Presentación de Anemia carencial. Hematología.

Presentacion sobre las anemias carenciales, de la materia de hematología clínica

1. ANEMIA CARENCIAL Aramy Paulina Vallejos Escalante 21-30387 Yahir Jesús Rodríguez Rodríguez 21-30394

2. ÍNDICE 01 02 04 03 05 Introducción Anemia ferropénica Anemia perniciosa Deficiencia de ácido fólico Conclusión

3. INTRODUCCIÓN

4. INTRODUCCIÓN ¿QUÉ ES LA ANEMIA? Se define como una reducción de la masa total de eritrocitos circulantes por debajo de los límites normales DIAGNÓSTICO Hematocrito Concentración de hemoglobina CLASIFICACIÓN Volumen corpuscular medio ( fl ) Hemoglobina corpuscular media ( pg ) Concentración de hemoglobina corpuscular media (g/dl) Alteraciones en la morfología Tamaño de los eritrocitos Normocítica Microcítica Macrocítica Grado de hemoglobinización Normocrómica Hipocrómica Forma de los eritrocitos

5. Mecanismo causante Sea cual sea su causa, cuando alcanza la gravedad suficiente, la anemia provoca manifestaciones relacionadas con la reducción de la hemoglobina y el contenido de oxígeno en la sangre.

6. ANEMIA FERROPÉNICA

7. GENERALIDADES E s la anemia producida por el fracaso de la función hematopoyética medular en la síntesis de Hb debido a la carencia de Fe Niños pequeños Recién nacidos Mujeres adolescentes Embarazadas La OMS revela que a nivel mundial la anemia ferropénica tiene una prevalencia del 48,8% La prevalencia es mayor en los países de ingresos bajos Anemia microcítica hipocrómica Es más común en:

8. METABOLISMO DEL HIERRO GENERALIDADES DEL HIERRO El contenido de hierro corporal es de 2.5 g en las mujeres y de hasta 6 g en los hombres, y puede dividirse en compartimentos funcionales y almacenamiento El 80% del hierro funcional se encuentra en la Hb El 15-20% del hierro restante es de reserva El hierro del cuerpo se recicla entre las reservas funcionales y las de almacenamiento Presente en hígado y fagocitos mononucleares La transferrina está saturada con 1/3 de hierro H: 120 µg/dl M: 100 µg/dl

9. REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN DE HIERRO

10. ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA La deficiencia de hierro puede ser consecuencia de: Su ausencia en la dieta Es necesario absorber 1 mg de hierro al día Alteraciones en su absorción Depende del resto de los componentes de la dieta y de enfermedades presentes Aumento de las necesidades En lactantes, niños, adolescentes y mujeres premenopáusicas Pérdida crónica de sangre Causa más frecuente de deficiencia de hierro

11. PATOGENIA La deficiencia de hierro condiciona una producción inadecuada de hemoglobina Generado una anemia microcítica hipocrómica Ante la pérdida de hierro el cuerpo usa las reservas Se genera una depleción progresiva sin anemia Al vaciar las reservas aparece la anemia En el frotis de sangre periférica los eritrocitos son pequeños y pálidos

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se trata de una anemia de instauración lenta, por esto se suele tolerar hasta llegar a cifras muy bajas de Hb Los signos y síntomas dominantes están relacionados con la causa subyacente Cansancio En general hay presencia de: Palidez Anorexia Astenia Las manifestaciones son inespecíficas en las primeras etapas En la deficiencia de hierro grave se produce: Coiloniquia Alopecia Cambios atróficos Pica

13. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa esencialmente en la analítica Tanto la hemoglobina como el hematocrito son bajos, normalmente en grado moderado Y se asocia con: Hipocromía Microcitosis Poiquilocitosis El hierro y la ferritina son bajos en suero y la capacidad total de captación de hierro en plasma es alta Niveles séricos bajos de hepcidina

14. TRATAMIENTO Debe supeditarse a la etiología del cuadro carencial y a la intensidad de la anemia El tratamiento será por vía oral con sales ferrosas, preferentemente en ayunas por 3 a 6 meses Sulfato ferroso Fumarato Gluconato Niños: 3 a 6 mg/kg/día Adultos 180 mg/día Se puede iniciar a dosis bajas o fraccionando las mismas Realizar un primer control analítico a las 4-6 semanas y posteriormente a los 3-6 meses

15. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

16. ANEMIA POR DEFICIT DE VITAMINA B12

17. ANEMIA PERNICIOSA: Addison- Biermer . Definición Es una anemia de tipo megaloblástica que se produce por una malabsorción de la vitamina B12 por déficit del factor intrínseco y que genera alteraciones neurológicas. Es adquirida en el adulto en torno a los 60 años y en un 25% menores de 50 años. Etiopatogenia Genética: autoanticuerpos en pacientes con genotipo HLA-DRB1*03 Y DRB1*04 para la gastritis atrófica. Agente infeccioso por H. Pylori Déficit alimentario Gastrectomía y síndrome de resección ileal Medicamentos Enfermedad autoinmunitaria en la que existe destrucción inmunológica de las células pro ductoras de ácido y de las secretoras de pepsina del estómago. Síndrome de Zollinger-Ellison Síndrome de “asa ciega” Infestación con Diphyllobothrium latum Enfermedad pancreática Síndrome de Imerslund-Grasbeck

18. METABOLISMO DE LA VITAMINA B12 La cobalamina se encuentra en huevo, productos lácteos y carnes Ingesta diaria recomendada de 2,4 mcg Se almacena en gran parte en el hígado y pueden presentarse síntomas de deficiencia hasta 10 años después La absorción de cobalamina requiere tres proteínas principales: haptocorrina IF transcobalamina Vit 12: 200-900 Pg / mL sangre

19. PATOGENIA Se caracteriza por la eritropoyesis ineficaz secundaria a la apoptosis intramedular de los precursores de las células hematopoyéticas, que resulta de anomalías en la síntesis de ADN. Con la síntesis de ADN alterada, la hematopoyesis se interrumpe ya que las células precursoras hematopoyéticas son células que se dividen rápidamente Las células precursoras nucleadas en la médula ósea desarrollan núcleos inmaduros o morfológicamente anormales y metamielocitos gigantes, con glóbulos rojos macrocíticos y neutrófilos hipersegmentados en el frotis de sangre periférica La deficiencia prolongada conduce a la hemólisis intramedular de las células en desarrollo en la médula ósea. Anemia cuando la vit 12 está de 50-250 pg /ml. Hariz A, Bhattacharya PT. Megaloblastic Anemia. [ Updated 2023 Apr 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537254/

20. CUADRO CLÍNICO Astenia Palidez amarillenta Manchas hipercrómicas o hipocrómicas Encanecimiento precoz Sigue un curso insidioso y suele pasar hasta 1 año para que los primeros síntomas aparezcan Glositis de Hunter Anorexia Esplenomegalia palpable leve Parestesias en pies y manos Falta de fuerza muscular Marcha atáxica Signo de Romberg y Babinski Hiperreflexia Pérdida de la memoria Cuadro psicótico . Hariz A, Bhattacharya PT. Megaloblastic Anemia. [ Updated 2023 Apr 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537254/

21. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Existe déficit de vitamina B12, y que esta se debe a una gastritis atrófica con déficit de factor intrínseco Para el diagnóstico es preciso demostrar que: Anemia megaloblástica moderada o grave Leucopenia con granulocitos hipersegmentados Vitamina B12 sérica baja Aumento sérico de homocisteína y ácido metilmalónico El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 por vía parenteral. Fase de ataque Fase de mantenimiento La anemia se suele solucionar en un mes o mes y medio

22. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS

23. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Disminución en la ingesta secundaria a dieta inadecuada. Mala absorción causada por alteraciones intestinales o Alcoholismo E. Crohn, linfoma intestinal, Bypass, esclerodermia y amiloidosis. Interacción con medicamentos antagonistas del ácido fólico que impiden o disminuyen su absorción. Aumento en el gasto o pérdida. Embarazo, lactancia, cáncer diseminado, etcétera Anemia megaloblástica secundaria a la deficiencia de ácido pteroilmonoglutámico , similar a la anemia perniciosa, pero sin afectación neurológica . ETIOLOGÍA Se asocia a situaciones de mayor requerimiento como el embarazo o un estado hemolítico crónico. Fármacos Alcohol Difenilhidantoína Primidona Fenobarbital Metrotexate Inducción enzimática que afecta al metabolismo de los folatos.

24. METABOLISMO DE LOS FOLATOS El ácido fólico se encuentra en los vegetales verdes como espinacas, lechuga y espárragos. Se requieren de 50 a 200 mg diario. Se absorbe en el yeyuno Se ve favorecida por la FBP (en enterocitos y leche materna); y la vitamina C en el adulto. La molécula de ácido fólico se absorbe unido a varias moléculas de glutamato.

25. METABOLISMO DE LOS FOLATOS El ácido fólico se encuentra en los vegetales verdes como espinacas, lechuga y espárragos. Se requieren de 50 a 200 mg diario. Se absorbe en el yeyuno Se ve favorecida por la FBP (en enterocitos y leche materna); y la vitamina C en el adulto. La molécula de ácido fólico se absorbe unido a varias moléculas de glutamato.

26. REGULACIÓN DEL ÁCIDO FÓLICO Ácido fólico es la forma sintética del folato. Esta es convertida a dihidrofolate y posteriormente a tetrahidrofolato por acción de la enzima dihidrofolato reductasa. El tetrahidrofolato luego se convierte en 5-10-metilentetrahidrofolato (5-10-MTHF), que puede tomar diferentes caminos: hacia la síntesis de ADN a través de dTMP o la síntesis de metionina. La metionina es un subproducto sintetizado a medida que el folato reduce los niveles de homocisteína en la sangre Indispensable para la formación de la timidilato Merrell BJ, McMurry JP. Folic Acid. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554487/

27. Es una anemia arregenerativa, producto de la síntesis deficiente de ADN nuclear, lo cual lleva a asincronía, ya que se presenta una mayor maduración citoplasmática. La hemoglobinización adecuada que detiene la división celular y también asociada a una prolongación de la fase S, lo cual se traduce en células grandes con cromatina reticulad a. se presenta como macrocítica sin hipocromía PATOGENIA  Al haber un daño en el DNA, las células se dividen rápido y no alcanzan a madurar, lo que favorece el cambio megaloblástico.

28. CUADRO CLÍNICO Astenia Palidez amarillenta Manchas hipercrómicas o hipocrómicas Encanecimiento precoz Glositis de Hunter Anorexia Esplenomegalia palpable leve Pérdida de la memoria Cuadro psicótico . La clínica es como la del déficit de vitamina B; pero están ausentes las manifestaciones neurológicas por afectación de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal.

29. DIAGNÓSTICO Frotis Determinación del ácido fólico sérico Anisocitosis (macrocitos, esferocitos, megalocitos), poiquilocitosis ( dacriocitos , esquistocitos, eliptocitos ), otros hallazgos son punteado basófilo, anillos de Cabot. Verificación de un nivel bajo de ácido fólico Usualmente se trata de una anemia importante con volumen corpuscular medio (VCM) mayor a 100 fL , Hemograma Anemia arregenerativa Se observaría megaloblastos, hiperplasia eritroide con predominio de formas inmaduras. Aspirado medular

30. TRATAMIENTO Ácido fólico vía oral Ácido folínico  Los aportes dietéticos recomendados son de 600 mcg /día.  Embarazadas  400 a 800 mcg por vía oral una vez al día Se recomienda 5-10 mg/día durante 3-4 meses . Utilizado para el déficit producido por fármacos inhibidores de la dihidrofolate reductasa. Se esperaría un aumento de 2g/dl en la hemoglobina cada 15 días

31. REFERENCIAS Htut TW, Thein KZ, Oo TH. Pernicious anemia: Pathophysiology and diagnostic difficulties . J Evid Based Med . 2021 May;14(2):161-169. doi : 10.1111/jebm.12435. Epub 2021 May 20. PMID: 34015185. Merrell BJ, McMurry JP. Folic Acid. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554487/ Hariz A, Bhattacharya PT. Megaloblastic Anemia. [ Updated 2023 Apr 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537254/

32. GRACIAS!