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PLAGUICIDAS

1. PESTIC
INSECT
IDAS:
ICIDAS, HERBICIDAS Y
RODENTICIDAS
INTOXICACIÓNPORPLAGUICIDAS

2. PLAGUICIDA
SegúnlaOMS:
Unpesticidaoplaguicidaescualquier
omezclasdesustancias
orgánicooinorgánico,
de
queesta
sustancia
carácter
destinadaacombatirinsectos,ácaros,
roedores,etc.
Suelenclasificarsesegúnsuutilización
principal(insecticidas,herbicidas,etc)

3. PESTICIDAS
Constituyenelgrupodepesticidasmas
importanteytienecomomisiónelcontrolde
losinsectosqueperjudicanalhombre,asus
alimentosyalosanimalesdomésticos.
4gruposprincipales
•ORGANOFOSFORADOS
•CARBAMATOS
•ORGANOCLORADOS
•VEGETALES

4. ORGANOFOSFORADOS
•Derivados
presentan
delácidofosfórico,que
unaestructuraquímica
inestableysehidrolizanconrapidez.
•Sonlosmasutilizados
•Muytóxicosparaelhombreylos
mamíferos,toxicidadagudamayorque
ladelosorganoclorado.

5. ORGANOFOSFORADOS
•Sonésteresdelácidofosfórico
•Generalmentesonliposolubles,locual
facilitalapenetraciónenelorganismo.
CARBAMATOS
•SonésteresdelosácidosN-metilo
N,N-dimetilcarbámicos.
•Tambiénsonliposolubles.

6. VIASDEABSORCIÓN

7. ¤Clínica
1.-Carbamatos:solo provocansíntomasmuscarínicosynicotínicos
periféricosperono afectanSNC yno producenneurotoxicidad retardada
A.-Síndromemuscarínico(músculolisoy glándulas): miosis,visión
borrosa,“SLUDGE”(salivación,lagrimeo,“urination”,diarrea,GI motilidad
yemésis),“BBB”(bradicardia,broncorreaybroncoespasmo)hipotermia,
hipotensiónyshock
B.-Síndromenicotínicoxestimulaciónneuromuscular:fasciculaciones
musculares,calambres,debilidadsobre todode extremidadesinferiores,
temblores,mialgias,taquicardia.

8. C.-Síndromeneurológico
▪Faseinicialestimulación:ansiedad,insomnio,pesadillas,confusión,
neurosise inestabilidademocional
▪Fase 2ª dedepresióndelSNC:convulsionesy coma
D.-Síndromeintermedio:entre1-4días→deterioropreypostsinápticode
latransmisiónneuromuscular→debilidadyparálisismúsculosproximales
miembrosyflexoresdel cuello,nervioscranealesymúsculosrespiratorios
E.-Complicaciones
●Respiratorias:insuficienciarespiratoriaxdebilidadmuscular→neumonía.
Muerte:fallorespiratorioxobstrucciónrespiratoriaxsecreciones
bronquialesybroncoconstricción,parálisismusculaturarespiratoriay
depresióncentrorespiratorio
●Cardiológicas:inhibiciónbombaNa-K-ATPasa→bradiarritmiasinusal,
bloqueoAVcompletoyextrasístolesventriculares
●Neurológicas:ataxia,parálisisflácidaEEIIycuerdasvocales,AVC,etc.

9. ▪Hacia2ª-3ªsemana(8-21días):puedeaparecerneuropatíaretardada
desmielinizante (síndromeOPIDP) →axonopatíadistalsensitivo-motora→
calambresagudos,adormecimientoydebilidadEEII
¤Diagnóstico
a.-Fuerteoloraplaguicidasenla ropade trabajo
b.-Determinacionesseriadasdecolinesterasaplasmática(N:3500-8000U/l)
odecolinesterasaen hematíes(N:26-43U/gdeHb)
c.-Estudioneurofisiológicoextremidadesinferiores(axonopatíadistal)
despuésdelaccidentey alas2semanasdelaintoxicación

10. Unadelasprincipales
organofosforadosyloscarbamatos,esque
diferenciasentrelos
los
carbamatosnopenetranalsistemanerviosoyla
inhibiciónenzimáticaesreversibleenminutosoen
horasloqueresultaenunaintoxicaciónlimitada
Losorganofosforados,inhibenenformapermanente
laacetilcolinesterasaypenetranenelsistema
nerviosocentralllevandoaunamayortoxicidadyla
necesidaddeadministracióndeantídotos.

11. FISIOPATOLOGÍA
ANTICOLINESTERASA
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
N
O
H
I
D
R
O
L
I
S
A
Ach
ACIDO
ACETICO
COLINA
SINTOMAS:
MUSCARINICOS
NICOTINICOS
Favorecesuacumulaciónexcesiva
yporendelasobreestimulación
delosreceptorescolinérgicos.

12. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Lasmanifestacionesdetoxicidadmáscomunes
enlosadultosson:bradicardia,hipotensión,
miosisybroncorrea;enlosniños,adiferencia
delosadultos,puedehaberpocos
muscarínicosypredominiodelos
síntomas
síntomas
nicotínicos(hipertensión,taquicardia,y
midriasis),condepresióndelsistemanervioso
central,hipotoníayconvulsiones.

13. DIAGNOSTICO
CLINICO
CONFIRMARCON:
Medida de Ach
plasmatica>2.8UI/L
ANTECEDENTE
DEEXPOSICION
DATOSINESPECIFICOS:
LEUCOCITOSIS, PROTEINURIA,
HIPERGLICEMIA,HEMOCONCENTRACION

14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•Medicamentoscomolaneostigmina,la
pilocarpina,metacolinacursantambiéncon
Sd.Nicotínicos.
CRITERIOSDEINGRESO
•Pacienteconaltasospechadeintoxicación
queseencuentreasintomático,ysele
debendeiniciarlasmedidasdetratamiento
enformainmediata.

15. TRATAMIENTO
Evaluaciónrápidadelestadodelpaciente
Asegurarlaconservacióndelossignosvitalessiguiendo
las medidasCBAdelareanimación.
Medidasdedescontaminación
Medidasespecíficas

16. DESCONTAMINACIÓN
PIEL
Bañocorporalconaguatibiayjabón,incluyendocabello,
uñas,regiónperiumbilicaleinguinal,retirandoy
desechandolaropacontaminada.
Paralogrardescontaminaciónóptima,elbañodebeser
complementadoconlaaplicacióndealcoholantisépticoy
enseguidaunnuevobañoconaguayjabón.
„
Sihaycontaminacióndelcabelloconelplaguicida,lavarlo
comomínimotresvecesconabundantejabónyagua
bicarbonatadaal3%.

17. DESCONTAMINACIÓN
para
realizacióndelavadogástricoconaguabicarbonatadaal
3%encantidadde10mL/kgdepesoporcada
intervención.
Ellavadodeberepetirsehastaobtenerelaguaderetorno
claraysinolor,loquerequiereengeneralunvolumende
5a10litrosaproximadamente.
OTRASLIT:SS100-200CCXSNG
LAVADOGÁSTRICO
Esaconsejableelusodesondanasogástrica

18. CARBÓNACTIVADO
<12años:15–30gr porC/ 100a300mldeaguatibia.
>12 años:50–100gr porc/300ml deaguatibia
CATÁRTICO (aceleradefecación)
Suministrarcatárticoosmóticotipomanitolal20%,1g/kg
(5mL/kgVO)endosisúnica,oensudefectocatártico
salinosulfatodemagnesio250mg/kgdepesoenniños
Elcatárticoserepiteúnicamentesidespuésde4horasel
pacientenohapresentadoevacuaciones.Enniñospueden
administrarse3mldeLechedeMagnesiaporcada10kilos
depeso.

19. ATROPINA:
DosisinicialboloEVdirectorapidode0.05mg/kgenniños,
evaluandolarptac/5minhastaobtenersignosde
atropinización:FCnormal,pielseca,rubicundaycaliente,
desaparicióndeltranstconciencia.
Nuncasuspenderlainfusiónabruptamentenienunlapso
inferiora24
bradiarritmias,
horas,porque
siemprequese
sepuedenpresentar
inicielasupresióndel
fármacosedebedemonitorizarlarespuestacardiacasy
secrecionesrespiratorias.
ANTÍDOTO

20. •Estructuraquímica:hidrocarburosclorados.
•Cicloenterohepático.
•Establesa laluz solar,humedad,airey calor.
Persistenenelambiente
•Pocosolublesenagua;solublesen grasas.
ORGANOCLORADOS

21. •Lipòfilos:Seacumulanenlostejidosgrasosdel
organismo.
Causan efectos
alargoplazo
•Atraviesanlabarreraplacentaria.
Afectanalfeto
•Sonneurotóxicosparaelhombreyvertebrados.
GENERALIDADES

22. CLASIFICACION
•DDT(diclorodifeniltricloroetano,
Metoxiclor)
•Hexaclorurodebenceno(Lindano-
masusadocontragarrapatasypiojos
enshampoo)
•Ciclodienos (Aldrìn, clordano,
dieldrìn,heptaclor).
•Toxafenos

23. VíasDeAbsorción
Cuandoestándisueltosengrasas,
aumentalaabsorción
Dérmica Digestiva Respiratoria
TOXICOCINETICA

24. VíasDeEliminación
Bilis Heces Orina
MetabolitosHidrosolubles
LecheMaterna
TOXICOCINETICA

25. •ActúasobreelSNCsobreel
queproducenunaumento
de laexcitabilidaddela
membranacelularello
facilita la transmisióndel
impulsonervioso:
–Interfierenconlainactivación
delcanaldelNa+.
–Seinhibeeltransportedelion
Ca+.
FISIOPATOLOGIA

26. Prolonganeltiempo
deaperturade los
canalesde Na
+
Inhiben el flujo de Cl
-
reguladoporGABA
(ácido gamma amino
butírico).
DDTyanálogos
Lindano
Toxafeno
Ciclodienos
MECANISMO DE ACCION

27. SIGNOSYSINTOMAS:
CEFALEA,MAREOS,NÁUSEAS,VOMITOS,INQUIETUD,ASTENIA,
ESTUPOR,COMA,DEBILIDADMUSCULAR, TEMBLORES, ATAXIA,
CONVULSIONES,INSUF.RESPIRATORIAYMUERTE
DIAGNÓSTICO:
ANTECEDENTE DEEXPOSICIÓNYCLINICA
•DESCONTAMINACIÓN
•LAVADOGASTRICO
•CARBONACTIVADO
•APOYOVITALAVANZADO(ABC)
•TRATARCONVULSIONES:
•NOHAYANTIDOTO ESPECIFICO
DZPEV0,25-0,40mg/Kg/dosis
TRATAMIENTO Repetirlasdosissegún
necesidades,nosobrepasando
10mgenniñosde5-12añosy5
mgenmenoresde5años.

28. NOMBRE GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL
28
Fenvalerato Belmark,Pydrin,Tribute
Permetrina Ambush,Piretox,Pounce,
Talcord
Deltrametrina Decis,K-Ortine,K-Obicol
¤Generalidades
-Piretrinas:insecticidas origen naturalobtenidosflordelcrisantemo,
inestable aluzy calor
-Piretroides:insecticidassintéticos,estructuraquímicasimilarpiretrinas,
modificadasparamejorarsuestabilidaden el ambiente
-Losproductoscomercialesutilizanderivadospetróleocomodisolventesy
algunoscontienencompuestosorganofosforadosocabarmatos
INSECTICIDASPIRETROIDES

29. -Seusanenelterrenoagrícola y doméstico(carcomamuebles,
disolucionesantimosquitos)
-SeabsorbenbientractoGI,respiratorioyatravéspielintactaes
relativamentebajasuabsorción
-Su concentraciónes baja→difícilalcanzardosistóxicahumana
Dosis letalestimadaenhumanos:1g/kg
¤Clasificación
-TipoI(carecengrupoalfa-ciano):aletrina,permetrina,tetrametrina,
cismetrinay d-fenotrina
-TipoII(contienengrupoalfa-ciano):cipermetrina,deltametrina,fenvalerato
yfenpropatrin
¤Fisiopatología:enlentecimientodelcierrecanaldelsodioenlamembrana
celular→fallorepolarizacióncélulasnerviosas
¤Clínica
-Irritanteslocales:hormigueoenpárpadosylabios.Prurito conjuntivaly
estornudos
-Mareos, cefaleas,anorexia yfatiga
-Irritantespulmonares:broncoespasmo
-Dosisaltas:convulsionesycoma,SDRA

30. HERBICIDASBIPIRIDÍLICOS:
PARAQUAT
DIQUAT
¤Productos:GramoxoneyDextroneX®(paraquat20%),Gramoxoneplus
y Weedol® (paraquat2,5% ydiquat),Reglone(diquat)
¤Generalidades:herbicidas noselectivosqueseutilizanparatodotipode
vegetación
-Derivadosbipiridílicosdicatiónicosenformade sales(cloruro/bromuro)
-Tentativaautolíticaoaccidental
-En España,lospreparadoscomercialesllevanunemético
¤Toxicocinética
▪Vías absorción: tópica tras contacto prolongado con piel y VO alcanza
nivelesplasmáticosmáx.2hy sedistribuyerápidamenteentejidos
GRAMOXONE

31. 31
▪Distribuciónyeliminación
•Paraquat:se distribuyeenpulmóndondeseabsorbexneumocitosIy II,
riñón,hígado ymúsculo.Semividaeliminación:12h(IRA:120h)y
90%dosisseelimina sin intercambiar
-Dosistóxicahumanos:10-20mg/kgymortal20-40mg/kg
-DL50humanos:3-5mg/kg,loquesetraduce10-15mL20%
•Diquat:se distribuyeenriñónymenorconcentraciónen vesícula,hígadoy
músculo pero no se absorbe x neumocitos I y II del pulmón. Se elimina por
víarenaly GI
”Cualquier exposición VO debe ser considerada peligrosa. La ausencia
inicialdesíntomasnoexcluyeel diagnóstico”
¤Fisiopatología:paraquat/diquatesreducido en elciclooxidación-
reducción a un radical monocatiónico libre por un electrón que cede el
NADPHenpresenciacitocromoP
450reductasa.Elradicallibreesreoxidado
por acción del O
2molecular originando un anión superóxido libre →
aniónsuperóxidoenlostejidos→agotamientodelNADPH→muertecelular
DIQUAT
PARAQUAT

32. 32
¤Generalidades
-Conjuntodesustanciasutilizadasparacombatiryexterminararoedorespor
loquepor extensiónseañadenalos raticidas
-Pocofrecuentes:accidentalesenniñosytentativasautolíticasadultos
¤Clasificación
●Rodenticidasinorgánicos
-Salesdetalio(actualmenteprohibidasenEspaña)
-Fósforo(Nogat®,Ibys),fosfurode zincyfosfurode aluminio(Phostoxin®,
Bhostoxin®,Celphos®,Quickphos®,Phosphume®,Phostek®)
-Fluoroacetatos
-Fluorurodesodio
●Rodenticidasorgánicos
-Cumarina(Racumin®,Bayer),dicumarol(Ratisin®,Camons)
-Derivadosdelaurea:PNU(N-Piridinmetil-N´-p-nitofenilurea)yANTU(-Naftiltiourea)
-Estricnina
●Otrosrodenticidas:0,025-0,05%enlasformulacionescomerciales
-Warfarina(RaticidaIbys®)
-Superwarfarinas[4-hidroxicumarinas:brodifacoum(Klerat®,Zeneca)cont1/2de
semanasameses,difenacoum(Ratak®,ICI-Zeltia),bromadiolonaycumatetralito]y
[indandionas:difacinona,clorofacinona(t1/2de6-23días)ypindona]
-Alfacloralosa(acciónsedativa),carbonatodebarioyscilirosida
1.-RODENTICIDAS

33. 33
¤Generalidades:Españaestánregistrados416formulados. Másusados
sonanticoagulantes
▪Clasificaciónsegúnsucomposiciónquímica
-Derivadoscumarínicos(87,4%):brodifacoum,bromadiolona, cumatetralilo,
difenacoum, difetialona,flocoumafenywarfarina
-Derivadosindandiónicos(12,6%):difacinonayclorofacinona
▪Clasificaciónsegúnsemividaeliminación
-1ªgeneraciónocortaduración.Ej.:warfarina
-2ªgeneraciónolarga duración.Ej.:bromadiolona
¤Fisiopatología:inhibevitamina-K-reductasaeimpideactivaciónde los
factorescoagulaciónxinhibiciónsíntesishepáticadefactorescomplejo
protrombínico(II,VII,IXyX)cuyacorrectasíntesisserealizaenpresencia
deVk
3.-RODENTICIDASANTICOAGULANTES

34. 34
¤Generalidades
-Alcaloidederivadosemillasdelastrychnosnux-vomica(nuezvómica)dela
familiadelasloganiáceas(AsiayAustralia)
-Polvoblanco,cristalino,inodoroyamargoqueseabsorberápidamentea
travésmucosasytractoGI,INH,mezcladoensoluciónoEVdirecto
-Muytóxico.Sehandescritomuertescondosis16mgenadulto,aunque
cualquierdosisestricninadebeconsiderarsepotencialmentemortal(15-30
mg)
-Utilizadoparacebosparamataranimales(Ej.:ratas)
¤Fisiopatología:antagonizacompetitivamente glicina,principal
neurotransmisorinhibitoriodelamédulaespinal→excitabilidadrefleja
médulaespinal→contraccionesgruposmusculareshastaelagotamiento
4.-ESTRICNINA

35. ExtraccióndePlaguicidas
Condicionescromatografícas
Elanálisisdemalatiónserealizóenuncromatógrafo
degases
VARIANCP3800automuestreador8410ycolumna
SPB608de25m×0.53mmdediámetrointernoy
0.25mmdeespesordefase.
Las condiciones cromatografícas fueron:
volumendemuestrainyectado,1mLenmodosplit-
splitlessa300°C.
Elhornoseprogramóasí:200°C(2min)conrampa
de10°Cmin-1,hasta290°C(5min),contiempode
corridade16min.P

36. RESULTADOS Y
DISCUSIÓN
•Larecuperaciónpara malatiónfue87.9 %ypara malaoxón87.6%.
•Seobtuvierontiemposderetenciónde6.1y6.6min(Figura1)para
malaoxónymalatión,enlostresnivelesdeconcentración(0.25,0.05y1.0
mgg-1).