorectal cancer. Br J Cancer. 2011;104(5):856–62.
13. Rothenberg ML, Cox JV, Butts C, et al. Capecitabine plus oxaliplatin (XELOX) versus
5-­fluorouracil/folinic acid plus oxaliplatin (FOLFOX-4) as second-line therapy in metastatic
colorectal cancer: a randomized phase III noninferiority study. Ann Oncol. 2008;19(10):
1720–6.
14. Douillard JY, Cunningham D, Roth AD, et al. Irinotecan combined with fluorouracil compared
with fluorouracil alone as first-line treatment for metastatic colorectal cancer: a multicentre
randomised trial. Lancet. 2000;355(9209):1041–7.
15. Hurwitz HI, Fehrenbacher L, Hainsworth JD, et al. Bevacizumab in combination with fluoro-
uracil and leucovorin: an active regimen for first-line metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol
Off J Am Soc Clin Oncol. 2005;23(15):3502–8.
16. Scappaticci FA, Skillings JR, Holden SN, et al. Arterial thromboembolic events in patients
with metastatic carcinoma treated with chemotherapy and bevacizumab. J Natl Cancer Inst.
2007;99(16):1232–9.
17. Heinemann V, von Weikersthal LF, Decker T, et al. FOLFIRI plus cetuximab versus FOLFIRI
plus bevacizumab as first-line treatment for patients with metastatic colorectal cancer (FIRE-­
3): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2014;15(10):1065–75.
18. Van Cutsem E, Tabernero J, Lakomy R, et al. Addition of aflibercept to fluorouracil, leucovo-
rin, and irinotecan improves survival in a phase III randomized trial in patients with metastatic
colorectal cancer previously treated with an oxaliplatin-based regimen. J Clin Oncol Off J Am
Soc Clin Oncol. 2012;30(28):3499–506.
19. Grothey A, Van Cutsem E, Sobrero A, et al. Regorafenib monotherapy for previously treated
metastatic colorectal cancer (CORRECT): an international, multicentre, randomised, placebo-­
controlled, phase 3 trial. Lancet. 2013;381(9863):303–12.
G. Anandappa

21© Springer International Publishing Switzerland 2017
Y. Du (ed.), PET/CT in Colorectal Cancer, Clinicians’ Guides to Radionuclide
Hybrid Imaging - PET/CT, DOI 10.1007/978-3-319-54837-1_4
S. Balyasnikova (
*
) • G. Brown
Department of Radiology, The Royal Marsden NHS Foundation Trust, London, UK
e-mail: [email protected]
4
Radiological Imaging of Colorectal
Cancer
Svetlana Balyasnikova and Gina Brown
Contents
4.1 Staging of Colon Cancers Using CT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
4.2 Assessment of Rectal Cancers. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
4.3 Summary of Rectal MRI Assessment Standards for Reporting. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
4.3.1

Baseline and Post-treatment Assessment of Rectal Cancer MRI. . . . . . . . . . . . 23
4.3.2

Minimum Standards for Reporting:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
References. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Colon cancers are staged using CT as follows: oral administration of 1 l water to delin-
eate the small and large bowel and 100–150 ml intravenous iodinated contrast medium
injected at 3–4 ml/s. Multidetector CT scans are acquired at 20–25 s (chest) and 70–80 s
(abdomen and pelvis) post-injection with sections acquired at 1.25–2.5 mm section
thickness and reformatted in the axial, sagittal and coronal planes at 2–5 mm for view-
ing. The image analysis is performed on a workstation with three-­dimensional recon-
struction software. This enables the images to be viewed in the coronal and sagittal
planes and also allows rotation of the images for optimum comprehensive analysis.
4.1 Staging of Colon Cancers Using CT
A meta-analysis showed that the sensitivity and specificity of differentiating
between T1/T2 vs. T3/T4 was 86% and 78%, respectively, using multidetector CT
techniques, the pooled sensitivity and specificity for detecting tumour invasion in
studies was 93% and 86%, respectively [1].

22
• Tumours are only classified as having poor prognosis if tumour extension is
5 mm beyond the muscularis propria. For colon cancers applying the TNM clas-
sification system, tumours are grouped on the following basis: good prognosis
tumours are T1/T2, T3a and T3b (>80% 3 year DFS), whereas poor prognosis
tumours are T3c, T3d and T4 and have significantly poorer DFS [2].
• T1, T2 and early T3 tumours. According to the TNM staging system, T1 and
T2 tumours are defined as follows: T1, tumour limited to the mucosa; T2, tumour
extending to the submucosa, but not involving the muscularis propria. On CT
scans, T1 tumours produce an intraluminal projection or focal mass without any
visible distortion of the bowel wall layers. T2 tumours are tumours with greater
asymmetrical thickening projecting intraluminally but with preservation of
smooth muscle coat.
Tumours can be best confirmed as early stage on the multiplanar reformatted
sections, where the lack of infiltration through the bowel wall can be appreciated.
• T3 tumours are those that infiltrate beyond the muscularis propria. The features
on CT suggestive of poor prognosis T3 infiltration (T3c and T3d) include smooth
or nodular extension of a discrete mass of tumour tissue beyond the contour of
the bowel wall with extension into pericolic fat >5 mm [3].
• Retroperitoneal fascia invasion. Further high-risk features include infiltration
of the retroperitoneal fascia; this is the posterior surgical resection margin for the
tumours lying in the ascending and descending colon, and unless colonic dissec-
tion is extended, such patients are at risk of incomplete resection.
• T4 tumours. CT features to identify a T4 tumour include the presence of nodular
penetration of the tumour through the peritonealised areas of the muscle coat or
an advancing edge of the tumour penetrating adjacent organs. Peritoneal infiltra-
tion is an independent prognostic factor, and its presence worsens the patient’s
prognosis [4–5].
• Nodal stage. The accurate detection of nodal status has always been difficult
using CT. The limitation of CT to detect micro-metastasis in the nodes leads to
poor accuracy. The sensitivities and specificities for detection of nodal status
range from 66 to 83% and 35 to 81%, respectively. It is not recommended that
CT is used to assess the likelihood of nodal malignancy due to substantial over-
lap between benign enlarged inflammatory nodes and malignant nodes.
• Extramural venous invasion is an independent prognostic factor in colorectal
cancers. EMVI can be seen using CT as definite enhancing tumour spread along
a large vein, e.g. the ileocolic vein, superior rectal vein, etc [6].
4.2 Assessment of Rectal Cancers
Imaging is essential for both primary and recurrent rectal cancer, for baseline stag-
ing and tumour response assessment. MRI has become the optimal modality for the
local staging of primary tumours. There are several advantages over alternative
S. Balyasnikova and G. Brown

23
techniques; it enables risk stratification of tumours depending on the presence of
high-risk features and characteristics (T and N stages, CRM and EMVI status) that
are proven to influence disease-free and overall survival rates [7–9]. In recurrent
rectal cancer, MRI enables delineation of tumour extent within the pelvic compart-
ments, assesses the pattern of local recurrence and predicts resectability of the
tumour. According to global standards, patients with locally advanced tumours
should receive preoperative therapy (usually, radiotherapy in combination with che-
motherapy). MRI has also been shown to be a reliable tool in assessment of tumour
response to preoperative treatment [10].
4.3 Summary of Rectal MRI Assessment Standards
for Reporting
4.3.1 Baseline and Post-treatment Assessment of Rectal
Cancer MRI
Confirm high-resolution scan using correct parameters (in plane resolution
0.6 × 0.6 mm, voxel size 1.1 mm
3
), correct scan planes orthogonal to long axis of
tumour and adequate coverage that includes the mesorectum up to L5/S1.
4.3.2 Minimum Standards for Reporting:
1. Description of primary tumour morphology:
• Morphologic types: annular/semi-annular/ulcerating/polypoidal/mucinous
mass
• Description of the invasive border of the tumour: nodular infiltrating vs.
smooth “pushing” border
2. Assessment of height:
• Height from anal verge (defined as lower border of internal sphincter
fibres)
• Assessment of height of tumour above the sphincter complex (defined as
the upper border of puborectalis sling)
• Relationship of tumour to the anterior peritoneal reflection (below/at/
above)
• Quadrant and extent of the invading border
3. Depth of spread beyond the muscularis propria of tumour spread
(millimetres).
4. T substage: T1 (sm1/sm2/sm3); T2 inner fibres/full thickness; T3a (<1 mm
spread), T3b (1–5 mm), T3c (5–15 mm) and T3d >15 mm; T4 visceral invasion
or T4 peritoneal infiltration.
5. Relationship of tumour to the intersphincteric plane for tumours arising
6 cm or less from the anal verge.
4 Radiological Imaging of Colorectal Cancer

24
• Tumour confined to the submucosal layer or only part thickness of muscula-
ris propria indicates that the intersphincteric plane/mesorectal plane is safe
and intersphincteric APE or ultralow TME would be possible.
• Tumour extending through the full thickness of the muscularis propria at or
below the puborectalis sling indicates that intersphincteric plane/mesorectal
plane is unsafe; in such patients, extralevator APE is required for radial
clearance.
• Tumour extending into the intersphincteric plane means that the intersphinc-
teric plane/mesorectal plane is unsafe; therefore, an extralevator APE is also
indicated for radial clearance.
• Tumour extends into the external sphincter: intersphincteric plane/mesorec-
tal plane is unsafe, and extralevator APE is indicated for radial clearance.
• Tumour extending into adjacent prostate/vagina/bladder/sacrum indicates
that an exenterative procedure would be required.
6. Lymph node assessment should not be based on the diameter of the node but
instead based on assessment of heterogeneity or irregularity of border to assess
risk of malignancy. Smooth-bordered and uniform signal nodes are defined as
benign based on MRI criteria.
7. Extramural venous invasion: tumour extension into veins either contiguous
with the main tumour or discontinuous—characterised by irregular expansion
of the calibre of the vessel by tumour signal.
8. CRM is assessed by measuring the closest distance of tumour to the mesorec-
tal fascia by tumour in millimetres and stating the location of the potential
margin and the cause (tumour, vascular invasion or tumour deposit). The
potential CRM is defined as involved if the measured distance to the mesorec-
tal fascia is 1 mm or less. A distance >1 mm indicates that the potential CRM
is clear.
9. Peritoneal dissemination: an assessment of the pelvic cavity is undertaken to
search for potential peritoneal deposits; this is particularly important for ante-
rior tumours that have infiltrated beyond the peritoneal membrane.
10. Pelvic side wall lymph nodes can be assessed by evaluating the common sites
of lateral spread, i.e. the obturator fossa, external iliac nodes and internal iliac
nodes. Assessment should not be based on the diameter of the node but instead
based on assessment of heterogeneity or irregularity of border to assess risk of
malignancy. Smooth-bordered and uniform signal nodes are defined as benign
based on MRI criteria.
Summary of stage should be given—this should include mrT substage, mrN
status, CRM EMVI and assessment of the pelvic side wall nodes.
Tumours with <5 mm extramural spread, safe CRM and absence of EMVI do not
present a risk of local recurrence and are thus eligible for primary surgery.
Poor prognosis tumours (T3c or greater, EMVI positive or CRM positive) are
eligible for preoperative chemoradiotherapy.
S. Balyasnikova and G. Brown

25
Following treatment, the same assessment is undertaken measuring areas of
residual tumour signal and the same definitions as pretreatment scans.
In addition, an mrTRG assessment is undertaken:
• If the treated tumour shows no fibrosis, this is classified as mrTRG5.
• If the treated tumour shows minimal fibrosis and predominant tumour signal, this
is defined as mrTRG4.
• If there is predominant fibrosis but macroscopic tumour remains, mrTRG 3.
• If there is fibrosis, with minimal or no tumour signal intensity, mrTRG2 (near-­
complete response).
• If there is low signal fibrosis, linear scar only and no intermediate tumour signal,
this is mrTRG1 (radiologic complete response)
Key Points
• The sensitivity and specificity of differentiating between T1/T2 and T3/T4
was 86% and 78%, respectively, using multidetector CT techniques.
• The pooled sensitivity and specificity of CT for detecting tumour invasion
in studies is 93% and 86%, respectively.
• Tumours are only classified as having poor prognosis if tumour extension
is 5 mm beyond the muscularis propria.
• Colon cancers with good prognosis are T1/T2, T3a and T3b tumours
(>80% 3-year DFS).
• Colon cancers with poor prognosis are T3c, T3d and T4 tumours and have
significantly poorer DFS.
• The accurate detection of nodal status has always been difficult using
CT. The limitation of CT to detect micro-metastasis in the nodes leads to
poor accuracy.
• Sensitivities and specificities for detection of nodal status range from 66 to
83% and 35 to 81%, respectively.
• It is not recommended that CT is used to assess the likelihood of nodal
malignancy due to substantial overlap between benign enlarged inflamma-
tory nodes and malignant nodes.
• Extramural venous invasion is an independent prognostic factor in colorec-
tal cancers.
• Imaging is essential for both primary and recurrent rectal cancer, for base-
line staging and tumour response assessment. MRI has become the optimal
modality for the local staging of primary tumours.
4 Radiological Imaging of Colorectal Cancer

26
References
1. Dighe S, Purkayastha S, Swift I, Tekkis PP, Darzi A, A’Hern R, Brown G. Diagnostic precision
of CT in local staging of colon cancers: a meta-analysis. Clin Radiol. 2010;65(9):708–19.
2. Smith NJ, Bees N, Barbachano Y, et al. Preoperative computed tomography staging of non-
metastatic colon cancer predicts outcome: implications for clinical trials. Br J Cancer.
2007;96:1030–6.
3. Burton S, Brown G, Bees N, et al. Accuracy of CT prediction of poor prognostic features in
colonic cancer. Br J Radiol. 2008;81:10–9.
4. Shepherd NA, Baxter KJ, Love SB. The prognostic importance of peritoneal involvement in
colonic cancer: a prospective evaluation. Gastroenterology. 1997;112:1096–102.
5. Lennon AM, Mulcahy HE, Hyland JMP, et al. Peritoneal involvement in stage II colon cancer.
Am J Clin Pathol. 2003;119:108–13.
6. Dighe S, Blake H, Koh MD, Swift I, Arnaout A, Temple L, Barbachano Y, Brown G. Accuracy
of multidetector computed tomography in identifying poor prognostic factors in colonic can-
cer. Br J Surg. 2010;97(9):1407–15. doi:10.1002/bjs.7096.
7. Brown G, et al. Preoperative assessment of prognostic factors in rectal cancer using high-res-
olution magnetic resonance imaging. Br J Surg. 2003;90(3):355–64.
8. Taylor FG, et al. Preoperative magnetic resonance imaging assessment of circumferential
resection margin predicts disease-free survival and local recurrence: 5- year follow-up results
of the MERCURY study. J Clin Oncol. 2014;32(1):34–43.
9. Smith NJ, et al. Prognostic significance of magnetic resonance imaging-detected extramural
vascular invasion in rectal cancer. Br J Surg. 2008;95(2):229–36.
10. Patel UB, et al. Magnetic resonance imaging-detected tumor response for locally advanced
rectal cancer predicts survival outcomes: MERCURY experience. J Clin Oncol. 2011;
29(28):3753–60.
S. Balyasnikova and G. Brown

27© Springer International Publishing Switzerland 2017
Y. Du (ed.), PET/CT in Colorectal Cancer, Clinicians’ Guides to Radionuclide
Hybrid Imaging - PET/CT, DOI 10.1007/978-3-319-54837-1_5
A. Sasikumar (
*
) • A. Joy
Department of Nuclear Medicine and PET/CT, KIMS-DDNMRC, Trivandrum, India
e-mail: [email protected]; [email protected]
5
18
F-FDG PET/CT: Normal Variants,
Artefacts, and Pitfalls in Colorectal
Cancer
Arun Sasikumar and Ajith Joy
Contents
5.1 Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
5.2 Physiological Variants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
5.3 Artefacts and Imaging Pitfalls. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
5.4 Technical Artefacts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
5.4.1
  
Misregistration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
5.4.2
  
Partial Volume Effect. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
5.4.3
  
Attenuation Correction Artefacts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
5.4.4
  
Truncation Artefacts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
5.5 Organ- and Pathology-Specific Pitfalls. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
5.5.1
  
Liver. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
5.5.2
  
Spleen, Pancreas, and Adrenals. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
5.5.3
  
Stomach. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
5.5.4
  
Colon and Small Bowel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
5.5.5
  
Urinary Tract. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
5.5.6
  
Reproductive System. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
5.5.7
  
Bone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
5.5.8
  
Muscle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
5.5.9
  
Lymph Nodes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
5.5.10

Peritoneum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
5.6 Treatment-Related Pitfalls. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
References. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

28
5.1 Introduction
Colorectal cancer is the third most common cancer worldwide and the second most
common cancer in Europe. The role of
18
F-FDG (FDG) PET/CT in suspected recur-
rence, in patients with liver metastases eligible for surgical management, and in treat-
ment response evaluation in colorectal carcinoma is now well established with more
data emerging in initial staging of colorectal cancer [1]. FDG PET/CT can influence the
management strategies in colorectal patient in up to 30% of the cases [2]. In this context,
adequate understanding of the physiological variants, possible artefacts, as well as imag-
ing pitfalls of FDG PET/CT in colorectal carcinoma patients is extremely important.
5.2 Physiological Variants
A thorough understanding of sites of physiological uptake in abdomen and pelvis
(Fig. 5.1) is an essential prerequisite to interpret FDG PET/CT scans in colorectal
carcinoma. Physiologically increased FDG uptake is seen in the diaphragmatic cru-
ces in conditions of increased abdominal breathing effort (Fig. 5.2). Perhaps FDG
uptake in the gastrointestinal tract is the most variable (Fig. 5.3) ranging from no
Fig. 5.1 Physiological FDG uptake in the abdomen and pelvis: Usually most intense FDG activity
is noted in the pelvicalyceal system, ureters, and urinary bladder. Physiological but less intense
FDG uptake is noted in the liver, spleen, bone marrow, and renal cortices. Physiological (variable)
FDG uptake may be seen in the uterus and ovaries (red arrows) depending on the phase of menstrual
cycle. Physiological (low to moderate grade) FDG uptake may be seen in the testes (green arrow).
Focal FDG uptake at the anus (blue arrow) is due to sphincter activation or local inflammation
A. Sasikumar and A. Joy

29
a b
c
Fig. 5.2 FDG uptake in bilateral diaphragmatic cruses (a - MIP). Physiological nature of the
uptake can be ascertained by the symmetrical nature of FDG uptake (b) and absence of any
lesion in the CT part (c)
ab cd e
Fig. 5.3 Physiological uptake pattern in large and small bowel. It can range from absent uptake
(a) to segmental (b, c), patchy (d), or diffuse uptake (e)
5 
18
F-FDG PET/CT: Normal Variants, Artefacts, and Pitfalls in Colorectal Cancer

Discovering Diverse Content Through
Random Scribd Documents

Olemme viitanneet Eckartin uskonnollisen katsantotavan
varjopuoliin. Tunteittensa viehättämänä eksyi hän monesti luulojen
sumuiseen ilmaan, missä hän ei enää nähnyt tuota ääretöntä pyhän
Jumalan ja syntisen ihmisen välistä erotusta. Siinä suhteessa
edustaa hän mystisyyden arveluttavinta erehdystä. Ja juuri tämä
seikka esti häntä näkemästä ajan kipeintä tarvetta ja häntä itseä
halajamasta ennen kaikkea Jumalan "sanan terveellistä rieskaa".
Eckartin mielipiteet herättivät monessa paikassa epäluuloakin, jos
kohta hänen ihailijaansa luku olikin suuri. Juhana XXII tuomitsi 17
hänen mietteistään harhaoppisiksi. Ennenkuin tämä paavin päätös
tuli hänen tiedokseen, kuoli Eckart v. 1327.
Ennen pitkää syntyi uskonnollisia yhdistyksiäkin, jotka niinikään
pyrkivät tuohon salattuun, välittömään yhteyteen Jumalan kanssa,
jonka etsiminen on mystisyyden varsinainen tuntomerkki Kuuluisin
näistä yhdistyksistä on neljännellätoista vuosisadalla ilmaantuva
"Jumalan ystäväin" liitto. Ankaran itsensäkieltämisen tiellä pyrkivät
he maistamaan, kuinka suloinen Herra on. Turvaten Pyhän Hengen
valistukseen ja Herran välittömiin ilmoituksiin enemmän kuin
Jumalan sanaan, eksyivät he monesti haaveilun sumuisille teille,
mutta ijankaikkisuus oli silmämääränä, ja "Jumalan rakkaus, joka
kaiken ymmärryksen ylitse käy", elähytti heitä. "Luovu kaikesta
omastasi ja vaivu Jumalan pohjattomaan armahtavaisuuteen, niin
olet löytävä mitä etsit" oli heidän tapansa sanoa Itä-Franskassa,
Pohjois-Italiassa, Schweitzissä y.m. Löytyi heitä paljo. Yleensä pitivät
he liittoaan salassa, mutta heidän vaikutuksensa ulottui kuitenkin
kauas yhdistyksen rajojen ulkopuolellekin, "Jumalan ystävät"
saarnasivat nim. Kansalle, ollen monelle rasitetulle ja totuutta
etsivälle sielulle jumalallisen armon välikappaleina! Sitä paitse
vaikuttivat he paljon hyvää levittämällä hengellisiä kirjoja kuolleitten

paimenten unohtamissa seurakunnissa. Yhdistyksen johtajana oli tuo
kuuluisa mystikko Nikolaus Baselista. Paljon olisi hänestä kertomista,
jos historia olisi lehdillänsä säilyttänyt mitä hän pitkillä matkoillansa
Saksassa, Italiassa, Franskassa, Unkarissa y.m. Vaikutti Jumalan
valtakunnan palveluksessa, mutta hänen työnsä oli ainakin suureksi
osaksi tuota maailmalta salattua työtä, jonka suurimmat voitot ovat
historialle tuntemattomat. Nikolaus kyllä monesti puhui herätyksen
sanoja suurille ihmisjoukoille, vaan enimmiten työskenteli hän
kaukana julkisuudesta, puhuen elämän sanaa sairasten
kuolinvuoteen ääressä, luostarein hiljaisissa kammioissa ja
yksityisten kodeissa.
Nikolaus ei ollut noita pintapuolisia, omaa kunniaansa etsiviä
saarnaajia, jotka heti tahtovat nähdä työnsä hedelmän. Hän tyytyi
odottamaan, uskoi, vaikkei hän suuria nähdä saanut, rukoili ja teki
työtä, jättäen myötä- ja vastoinkäymiset, tappiot ja voitot sen Herran
haltuun, jonka palveluksessa hän oli.
Semmoinen mies, kuin "Jumalan ystävä" Nikolaus oli, ei saattanut
olla näkemättä kirkon turmelusta. Haikein sydämmin huomasi hän,
miten paavikunta vuosi vuodelta yhä syvempään uupui lokaan, ja
kristikunnan surkea tila koski kipeästi hänen hellään, Pyhän Hengen
koulussa valistuneesen sydämmeensä. Vaan ei hän silti epätoivoon
sortunut. Hänen tarkka silmänsä näki ijankaikkisen elämän valon
säteilevän monesta silmästä, ja se todisti, ettei pelastuksen Jumala
vieläkään ollut seurakuntaansa hyljännyt. Nikolaus jatkoi työtään.
Yhä valtaavammaksi kävi hauen saarnansa, yhä voimallisempana
kaikui hänen herätyshuutonsa. Köyhäin mökeissä kuului hänen
äänensä, kehottaen ihmisiä Kristuksen seuraamiseen, ruhtinasten
loistavissa saleissa puhui hän vakavia sanoja tämän elämän
turhuudesta ja ijankaikkisuuden painavasta todellisuudesta.

Ihmissydämmen salaisimpiinkin koteroihin loi hän tarkan,
ylönluonnollisen valon valaiseman silmänsä, ja ihmeellisesti olivat
henget hänelle alamaiset. Viisaan sielunpaimenen tavoin älysi hän
mitä kukin paraiten tarvitsi, sovittaen taitavasti sanansa ihmisten
erinkaltaisen tilan mukaan.
Kauan tarvitsi Herra Nikolausta viinimäkensä työssä, mutta jota
vanhemmaksi tämä uskollinen palvelija tuli, sitä innokkaammin hän
vain jatkoi työtään. Mystisyyden haaveksivat mietteet, jotka
neuvoivat häntä uskomaan noita mielikuvituksensa kauniita unelmia
Jumalan hänelle suomiksi välittömiksi ilmoituksiksi, eksyttivät hänen
epäilemättä monesti harhateille, mutta että Herran armo tuki hänen
työtään, sen todistavat monessa paikassa tapahtuneet herätykset,
joiden siunauksesta rikasta vaikutusta tulevien aikojen suureen
tehtävään ei kukaan arvaa. Paras todistus on kuitenkin Nikolauksen
kuolema. Vähän siitä, etteivät aikakirjat varmuudella tiedä mainita
hänen kuolinvuottaan. Pääasia on, että hän totuuden tunnustuksen
tähden, jota eivät kirkon suruttomat johtajat ajanpitkään kestäneet
kuulla, inkvisitsioonin tuomitsemana poltettiin. Nikolaus on siis
luettava niiden joukkoon, joiden marttyyrikuoleman kautta Herra
valmisti uskonpuhdistuksen suurta aikaa.
Saksalaisen mystisyyden etevin edustaja oli Tauler (k. 1361).
Samoinkuin Eckart, kuului hänkin Dominikanein munkkikuntaan. Jo
monta vuotta oli hän hämmästyttänyt maailmaa voimallisella
saarnallaan, kun hän v. 1346 tutustui Nikolaus Baselilaisen kanssa.
Tauler oli siihen aikaan 50 vuoden ikäinen. Tuo kuuluisa "Jumalan
ystävä" oli kuullut paljon puhuttavan hänestä ja saapui hänen
luoksensa Strassburgiin, kuullaksensa "mainion mestarin" saarnaa.
Tauler saarnasi, vaan Nikolaus, joka ei tyytynyt tavallisten ihmisten
vaatimuksiin, lausui suoraan, ettei saarna miellyttänyt häntä. Ei

häntä viehättänyt tuon ylistetyn puhujan loistava esitystapa eikä
hänen verraton taitonsa saksankielen käyttämisessä saarnasta
puuttui hänestä henkeä, jota paitse kauniimmatkin sanat ovat tyhjää
ihmispuhetta vain. Tauler pyysi vierastansa viipymään luonansa,
lausuen sen toivon, että hän pitemmän ajan kuluessa saisi kuulla
ainakin jonkun saarnan, johon hän mieltyisi. Nikolaus vastasi: "te
olette kyllä kunnon pappi ja oppinut mies, vaan te ette elä, niinkuin
saarnaatte. Ette ole vielä maistaneet Pyhän Hengen suloisuutta, te
riiputte lain puustavista ja olette farisealainen". Nämä sanat, joiden
painavaa, sydämmen sisimpään tähtäävää totuutta puhujan ankaran
vakaa käytös tuki. Tekivät syvän vaikutuksen Tauleriin. Suuri muutos
tapahtui hänessä: hän nöyrtyi totuuden tuomittavaksi. Hengellinen
köyhyys, se köyhyys, joka on Herran mielen mukaan, oli tämän
nöyrtymisen seuraus, uusi elämä Jesuksessa Kristuksessa sen
hedelmä. Kahteen vuoteen ei Tauler uskaltanut saarnata, ja kun hän
vihdoin sanankuulijoittensa suureksi iloksi astui saarnatuoliin, niin ei
hän saanut mitään sanotuksi: kyynelet tukehuttivat hänen äänensä.
Dominikanit suuttuivat kovasti, kun heidän etevin puhujansa
kykenemättömyys yhtäkkiä tuli yleiseksi puheenaineeksi koko
kaupungissa, ja pilkkaavia huhuja levitettiin Taulerista kaikkialle.
Mutta tämä ei masentanut häntä, eikä hän ehtinyt kuunnella
maailman ivaa, sillä hän oli alituisesti sen Herran seurassa, joka
hänen oli kutsunut "pimeydestä ihmeelliseen valoonsa". Ja jos
vanhat ystävät hänen ylenkatseellisesti hylkäsivätkin, niin olipa sama
Herra pitänyt huolta siitäkin, että hänellä nyt oli ystävä, joka
paremmin kuin muut ihmiset ymmärsi hänen surunsa ja hänen
ilonsa: tuo jalo totuuden puolustaja Nikolaus Baselista. Hänelle uskoi
Tauler luottamuksella kaikki huolensa, hänen kauttansa sai hän
monen taistelun helteessä kokea Herran armoa syntisiä kohtaan.

Jota todellisempaa Taulerin kääntyminen oli, sitä parempia
hedelmiä oli se ennen pitkää vaikuttava muissakin, sillä sen ytimenä
oli Herran voima. Tauler astui jälleen saarnatuoliin, ja nyt täytyi
suruttomimpainkin ihmisten myöntää, ettei hän milloinkaan ennen
ollut niin valtaavan voimallisesti saarnannut. Tekstinä oli Math.
25:nen luvun 6 värssy: "katso ylkä tulee, menkäät ulos häntä
vastaan". Tauler puhui uskovaisen likeisestä yhteydestä Herran
kanssa ja siitä vuotavasta riemusta, joka saa ihmisen kaikki
unohtamaan. "Se on totta" kuului liikutuksesta vapisevan äänen
todistus, ja lausuja, eräs mies, kaatui tainnoksissa lattialle. Tauler
vain jatkoi saarnaansa. "Lakkaa, lakkaa" huudettiin väkijoukosta,
"sillä hän kuolee käsiimme". Mutta saarnaaja vastasi: "jos ylkä
tahtoo viedä morsiamensa kotia, niin tahdomme kernaasti siihen
suostua". — Voimallinen oli tämä saarna, ja yhtä valtaavasti saarnasi
Tauler monesti sittemminkin, herättäen lukemattomia synnin, unesta
ja vuodattaen lohdutuksen öljyä moneen särjettyyn sydämmeen.
Tauler oli syvämielinen mies sanan oikeassa merkityksessä.
Hänessä pääsi evankeliumin valo, joka keski-ajan pimeinä vuosina oli
useimmilta hurskailtakin ihmisiltä miltei kokonaan salattu, suuria,
vaikuttamaan. Sillä jos meidän täytyykin myöntää, että tuo painava
totuus "Kristus meidän edestämme" ei pääse täyteen oikeuteensa
hänen uskonnollisessa katsantotavassaan, on tämä katsantotapa,
epäilemättä monessa suhteessa raamatun mukainen ja ihmeteltävän
syvä. Etenkin, tutki Tauler Herran kärsimisen historiaa. Se oli hänen
"yliopistonsa", jonka rinnalla kaikki muut opinahjot olivat
verrattoman köyhät. "Synti ja sen viettelykset katoavat Herramme
haavoissa. — Niinkuin lumi sulaa tulen ääressä, niin sulaa syntikin
Jesuksen rakkautta hehkuvissa haavoissa. Rakkaus nielee ne kaikki"
niin kuuluu hänen todistuksensa, ja se on saavutettu kokemuksen
kautta, rukouksissa ja kilvoittelevan uskon kapealla tiellä. Kirkon

määräämiä n.s. hyviä töitä ei hän saarnoissaan teroittanut ihmisiin;
päinvastoin puhui hän vakavia, uskonpuhdistuksen aamukoiton
valaisemia sanoja tekopyhyyttä ja itsevanhurskautta vastaan. Eipä
kummallista, että myöhempien aikojen jaloimmat henkilöt, niinkuin
Arndt, Spener, Luther y.m. ovat pitäneet tätä keski-ajan mystikkoa
mitä suurimmassa arvossa, monesti kertoen hänen syviä, sisälliseen
uskonelämään perehtyneitä mietteitään. Taulerin kuuluisimmat
teokset ovat hänen saksankielellä pitämänsä saarnat sekä "Jesuksen
köyhän elämän seuraamisesta" niminen kirja. Lainaamme tähän
otteen viimmemainitusta kirjasta:
"Suurten kiusausten hetkinä ottaa Jumala ihmiseltä kaikki mitä
Hän ennen hänelle on antanut. Hän vaatii silloin ihmistä syvään
miettimään, millainen hänen tilansa on, jotta ihminen itse näkisi ja
tunnustaisi, mitä hänellä itsellä on ja mitä hän oman voimansa
turviin jätettynä voipi. Silloin jää ihminen aivan yksinään, niin ettei
hän Jumalasta mitään tiedä, ei tunne armoa ensinkään, ei lohdutusta
eikä mitään, jota hänellä ennen on ollut. Sillä kaiken tämän salaa
Jumala meiltä, niin ettemme tiedä, minne kääntyä. Semmoisina
hetkinä on tärkeätä, että ihminen käyttäytyy Jumalan tarkoituksen
mukaan, kuuliaisena antautuen Hänen vapaalle tahdolleen ja
tuomiolleen. Suuri oli pyhien veritodistajain uhri, kun antoivat
henkensä totuuden puolesta, vaan heillä oli kuitenkin Jumalan
sisällinen lohdutus, niin että tuskia pilkaten iloisina kärsivät
kuoleman, mutta ei mikään kärsiminen ole verrattava sen ihmisen
tuskaan, jonka koetusten hetkinä täytyy kaivata Jumalan lohdutusta.
Se tuska on kaikista tuskista suurin. Sillä silloin heräävät
sydämmessä kaikenkaltaiset onnettomat ajatukset, kaikki synnit ja
kiusaukset, jotka ihminen jo ennen on voittanut; ne ahdistavat häntä
uudelleen paljoa kovemmin kuin konsanaan ennen, paljoa
kiivaammin kuin siihen aikaan, jolloin hän vielä synneissään makasi.

Tämmöisinä hetkinä tulee ihmisen kärsivällisesti odottaen antautua
Jumalan tahdolle niin kauan kuin Hän tahtoo".
Samaan suuntaan kuin Tauler puhui ja kirjoitti Henrik Suso. Mutta
hän ei ollut läheskään niin syvä ja lahjakas eikä hän ole luonut paljo
itsenäistä. Jo lapsena rupesi hän Dominikanein munkkikunnan
jäseneksi, tutkien innostuksella etenkin Salomonin kirjoja. Suso
vaikutti pääasiallisesti naisiin, jotka rakastivat hänen lempeää,
sydämmen hellimpiin tunteisin tähtäävää, vertauksista rikasta
saarnaansa. Mutta ei häntä silti lihan evankeliumin pintapuoliseksi
julistajaksi saa sanoa. Päinvastoin. Ristin tien osottajana hänkin
esiintyi, parannuksesta ja elävästä uskosta hänkin puhui. Suso kuoli
v. 1365. — Suson elämäkerran kirjoitti hänen ystävänsä Elisabet
Stagel, joka oli nunnana Toessin luostarissa. Monta kaunista
kertomusta sisältää hänen kirjansa. Tekijä kertoo muun ohessa, että
Suso kielsi nunnia antaumasta tuon rajattoman itsensäkidutuksen
uhriksi, joka siihen aikaan etenkin naisluostareissa oli hyvin yleistä.
"Rakas Vapahtaja" niin oli Suso lausunut "ei sanonut: ottakaat minun
ristini päällenne, vaan Hän sanoi: jokainen ottakoon ristinsä
päällensä".
Saksalaisista mystikoista puhuessamme, emme saa unohtaa erästä
kirjaa, joka on tunnettu nimellä "Saksalainen Teologia". Se sisältää
paljon hyvää ja on vaikuttanut suuria Jumalan valtakunnan
palveluksessa. Luther piti sitä erinomaisen suuressa arvossa ja luki
sitä ahkeraan. — Kirjan tekijä on tuntematon.
Likeisesti sukua näiden saksalaisten mystikkojen kanssa oli
alamaalainen Juhana Ruysbrock (k. 1381). Yksinäisyydessä vietti
tämä haaveksivaan uskonnolliseen elämään mieltynyt, luultujen
ylönluonnollisten ilmoitusten viehättämä mystikko onnellisimmat

hetkensä. Käytännölliselle kristinuskolle hän vieraantumistaan
vieraantui. Messuakin toimittaessaan saattoi hän niihin määrin joutua
tunteittensa valtaan, että hän tainnoksissa kannettiin pois kirkosta.
— Ruysbrockin paras kirja on "Hengellisten häitten kunnia".
Paljon olisi sanomista näistä keski-ajan syvän miettimisen
merkillisistä edustajista. Se siemen, jonka he kylvivät ihmisten
sydämmiin, iti ja kantoi rikkaita hedelmiä kristikunnassa. Mutta
valitettavasti he eivät päässeet käsittämään p. Raamatun ääretöntä
arvoa, sillä he eivät ymmärtäneet, että totuus löytyy ehdottomasti
puhtaana ainoastaan tässä elävässä lähteessä, "isällinen sana" eli
"valo", johon he luottivat, johdatti heitä sitä vastoin monesti väärälle
tielle. Mutta älkäämme unohtako, minkä ajan lapsia he olivat, jotta
emme eksyisi heihin sovittamaan meidän aikamme katsantotapaa,
jota he rukouksissa taistellen ja uskossa kilvoitellen ovat
valmistaneet.

III.
Juhana Vikleff.
— älkäät antako missään peljättää teitänne
vastaanseisojilta. Joka tosin heille kadotuksen merkki on,
mutta teille autuudeksi ja se on Jumalalta.
Sillä teille, on lahjaksi annettu Kristuksen puolesta, ei
ainoasti että te hänen päällensä uskotte, mutta myös kärsitte
hänen tähtensä. Filipp. 1: 28-29.
Ylpeästi oli Innocentius III laskenut Englannin paavikunnan
valtaistuimen juureen, vastaanottaen sen kuninkaalta vasallivalan.
Mutta jo siihen aikaan ilmaantui, kuten ennen on mainittu, tuon
syvään nöyryytetyn kansan riveissä heräjävän vapauden vastarintaa,
joka aikojen kuluessa oli kasvava vastustamattomaksi voimaksi.
Kovan sorron alaisena oli Englanti kuitenkin vielä kauan. Paavit
kiskoivat suuria veroja, kerjäläismunkkien vaatimukset kasvoivat
kasvamistaan, ja taitavasti sammuttelivat papit siellä täällä syttyvää
valoa, masentaen vastarintaa. Yhä edelleen koettivat he nukuttaa
kansaa kuolleella, raamatusta poikkeavalla saarnallaan, yhä
rohkeammin turmelivat he sanankuulijoitaan ylöllisellä ja

epäsiveellisellä elämällään. Niin — keski-ajan yön pimeässä nukkuu
vielä Britanniankin kansa, mutta joka tarkkaan katselee sen maita,
hän huomaa, että Pyhän Hengen tuulahdus alkaa poistaa sumut
tuon kuuluisan saariston rannoilta, ja näkee, miten taivaan reunalla
päivä jo vähän ruskottaa. Siellä täällä heräävät ihmiset, ja väleen
kuuluu sorretun Siionin muureilta vartijan ääni, jonka vertaista ei
keskiaika konsanaan ennen ole kuullut. Raamattu kädessään astuu
Herran voiman tukemana taistelutantereelle alkavan
uskonpuhdistuksen ensimmäinen varsinainen edustaja Juhana
Vikleff.
Vähän tiedämme tämän merkillisen miehen aikuisemmista
elämänvaiheista. Kun hän noin v. 1360 alkoi julkisesti esiintyä, oli
hän jo 36 vuoden ikäinen. Hirmukuolema oli syvämieliseen
nuorukaiseen tehnyt valtaavan vaikutuksen. Nöyrtyen pyhän
Jumalan edessä, rukoili hän hartaasti viisautta ja valoa ylhäältä, jotta
hän löytäisi elämän tien. Sen rukouksen kuuli Herra. Raamatusta,
jota Vikleff siitä alkaen ahkeraan luki, löysi hän mitä hänen totuutta
etsivä henkensä kaipasi. Jota enemmän hän viljeli tätä kirjojen
kirjaa, sitä selvemmin hän huomasi, kuinka kauas katolinen kirkko oli
poikennut totuuden tieltä. Yhä paremmin älysi hän jokaisen kristityn
vastuunalaisuuden Jumalan edessä ja yhä selvemmin kuuli hän
Hengen kehottavan vaatimuksen: ryhdy taisteluun valheen ja
pimeyden valtoja vastaan. Vaan Vikleff ei ollut noita pintapuolisia,
omaan voimaansa luottavia profeetoja, jotka heti luulevat kaikki
tietävänsä ja kaikkeen pystyvänsä. Hän kävi Pyhän Hengen koulua,
jossa ei silmänräpäyksessä valmistuta. Hän kasvoi viisaudessa ja
varttui hengessä totuuden suurta taistelua taistelemaan.
Harjoitettuaan opintoja Oxfordissa, pääsi Vikleff Baliolin kollegion
esimieheksi v. 1361. Kaksi vuotta myöhemmin sai hän teologian

tohtorin arvon, joka oikeutti häntä pitämään luentoja uskonopissa.
Päästyään Kanterburyn kollegion esimieheksi (1365), alkoi Vikleff
yhä rohkeammin Jumalan sanan valossa kateederista julistaa
uskonnon totuuksia, jonka ohessa hän monesti saarnatuolistakin
kylvi totuuden siemeniä kansalaistensa sydämmiin. Hänen
esityksensä oli valtaavan voimallista, opettavaa ja syvää, ja kauas
kuului hänen sanojensa kaiku, sillä niitä kannatti totuuden oma
sisällinen voima.
Vikleffin julistamat mielipiteet paavikunnan mielivaltaisista,
vaatimuksista, joita jo ennen hänen aikojaan Englannissa oli
vastustettu, juurtuivat juurtumistaan tuohon itsetietoisuuteen
heräjävään kansaan. Valtion johtavat henkilöt asettuivat hänen
puolelleen, valmistautuen vastarintaan. Kun Urbanus V v. 1365 yhä
jyrkemmin alkoi vaatia tuon ennen suostutun veron maksamista
paavikunnalle, kieltäytyi kuningas Edvard III parlamenttinsa
tukemana yhtä jyrkästi sitä maksamasta. Vikleff puolusti kateederista
parlamentin päätöstä. Turhaan raivosivat Rooman ystävät, turhaan
koettivat he näyttää toteen, että paavi, joka muka oli Englannin
läänitysherra, kanoonisen lain mukaan olisi oikeutettu vaatimaan jos
mitä. Heitä ei enää uskottu, sillä uusi aika oli jo koittanut, ja koko
paavikunnan perikatoa ennustivat Vikleffin sanat: "kanooninen laki ei
merkitse mitään, jos se Jumalan sanaa vastustaa". Urbanuksen
täytyi luopua läänitysveroa Englannilta vaatimasta, eikä koko
kysymystä sittemmin kukaan hänen jälkeisistäänkään ainakaan
julkisesti ottanut puheeksi.
Vikleffin herätyshuutojen innostuttamana alkoi Englannin hallitus
ja kansa yhä jyrkemmin vastustaa katolista kirkkoa. V. 1375
lausuttiin alahuoneessa: "Rooman lähettämät hengelliset miehet ovat
kuningaskunnalle vaarallisemmat kuin Juutalaiset ja Sarasenit.

Jokainen paavin lähettiläs, joka Englannissa oleskelee, ja jokainen
Englantilainen, joka Rooman hovissa oleskelee, on kuolemalla
rangaistava". Samaan aikaan saarnasi Vikleff: "evankeliumi on
uskonnon ainoa lähde. Rooman paavi on varas, eikä hänellä
suinkaan ole oikeutta koko maailmaa rangaista, vaan päinvastoin
saavat alhaisemmat papit, jopa maallikotkin, häntä nuhdella".
Huonoja enteitä katolisen kirkon tulevaisuudelle Englannissa!
V. 1375 sai Vikleff Lutterworthin kirkkoherrakunnan. Siellä asui hän
siitä alkaen enimmiten, ahkeraan saarnaten ja muutenkin uskollisesti
hoitaen paimenvirkaansa, pitäen sen ohessa yhä edelleen luentoja
Oxfordissa, missä hän ajottain oleskeli. Herättääksensä
tietämättömyyteen ja hengelliseen välinpitämättömyyteen uupunutta
kansaa, päätti Vikleff lähettää saarnaajia maan kaikkiin osiin
julistamaan evankeliumia ihmisille. "Jos munkit" sanoi hän "kulkevat
pitkin maata, kaikkialla saarnaten pyhimysten taruja ja Trojan sodan
seikkailuja, niin tulee meidän Jumalan kunniaksi tehdä mitä he
säkkiensä täyttämiseksi tekevät. Meidän tulee panna toimeen laaja
ja matkustava evankeliumin saarnaaminen sielujen kääntämiseksi
Jesuksen Kristuksen tykö". "Köyhät papit", joiksi Vikleffin lähettämiä
saarnaajia nimitettiin, vaikuttivat monissa paikoin suuria Englannin
kansassa. Heillä olikin tämä opettajansa terottama jalo käsky:
"lähtekäät saarnaamaan! Tämä on kaikkein korkein työ; mutta älkäät
tehkö niinkuin papit, jotka saarnattuansa istuvat ravintoloihin ja
pelipöydän ympärille tahi kuluttavat aikansa metsästykseen. Kun
olette saarnanne päättäneet, niin käykäät sairasten, vanhusten,
köyhien, sokeiden ja ontuvien luona ja auttakaat heitä kykynne
mukaan". — Mutta ennen kaikkea tahtoi Vikleff kaikkien luettavaksi
avata kirjojen kirjan, jotta jokainen itse saisi tutkia, mikä Jumalan
hyvä ja täydellinen tahto on. Hän ei osannut raamatun alkukieliä,

mutta hän hankki itselleen versio vulgatan (katso I osa) paraat
käsikirjoitukset, joita hän alkoi kääntää kansansa kielelle.
Ei saattanut katolinen kirkko tyyneenä katsella tätä
uskonpuhdistuksen yhä kirkastuvaa aamukoittoa. Papit ja munkit
olivat raivoissaan: tavalla tahi toisella oli Vikleff pakotettava
vaikenemaan. Se oli heidän voimaton tuumansa — Herra oli
päättänyt toisin.
Toukokuun 30 p:nä 1377 julisti Gregorius XI, jolle Englannin papit
ja munkit olivat toimittaneet otteita tuon rauhanhäiritsijän luennoista
ja saarnoista, hänen kerettiläiseksi. Hän määräsi niinikään, että
Vikleff heti oli vangittava ja oikeuden edessä tutkittava. Väkivaltaisiin
toimiin eivät asianomaiset kuitenkaan saattaneet ryhtyä, kun, valtio
ja kansa kannatti tuota suurta opettajaa. Uskonpuhdistaja kirjoitti
kirjan puolustuksekseen ja saapui Lontooseen vastaamaan
sanoistansa (1378). Kokous oli meluinen ja keskustelu kiivasta.
Molemmin puolin lausuttiin uhkaavia, intohimojen synnyttämiä
sanoja. Vikleff yksin pysyi maltillisena ja tyyneenä, mutta samalla
horjumattoman vakaana. Kokous ei voinut mitään aikaansaada, kun
näet hallitus vaati piispoja lakkauttamaan kaikki hankkeet
uskonpuhdistajaa vastaan. Uhkaavia sanoja kyllä kuului katolisen
kirkon puolustajain joukosta, vaan ei siitä apua ollut: Vikleff poistui
kokouksesta voittajana.
Yhä rohkeammin vain jatkoi uskonpuhdistaja työtään. Raamatun
erehtymätön sana johdatti häntä kirkkaudesta toiseen, opettaen
häntä vakavin askelin kulkemaan eteenpäin. Vikleff tiesi, että Herra
oli hänen kanssansa. Sentähden hän ei horjunut, vaikka tulevaisuus
monesti näytti hyvinkin pimeältä. Kun hän esim. kerran kovasti
sairastui, ja kerjäläismunkit, joita vastaan hän usein ankarasti oli

puhunut, saapuivat hänen luoksensa, vaatien häntä ainakin
ijankaikkisuus silmien edessä, peruuttamaan oppinsa, vastasi sairas
ylönluonnollista vakuutusta säteilevin silmin: "minä en kuole, vaan
elän ja olen munkkien pahoja tekoja ilmi tuova". Niin kävikin. Vikleff
parani ja väleen kaikui hänen valtaava äänensä vielä voimallisemmin
kuin ennen kauhistukseksi kaikille niille, jotka, vihaten valkeutta,
koettivat karttaa hengen miekkaa, joka kirkkaana välkkyi
uskonpuhdistajan kädessä.
Vuosi 1380 on tärkeä vuosi koko kristikunnan ja etenkin Englannin
kansan historiassa. Silloin valmistui nim. Vikleffin raamatunkäännös.
Munkit valittivat: "evankeliumin helmeä heitetään kaikkialle, ja siat
tallaavat sitä", ja moni uskonpuhdistajan ystävistäkin piti raamatun
kääntämistä kansan kielelle rohkeana, miltei turmioa tuottavana
tekona. Mutta Vikleff ei epäillyt, vaikka häntä yhä kiivaammin
ahdistettiin ja kerettiläisyydestä syytettiin. "Tahdotteko kerettiläiseksi
tuomita Jumalan pyhää Henkeä, joka antoi apostoleille evankeliumin
kaikilla kielillä?" kysyi hän totuuden valistuneen puolustajan vakaalla
luottamuksella. Selvänä on hänellä jo se horjumaton totuus, että
Jumalan sana on ihmisten ainoa erehtymätön ohje, ja tätä totuutta,
johon koko uskonpuhdistuksen aate perustuu, aikoo hän puolustaa
viimmeiseen hengenvetoonsa asti. Ja saman sanan valossa näkee
hän yhä selvemmin, miten väärin katolinen kirkko käsittää etenkin
synnin ja armon painavan kysymyksen, ja hänen sydämmessään
vakaantuu vakaantumistaan uskonpuhdistuksen toinenkin suuri
perusaate, se nim., että ihminen vanhurskautetaan Jumalan edessä
uskon, eikä lain töiden kautta. Hän on päässyt sille kalliolle, jonka
nimi on Jesus Kristus, eivätkä helvetin voimat voi häntä temmata
alas.

Pintapuolisesti me Vikleffin tehtävää arvostelisimme, jos sitä
kummastelisimme, että hän muutamissa opinkappaleissa erehtyi.
Keski-ajan yö loi pimeät varjonsa hänen kirjoituspöydälleen,
himmentäen häneltä joskus Jumalan sanan valon, jonka ääressä hän
työskenteli. Niin kävi esim. Hänen tutkiessaan ehtoollisopin syvää
salaisuutta. Hyläten muuttumisopin, eksyi hän näet siihen
katsantotapaan, etteivät ehtoollisvieraat nauti kuin kirkastetusta
Vapahtajasta valuvaa voimaa ja että leipä ja viini siis ainoastaan
kuvaavat Kristuksen ruumista ja verta. Sanan valossa älyten, miten
mielivaltaisesti katolinen kirkko oli käsitellyt pyhän ehtoollisen
asetussanoja, eksyi Vikleff vastakkaiseen erehdykseen, jota jo
Berengarius Toursilainen y.m. vallanhimoisen katolisen kirkon
sortamat vastustajat erehtyivät puolustamaan. Niinikään kannatti
hän Augustinuksen armonvalitsemissoppia sekä piti kirkkoa
ainoastaan valittujen yhdistyksenä. "Kuinka voi häntä (paavia) pitää
päänä, joka voipi tulla perkeleeksi helvetissä, mitenkä kirkkona sitä,
joka on luopunut, harhaoppinen ja täynnä Jumalan pilkkaa?" kysyi
Vikleff. Oudoksuisimmeko että hän taistelun helteessä, katolisen
kirkon turmeluksen ympäröimänä ja totuuden rikollisten väijymättä,
joskus oli liika rohkea hävittäessään kristikunnan turmeltunutta
opinjärjestelmää ja rakentaessaan uutta?
Vikleff oli lausunut niin rohkeita sanoja ja hänen suuri työnsä
uhkasi siksi selvästi keski-ajan koko katsantotapaa perikadolla, ettei
kirkko saattanut jättää häntä rauhaan. Uskonpuhdistajan mainetta ei
saavuta kukaan kokematta oman aikansa vihaa. Semmoiset miehet
ovat vihityt taisteluun, ja tämä taistelu on samassa määrässä kovaa,
kuin he, ihmisiä pelkäämättä, puhuvat totuuden vakaata kieltä.
Vikleff ei ole poikkeuksena tästä historian muuttumattomasta
todistuksesta.

Kiivain kaikista Vikleffin vastustajista oli Kanterburyn arkkipiispa
Villiam Kourtenay. Jo kauan oli hän koettanut rakentaa salpoja
uskonpuhdistuksen kasvavalle virralle, jonka kohoavat aallot
uhkasivat Englannin katolista kirkkoa perikadolla. Toukokuun 17 p.
1382 kokoontuivat valtakunnan piispat ja muut mahtavat henkilöt
Lontooseen tutkimaan Vikleffin "harhaoppisia" kirjoja ja
tuomitsemaan niiden tekijää. Kymmenen Vikleffin väitteistä, joista
etenkin hänen ehtoollisoppinsa herätti suurta melua, julistettiin
harhaoppisiksi. "Jos tämä kerettiläinen" lausui arkkipiispa, "alati saa
vedota kansan intohimoihin, niin on perikatomme varma", vaatien
hallitusta ryhtymään tehokkaisin toimiin Vikleffiä vastaan.
Kuningaskin liittyi vastustajiin, antaen luvan heittää vankeuteen
jokaisen, joka uskaltaisi tuomituita väitteitä puolustaa.
Ihmeellisesti hoitaa Herra omiansa täällä muukalaisuuden maassa.
Etenkin on Hänen merkillinen kuljetuksensa nähtävänä noiden
suurten uskonsankarien elämänvaiheissa, jotka Hän asetti totuuden
puolustajain eturiviin. Yksi niitä oli Vikleff. Jota likemmäksi hänen
elämänsä lähestyi loppuansa, sitä kovemmaksi kiihtyi taistelu. Jo
Lontoon kokouksessa täytyi hänen kokea, että ystävä toisen perästä
luopui hänestä juuri silloin, kuin hän ihmisten käsityksen mukaan
olisi ystäviä tarvinnut. Kalpeat ovat hänen kasvonsa, taisteluista ja
väsymättömästä työstä riutuneet hänen voimansa, mutta
voimallisempana kuin ennen, jolloin lukuisat ystävät häntä
innostuksella puolustivat, seisoo hän nyt yksin Herran tukemana
kokouksen edessä. Vakaana korottaa hän valkosta päätään, lausuen
tyyneesti: "evankeliumin oppi ei ole koskaan hukkuva".
Vaikka kuningas ja lordit olivat piispojen puolella, ei Vikleffin
sortamisesta kuitenkaan sillä kertaa mitään tullut, sillä parlamentin
alahuone, johon hän vetosi, kannatti häntä. Viekas Kourtenay ei

kuitenkaan siitä masentunut. Hän lähti heti Oxfordiin saadaksensa
yliopistoa puolelleen. Yritys onnistui. Vikleffin täytyi kokea, että sama
opinahjo, jossa hän niin ahkeraan oli virittänyt uuden ajan valoa
maailmalle, asettui totuuden vastustajain puolelle. Sitä
urhoollisempana vain odotti vanhus lähestyvää myrskyä. Vaikka
hänen ruumiinvoimansa jo olivat hyvin masentuneet, saapui hän
Kourtenayn Marraskuussa samana vuonna toimeenpanemaan
kokoukseen Lontooseen. Siellä hän piti ankaran puheen katolisen
kirkon turmeluksesta. Se päättyi näillä sanoilla: "totuus on voittava".
Ikäänkuin aavistaen, että lukematon, vaikka näkymätön
vartijajoukko suojeli Vikleffiä, ei kukaan läsnäolijoista koettanutkaan
häntä estää, kun hän, päätettyään puheensa, tyyneenä poistui
kokouksesta. — Hän palasi Lutterworthiin jatkamaan keskeytettyä
työtään.
Ennen pitkää ryhtyi paavikin taisteluun. Hän kutsui Vikleffin
Roomaan, vaan uskonpuhdistaja ei noudattanut käskyä. Ei
ihmispelko häntä estänyt lähtemästä — Vikleff ei pelännyt ihmisiä! —
vaan hänen yhä heikommaksi käynyt terveytensä teki matkan
mahdottomaksi. Mutta kyllä paavi silti sai kuulla Vikleffin
puolustuksen. Lutterworthista kirjoitti uskonsankari: "Minä uskon,
että Rooman paavi ennen kaikkia muita on velvollinen rupeamaan
Kristuksen evankeliumin alamaiseksi, sillä suurin ei ole se, joka
itsellensä kokoo korkeimpia maallisia arvonasteita, vaan se, joka
uskollisimmin Herraa seuraa. Ei kenenkään uskovaisen pidä paavia
seurata, jos ei paavi Jesusta Kristusta seuraa. Paavin täytyy Jesuksen
Kristuksen esimerkin mukaan valtiolle antaa takaisin maallinen
valtansa ja voimakkaasti kehottaa papistoansa tekemään samaa. Jos
oman tahtoni mukaan saattaisin ruumistani käskeä, niin tulisin
todellakin Rooman paavin luokse, mutta Herran kuritukset ovat

minulle muuta osottaneet ja opettaneet minua enemmän
tottelemaan Jumalaa kuin ihmisiä".
Jos kenenkään elämänvaiheissa, niin toteutuvat Vikleffin
taistelussa totuuden puolesta Herran sanat: "Eikö kaksi varpuista
yhteen ropoon myydä? ja yksi heistä ei putoa maan päälle ilman
teidän Isättänne. — — — Älkäät siis peljätkö: te olette paremmat
kuin monta varpuista". Ken on voimallisemmin iskenyt paavikunnan
paheisin, ken säälimättömimmin paljastanut katolisen kirkon
turmeluksen, sen papiston synnit, jumalanpalveluksen maailmalliset,
ihmissääntöihin perustuvat turhamieliset menot ja opin suuret
erehdykset, kuin hän — ja kuitenkin: ei yksikään koskenut häneen!
On kyllä totta, että hänen täytyi paljon kärsiä, että
marttyyrikuoleman kauhut tuon tuostakin, etenkin hänen elämänsä
viimme vuosina uhaten likenivät Lutterworthin pappilaa, missä
uskonpuhdistaja kirjoituspöytänsä ääressä viritti evankeliumin valoa
kristikunnalle, mutta Herra poisti kaikki vaarat. Pimeyden vallat eivät
voineet estää Vikleffiä valmistamasta tuota jaloa teosta, johon hän
elämänsä illalla oli ryhtynyt ja jonka kautta hän vielä kauan
kuolemansa jälkeen oli saarnaava uskonpuhdistuksen suurta aatetta
maailmalle. Sen nimi on Trialogus. Käyttäen puheenvaihdon
kuvaavaa muotoa, asettaa Vikleff "totuuden" kysymyksiä esittämään,
"valheen" vastaväitteitä tekemään sekä "ymmärryksen" edustamaan
puhdasta oppia. Valtaava nero, tosi kristityn valistus ja totuuden
puolustajan urhoollisuus tukee tämän mainion, Herran armon
turvissa syntyneen kirjan sanoja.
Mutta jo lähestyi se hetki, jona Herra oli kutsuva tuon uskollisen
palvelijansa lepoon. Oli Joulukuun 29 päivä 1384. Vikleff oli kirkossa,
missä vietettiin "viattomain lasten juhlaa". Hän oli juuri nauttinut
Herran pyhää ehtoollista, kun hän halvattuna vaipui alttarin

kivipermannolle. Haikein sydämmin kantoivat muutamat
seurakuntalaiset tuon kunnioitetun, hellästi rakastetun paimenen
kotia. Vielä pari päivää viipyi väsynyt matkamies ystäväinsä luona,
odottaen lopullisen pelastuksensa autuaallista päivää. Uudenvuoden-
aattona muutti hän sen Herran luokse, josta hän pyhitetyllä
elämällään ja voimallisilla sanoillaan loppuun asti uskollisesti oli
todistanut.

IV.
Suomen kirkko Avignonin paavikunnan aikana.
Minä annoin heidän vetää ihmisen ijestä, ja käydä
rakkauden ohjissa, ja minä autin heitä, otin ikeen heidän
kaulastansa ja annoin heille elatuksen. Hos. 11: 4.
Myöhään oli Suomen kansa päässyt kristinuskon osallisuuteen, ja
myöhemmin kuin muissa katoliseen kirkkoon kuuluvissa maissa
juurtui keski-ajan uskonnollinen katsantotapa esi-isiemme
sydämmiin. Kun uskonpuhdistuksen edelläkävijät jo hämmästyttivät
Euroopan emämaita herätyssaarnallaan, varttui ja edistyi katolisuus
vielä syrjäisessä Suomessa. Tämä tulee meidän muistaa, kun noiden
suurten sivistysmaiden oloista käännymme silmäilemään Suomen
kirkon samanaikuisia vaiheita.
Maunu I:sen kuoltua kokoontuivat Turun tuomiokapitulin jäsenet
piispanvaalia toimittamaan. Piispaksi valittiin Ragvald II (1309-1321),
joka oli kotosin Ahvenanmaalta ja siihen aikaan oli Turun
tuomiokirkon kaniikina. Eräs kirje mainitsee, että kaniiki Laurentius,
mahdollisesti sama mies, jonka ehdotuksesta Maunu I määrättiin
Suomen piispaksi, heti ilmoitti vaalin päätöksen Ruotsin

arkkipiispalle. Sama kirje kertoo myöskin, että Upsalasta saapuneen
käskyn johdosta Ragvaldin valitseminen julkisesti ilmoitettiin Turussa,
sekä tuomiokirkossa että Dominikanein luostarikirkossa, jotta
jokainen, jolla oli muistuttamista sitä vastaan, voisi valittaa
arkkipiispalle, ennenkuin tämä oli vahvistanut vaalin. Nähtävästi
muistutuksia ei tehty, sillä Ragvald astui virkaansa heti tämän
jälkeen.
Vähän tiedämme Ragvald II:sen vaikutuksesta Suomen kirkon
johtajana. Sen vain huomaamme, että hän koetti Turunkin
piispanistuimelle hankkia niitä maallisia tukeita, joiden turvissa keski-
ajan piispat miltei kaikkialla pääsivät mahtaviksi herroiksi. Hän näet
ryhtyi rakentamaan Kuusiston linnaa (1317) samannimisen kartanon
maalla, joka jo ennen oli Turun hiippakunnan oma. Hän aikoi sitä
Turun piispojen rauhalliseksi asunnoksi, johon he, milloin vain
tahtoivat, saattaisivat vetäytyä julkisuuden rasittavista oloista
virvoitusta etsimään, sekä turvaksi sodan aikoina. Mutta linna oli
puusta eikä semmoisena voinut ainakaan viimmemainittua
tarkoitusta vastata. Se nähtiin jo seuraavana vuonna, jolloin
Venäläiset sen polttivat. Tuomiokirkkokin joutui silloin vihollisten
raa'an ryöstön alaiseksi. Ragvaldin paimenvirka ei siis ollut koetuksia
vailla, miten vähän me sitten hänestä tiedämmekin.
Kuinka suureen mahtavuuteen katolinen kirkko jo siihen aikaan oli
Suomessa kohonnut, todistaa sekin seikka, että maamme valtiolliset
rajat ulottuivat juuri niin pitkälle, kuin Turun hiippakunta. Missä vain
Suomen piispan käskyjä noudatettiin, nimitettiin asujamia
"Itämaalaisiksi". Tältä ajalta alkaa Suomen kansan historia; sitä
ennen ei voi puhua kuin eri suomalaisista heimokunnista. Turun
hiippakuntaan kuuluivat silloin Varsinais-Suomi, Satakunta, Uusmaa,
Häme, läntinen Karjala ja läntinen Savo. Milloinka Ahvenanmaata,

joka alkuansa oli yhdistettynä Upsalan hiippakuntaan, ruvettiin
pitämään Suomen kirkon alueena, ei voi tarkemmin määrätä. Muutos
lienee tapahtunut neljännentoista vuosisadan alussa. Mahdollisesti
sai jo Ragvald II, joka oli kotosin Ahvenanmaalta, sen aikaan.
Pohjaan päin levisi Turun hiippakunta Pohjanmaalla.
Vaikka siis Turun piispan ala oli hyvin laaja, ei hän varallisuuden
suhteen millään tavoin voinut vetää vertoja muiden maiden
piispoille. Kirkon ja papiston tuloja koetettiin vähitellen tarkemmin
määrätä, ja siitäkin syystä jaettiin maa pitäjiin, jotka olivat velvolliset
papeillensa suorittamaan kymmenykset ja "ruokalisät", kukin seutu
pääelinkeinonsa tuotteista. Monesti syntyi rettelöitä ja riitoja
papiston ja kirkon saatavien johdosta. Niinpä mainitsevat aikakirjat
esim. Ragvald II:sen työskennelleen saadaksensa Uusmaalaisia
taipumaan papistolle maksamaan määrättyä "ruokalisää", josta
kauan oli kiistelty. Hän sai tämän riidan asetetuksi. Kymmenysten
suorittaminen järjestettiin kuitenkin vakavalle kannalle vasta
seuraavan piispan, Benediktuksen, aikana.
Tämä mies, joka oli Ruotsista kotosin ja ennen oli ollut kaniikina
Upsalassa, näkyy omistaneen tiluksia Suomessa ja siitä syystä
tulleen Turun tuomiokapitulin jäsenten tuttavuuteen. Päästyään
Turun piispaksi, ryhtyi Benediktus lujittamaan katolisuuden valtaa
maassamme. Hän oli tarkka järjestyksen mies ja hänen
silmämääränään oli Suomen kirkon korottaminen etenkin aineellisen
toimeentulon puolesta. Kymmenysmaksujen suhteen tehtiin eri
maakuntain kanssa eri sopimukset. V. 1329 vahvisti hallitus
Karjalaisten, Savolaisten sekä Kemin ja Salon kirkollismaksujen
perustukset, v. 1331 Uusmaalaisten ja v. 1334 Hämäläisten. Ei sovi
kummastella että näiden määräysten toimeenpaneminen ainakin
alussa herätti tyytymättömyyttä ja vastarintaa kansassa. Niinpä

tiedetään, että Hauhon pitäjän asukkaat jonkun aikaa olivat kirkon
pannan alaisina, he kun eivät olleet taipuneet kirkollisverokaan
suorittamaan. Jäntevästi valvoi Benediktus kirkon maallisia etuja.
Kun esim. Hämäläiset vastustivat tuon "neljännen oravannahan"
maksamista, josta, kuten ennen on kerrottu, Maunu piispa köyhän
ajan vuoksi oli heidät vapauttanut, pakotti hän hallituksen avulla
uppiniskaiset taipumaan. Vuosi vuodelta yhä kuuluvammin
saarnattiin Suomessakin sitä oppia, että hengellinen valta on
maallista valtaa korkeampi, että maallikkojen ehdottomasti täytyisi
totella "hengellisten", etenkin piispan käskyjä. Niinpä kirjoitti jo
Benediktus esim. Ahvenanmaan asukkaille: "vaikka maallikot olkoot
jos kuinka hurskaita, eivät he saa mitään määrätä kirkollisissa
asioissa, sillä heidän tulee totella eikä ole heillä valtaa käskeä, niin
tahdomme kuitenkin kernaammin lempeydellä kuin ankaruudella
kehottaa alamaisiamme noudattamaan oikeutta". "Ihmisten ijes" on
laskettu Suomalaisten niskoille, vaan se on Jumalalta, jonka
"rakkauden ohjissa he käyvät". Kun Hänen viisaat aikomuksensa
täytetään, ottaa hän ikeen pois.
Kaikin tavoin koetti Benediktus järjestäen vahvistaa kirkon
asemaa. Hän perusti kaksi uutta kaniikivirkaa niiden neljän lisäksi,
jotka Katillus oli asettanut, sekä piti vuosittain pappeinkokouksia
Turussa. Ryöstetyn tuomiokirkon kuntoonsaamista varten teki hän
ahkeraan työtä, kehottaen hiippakunnan asukkaita, varojen
keräyksillä yritystä auttamaan. Tämän piispan toimista katoolisen
kirkon hyväksi ansaitsee huomioa sekin, että Turun luostariin hänen
aikanaan asetettiin johtajan- eli priiorinvirka. Benediktus kuoli v.
1338.
Suomen kirkon etevin piispa neljännellätoista vuosisadalla oli
epäilemättä Hemming (1338-1366). Hänkin oli kotosin Ruotsista.

Turun tuomiokapitulin jäsenenä oli hän ainakin jossain määrin
ehtinyt perehtyä maamme oloihin, kun hän Benediktuksen kuoltua
yksimielisesti valittiin Turun piispaksi. Siitä hetkestä alkaen uhrasi
hän kaikki voimansa katolisen kirkon edistämiseksi Suomessa.
Heti piispaksi päästyään alkoi Hemming tuumia tuomiorovastin
viran asettamista Turkuun. Jo v. 1340 oli hän ehtinyt niin pitkälle,
että uuteen virkaan asetettiin kaniiki Elavus. Tuomiorovastin palkaksi
määrättiin muutamain läheisyydessä olevain pitäjäin kirkollisverot.
Asetuskirje kuvaa, miten arka Hemming oli piispallisen arvonsa
suhteen. Se säätää nim. muun ohessa, että "tuomiorovastin tulee
olla piispan korvana ja piispan ratkaistaviksi lykätä kaikki asiat sekä
ettei hän saa ryhtyä mihinkään piispaa vastustavaan toimeen, vaan
hänen tulee totella kaikkia hänen käskyjään". Samaan tapaan puhuu
Hemming niissä kirkollissäännöissäkin, jotka hänen toimestaan
saatiin aikaan v. 1352. Ne ovat Suomessa ensimmäiset laatuaan ja
siitäkin syystä tärkeät.
Pääkohdat ovat seuraavat:
Pyhäpäivinä tulee jokaisen papin, pyhään pukuun puettuna,
siunata pyhä suola ja vesi [Tätä vihittyä suolaa annettiin kastetta
toimitettaessa lapsille suuhun, jota paitse sitä tarjottiin niille, joita
valmistettiin Herran ehtoollista ensi kerran nauttimaan. Kummassakin
tapauksessa käytettiin sitä korvauksena niille, jotka eivät saaneet
nauttia siunattua leipää ja viiniä. Siunattua vettä taasen tarvittiin
kasteesen, priiskotuksiin jumalanpalveluksen aikoina y.m. kirkollisiin
toimituksiin.] Kirkon sakramentit ovat toimitettavat suurimmalla
tarkkuudella; siunattua leipää ei saa säilyttää kuin korkeintaan 15
päivää sitä varten tehdyssä rasiassa, vaan tämän määräajan kuluttua
ovat jäännökset hävitettävät ja niiden sijaan toiset ehtoollisleivät

hankittavat ja siunattavat. Ehtoollisaineita ja alttarinvaatteita
pidettäköön puhtaina ja kiiltävinä. Eri rippi-isää älköön kukaan
piispan luvatta käyttäkö, ja älköön yksikään pappi ripittäkö toisen
seurakuntaan kuuluvaa henkilöä, jollei tämän oma pastori siihen
suostumustaan anna. Älköön kukaan piispan luvatta kerätkö almuja
seurakunnissa. Jokaisen kirkkoherran tulee piispalle toimittaa luettelo
kirkkonsa omistamista maista, kirjoista, vaatteista ja koristuksista. Ei
kukaan piispan suostumuksetta saa vaihtaa kirkon maita, taloja ja
rakennuksia muihin. Ainoastaan 23 vuoden ikäiset ovat velvolliset
öisinä paastonaikoina olla nauttimatta muuta kuin leipää ja vettä.
Pienempinä juhlapäivinä olkoon kylväminen ja leikkuu luvallista, vaan
ei milloinkaan pyhä- eikä suurempina juhlapäivinä. Vihkimättömille
alttareille asetettakoon piispan siunaama kivi, joka on oleva niin
suuri, että nekin ehtoollisleivät, jotka Pääsiäisenä siunataan, sen
päälle mahtuvat. — Piispan käskyttä älköön ketään suljettako
seurakunnan yhteydestä eikä Herran ehtoollisen nauttimisesta.
Jokainen pappi, joka laiminlyö kirkon omistamain maiden hoidon, on
erotettava virastaan, kunnes hän on vahingon korvannut. Piispan
kirjeet ovat pian toimitettavat seurakunnasta toiseen. Jokaisen papin
tulee vuosittain pidettäviin kirkolliskokouksiin tuoda kirkkonsa
piispalle suoritettava maksu. Pappi on velvollinen omalla
kustannuksella käymään köyhäin sairasten luona; älköön hän
myöskään köyhien hautaamisesta maksua vaatiko. Jokaisen papin
tulee niin varhain saapua kirkolliskokoukseen, että hän voi olla
saapuvilla kokouksen alussa pidettävässä messussa.
Pintapuolisilta kuuluvat meistä nämä Hemmingin toimittamat
säännöt. Mutta muistakaamme, että ne laadittiin aikana, jolloin
kirkkomme ulkonainen järjestyskin vielä oli aivan epävakaisella
kannalla. Pakanuudesta myöhään käännetyn kansamme
sivistyttämiseksi ja kasvattamiseksi olivat ne epäilemättä suuresta

arvosta, jos kohta moni määräys olikin omiansa ohjaamaan esi-
isiemme uskonnollista käsitystä väärälle uralle. Mutta erehdykset
ovat noita samoja aikakauden varjopuolia, joiden pimittämällä koko
kristikunta huokaelee. Arvostellessamme esim. Hemmingin
vallanhimoista ylpeyttä, tulee meidän muistaa, minkä ajan lapsi hän
oli.
Senaikuisen Suomen papiston siveellisyys ei näy olleen juuri
kiitettävällä kannalla. Etenkin oli sen käsitys kuudennen käskyn
pyhyydestä hyvinkin löyhä. Skenningen kokouksen ajoilta oli
Suomessakin koetettu noudattaa sitä lakia, joka kielsi pappeja
menemästä avioliittoon. Sen sijaan tulivat luvattomat yhteydet
hyvinkin yleisiksi. Eräässä kirjeessä vuodelta 1350 kieltää Hemming
pannankirouksen uhalla pappeja pitämästä lapsiaan kotona. Hän ei
tarkoittanutkaan asian siveellistä puolta, sillä siihen kirje tuskin
sanallakaan viittaa, vaan sitä aineellista tappioa, jota kirkko tulisi
kärsimään, jos sen tuloja käytettäisiin suurten perheiden
ylläpitämiseen. Kirkkoruhtinaan vallanhimo pimittää hänen silmänsä.
Turun tuomiokirkkoa koetti Hemming koristaa kaikin tavoin, ja
jumalanpalveluksen menot tulivat entistä loistavammiksi. Hän kyllä v.
1353 valittaa paaville, että hänen tuomiokirkossaan vielä näkyi 1318
vuoden hävityksen jälkiä, mutta varmaan tiedetään kirkossa jo siihen
aikaan löytyneen monta alttaria ja kuoria, jotka todistavat, että
jumalanpalvelus oli järjestetty kristikunnan suurten kirkkojen
loistavan tavan mukaan. Hemming lahjoitti Turun piispanistuimelle
hiipan ja piispansauvan sekä kirkolle kirjaston, jossa oli 40 eri teosta,
niiden joukossa raamattu, virsikirja, Vanhan ja Uuden Testamentin
tekstiä käsitteleviä postilloja y.m. Sitä paitse toimitti uuttera piispa
paavilta synninaneita niille, jotka olivat alttiit koristamaan Turun
tuomiokirkkoa. Kaksi Avignonissa kirjoitettua bullaa, toinen vuodelta

1342, toinen annettu yhdeksän vuotta myöhemmin, sisältävät
semmoisia määräyksiä. Hemmingin aikana ja hänen
piispanistuimensa turvissa syntyi myöskin Suomen ensimmäinen
koulu. Nämäkin toimet todistavat, miten väsymättömästi hän
työskenteli katolisuuden palveluksessa.
Hemmingin valta Suomessa oli tavattoman suuri. Onneton se, joka
ei totellut hänen käskyjään. Ruotsin kuninkaankin täytyi vaieten
kokea, miten Turun mahtava piispa kumosi hänen määräyksiään,
esim. kun oli kysymys kirkon saatavista. Ainoastaan kymmeneen
pitäjään sai kuningas määrätä papin; muiden seurakuntien opettajat
asetti piispa heidän virkoihinsa. Tämä sopimus tehtiin vuonna 1352.
Ainoastaan yhdessä kirkkonsa etua koskevassa kysymyksessä osotti
Hemming liiaksikin suurta myöntyväisyyttä. Hän suostui nim. siihen
kuningas Maunu Eerikinpojan määräykseen, että Räävelin
hiippakunnan Paadisten Cistersiensiluostarille luovutettiin koko
Porvoon pitäjä ja sen kappelit. Täten irroitettiin melkoinen osa
maatamme Turun hiippakunnasta vieraan maan luostaria
rikastuttamaan. Korvaukseksi perusti mainittu kuningas kaksi uutta
kaniikivirkaa Turun tuomiokirkkoon, määräten niiden omistajille
muutamia kruunun tiluksia. Vaan jos Hemming olisi käsittänyt, miten
riittämätön tuo korvaus rahallisessakin suhteessa oli, niin ei olisi hän
varmaankaan koko asiaan suostunut.
Kaikkialla koko maassa koetti Hemming pitää silmällä seurakuntien
tilaa. Tuon tuostakin kävi hän tarkastusmatkoilla, saapuen kerran
Tornioon asti, missä hän erään vanhan kertomuksen mukaan muun
ohessa vihki hautausmaankin. Samalla matkalla kerrotaan hänen
Ruotsin puolisella rannalla kohdanneen Upsalan arkkipiispan, jonka
nimi myöskin oli Hemming, sekä sopineen hänen kanssaan heidän
hiippakuntien välisistä rajoista. — Hemmingin väsymättömän työn

hedelmiä olivat myöskin nuo monet uudet kirkot, jotka hänen
aikanaan rakennettiin maan eri osissa.
Keski-ajan vaatimusten mukaan oli Hemming hurskas mies. Jo
hänen oma aikansa piti häntä erinomaisessa arvossa. Niinpä oli hän
esim. likeisessä ystävyydessä Ruotsin kuuluisan pyhimyksen Birgittan
kanssa. Muun ohessa löytyy Birgittan n.s. "Ilmestyksissä" seuraava
kertomus [Biografinen Nimikirja siv. 287.]: "Kerran Kristuksen
morsian (Birgitta) istui pidoissa Turun piispan Hemmingin kanssa ja
söi Jumalan kunniaksi esiintuotuja herkkuja, jolloin piispa ajatteli
sydämmessään: miksi tämä rouva, jolla on Pyhän Hengen lahja, ei
pidätä itseään herkullisia ruokia syömästä. Birgitta ei silloin mitään
tiennyt hänen ajatuksistaan; vaan illalla rukouksissa ollessa hän kuuli
hengessä äänen, joka hänelle ne ilmoitti, ja nyt hän heti piispalle
kertoi tämän ilmestyksen. Mutta kun piispa tämän kuuli, tunnusti hän
niin pöydässä ajatelleensa, jonka tähden hän nöyrtyneenä ja
anteeksi anoen pyysi Birgittaa rukoilemaan edestänsä. Kolmantena
päivänä, kun sama Birgitta rouva rukoili, ilmestyi pyhä neitsy Maria
hänelle, lausuen: sano piispalle, koska hänen on tapana alottaa
kaikki saarnansa minua ylistämällä, ja koska se tuomio, jonka hän
sinusta pöydän ääressä lausui, ei lähtenyt kateudesta, vaan
rakkaudesta, ja rakkaus ansaitsee lohdutusta — sano hänelle siis,
että minä tahdon olla hänelle äitinä ja esittää hänen sielunsa
Jumalalle ja olen hänelle selvittävä, että hän itse on seitsemäs eläin
niistä eläimistä, jotka ennen olen sinulle osottanut, ja että hänen
pitää tuoman Jumalan sanoja kuningasten ja paavien eteen".
Semmoista oli ajan uskonnollinen katsantotapa. Mielikuvituksen
kiihottamana liikkui se rohkeasti luulojen maailmassa, ymmärtämättä
sitä sanaa, joka on "meidän jalkaimme kynttilä ja valo meidän tiellä".

Kaikki voimansa uhrasi Hemming piispa saadaksensa legendain
uskontoa juurtumaan Suomalaisten sydämmiin, koettaen sen
ohessa, kuten olemme nähneet, kaikin tavoin mahtavuuteen
korottaa sitä kirkkoa, jonka aistillisen, loistavaan ulkomuotoon
pukeutuneen jumalanpalveluksen turvissa ihmiset olivat alttiit jos
mitä uskomaan. Kuoltuaan saavutti Hemming, kuten vasta saamme
nähdä, vielä suuremmassa määrässä kuin eläessään, eksyneen
keski-ajan kunnioituksen. Historia on vähentänyt tätä liiallista
kunnioitusta, mutta se todistaa kuitenkin, että Hemming eksyneen
katsantotapansa uhallakin on vaikuttanut paljon hyvääkin Suomen
kirkollisten asiain järjestäjänä, aikana, jolloin kansamme ulkonaisten
sääntöjen kautta oli kasvatettava tulevaisuudessa käsittämään
kristinuskon hengellistä, uudestasynnyttävää voimaa.
Hemmingin jälkeinen piispa oli Henrik Hartmanninpoika.
Epäilemättä on tämä mies sama Henrik Hartmanninpoika, joka v.
1340 valittaa paaville, että Turun dominikanimunkit kulkivat pitäjästä
toiseen, pitäen jumalanpalvelusta ja messuja kannettavien alttarien
ääressä ja kiskoen kansalta rahaa, siten ryöstäen itselleen papeille
maksettavat palkat. Hän oli siihen aikaan kirkkoherrana Sääksmäellä.
Viisi vuotta myöhemmin tavataan hän tuomiorovastina Turussa.
Piispaksi päästyään matkusti Henrik Avignoniin. Matkan
tarkoituksena oli silminnähtävästi rahalla saada paavia suostumaan
Turun tuomiokapitulin vaaliin. Urbanus V oli nim. jo ennen
Hemmingin kuolemaa pidättänyt itselleen oikeuden yksin määrätä
hänen jälkeisensä. Paavikunta tarvitsi rahoja, ja köyhä Suomikin oli
kartuttava sen äärettömiä tuloja! Henrik kuoli kotimatkalla
Avignonista (1368), ostettuaan piispanvirkansa paavilta. Muuta
hänestä ei tiedetä.

Saatuansa tiedon Henrik Hartmanninpojan kuolemasta,
kokoontuivat Turun tuomiokapitulin jäsenet uutta piispaa
valitsemaan. Useimmat äänet sai Johannes II Pietarinpoika. Hän oli
kotosin Ruotsista ja oleskeli siihen aikaan Franskassa, harjoittaen
opintoja Pariisin yliopistossa, jonka rehtoriksikin hän samaan aikaan
kolmeksi kuukaudeksi oli valittu. Paavi julisti nytkin Turun
tuomiokapitulin vaalin mitättömäksi, vaan Johannes kiiruhti
Roomaan, missä paavi silloin oleskeli, ja sai häneltä Turun
piispanviran.
Johannes Pietarinpoika oli jäntevä mies, joka vielä jyrkemmin kuin
Hemming puolusti kirkon oikeuksia maallista valtaa vastaan.
Paavikunnan silloinen kurjuus ei näkynyt kaukaiseen Suomeen,
eivätkä tänne kuuluneet Vikleffin y.m. herätyshuudot: "Pietarin
istuimen" vanhojen muistojen turvissa hallitsivat Turun piispat
vastustusta tuskin kokemattakaan katolisen kirkon vallanhimoisen
papiston ohjeiden mukaan. Kun esim. Viipurin linnan päällikkö Sune
Hakoninpoika ei taipunut kirkolle luovuttamaan muutamia tiluksia,
julisti piispa hänen kirkonkiroukseen. Muillakin keinoilla kartutti
Johannes Pietarinpoika kirkon tuloja ja papiston etuja, lisäten
jumalanpalveluksen loistoa perustamalla muun ohessa kaksi uutta
alttaria tuomiokirkkoon. Nousiaistenkin kirkkoa koristeli hän, etenkin
sitä paikkaa, jossa "pyhän" Henrikin maallisia jäännöksiä oli
säilytetty, ennenkuin ne muutettiin Turkuun. — Johannes
Pietarinpoika kuoli v. 1370.
Ihmeteltävällä sitkeydellä koetti kurja paavikunta yhä edelleen
vain valvoa etujaan Suomessakin. Kun Turun tuomiokapituli v. 1370
valitsi uuden piispan, julisti paavi vaalin mitättömäksi. Luultavasti
käytettiin jälleen rahoja, koska valittu, Johannes III Westfal (1370-
1384), kuitenkin jäi virkaansa. — Uusi piispa, joka oli suomalainen

syntyperältään ja sitä ennen oli ollut kaniikina, myöhemmin
tuomiorovastina Turussa, astui edeltäjäinsä jälkiä. Kirkon ulkonainen
mahtavuus ja papiston maalliset edut ovat hänen silmämääränään.
Tuomiokirkon kuoreja ja tiluksia lisätään, papiston saatavat
turvataan, piispanistuimen loisto karttuu, vaan Jumalan sana on
kansalle yhtä tuntematon kuin ennen, Suomen kansa vain
harjaantumistaan harjaantuu katolisen kirkon ijestä kantamaan.
Milloin on aamu vihdoinkin koittava, koska Suomessakin
herätyshuuto kaikuva? "Minun ajatukseni ei ole teidän ajatuksenne,
ja teidän tienne ei ole minun tieni, sanoo Herra".
Piispa Johannes Westfalin ajoilta on kuitenkin säilynyt yksi
kertomus, joka ansaitsee suurempaa huomioa. Olemme maininneet
miten Hemming sopi Ruotsin silloisen arkkipiispan kanssa Turun ja
Upsalan hiippakuntien välisistä rajoista. Johannes Westfalin aikana
syntyi riita saman kysymyksen johdosta. Arkkipiispa hänen nimensä
oli Birger — väitti Upsalan hiippakunnan ulottuvan Oulujokeen ja
samannimiseen järveen asti, vaan, perustuen vanhojen ihmisten
todistukseen ja omaan varmaan tietoonsa, näytti Johannes Westfal
toteen, että Kemin, Iin, Oulujoen y.m. niillä seuduin löytyvät
seurakunnat aina olivat kuuluneet hänen hiippakuntaansa. Mahtavan
Bo Joninpojan Gripin avulla sai hän asian niin ajetuksi, että
Kaakamajoki määrättiin rajaksi. — — Jo oli siis ristinmerkki pystytetty
Suomen pohjoisimmissakin osissa! Hän, jonka armosta se tänne
tuotiin, oli myös opettava pohjolan asukkaita sen merkitystä uskossa
käsittämään.